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Ávila Salas Erandi AzucenaBlanco Mendoza Danira
6CM7
DERRAME PLEURAL(DP)
El espacio pleural normalmente contienen 25 mL de líq.
Sx. del DERRAME PLEURAL:ES LA ACUMULACIÓN ANORMAL DE LÍQ. EN EL ESPACIO PLEURAL, LA CUAL ESTA
COMPUESTA POR LAS CAPAS (PARIETAL Y VISCERAL) QUE SERÁN LAS QUE RECUBRAN TANTO LOS PULMÓNES COMO LA CAVIDAD TORÁCICA
NOMBRES ALTERNATIVOS: Líq.en el tórax, en el pulmón y Líq. Pleural
EL PULMÓN AFECTADO SE IRÁCOLAPSANDO (APLASTANDO oDESPLAZANDO)
PRINCIPAL MANIFESTACION: DISNEA (SOFOCARSE CUANDO CAMINA)
DX. DERRAME PLEURAL : Rx.
DEPENDIENDO DE LA CANTIDAD DELIQ.PLEURAL SE REALIZARÁ UN DRENAJEPARA OBTENER LA MUESTRA(TORACOCENTESIS), ESE LIQ. SE LE ENVIAAL LAB.PARA DETERMINAR LA CAUSA
Enf. Pulmonares
Enf. Extrapulmonares
Insuf. cardiaca, hepática, renal,
etc…
Tb, cáncer pulmonar, etc…
Se drena el liq. a través de un catéter o deuna sonda (TORACOSTOMIA OPLEUROSTOMIA CERRADA), se pone lasonda en el espacio pleural y se drenacompletamente
Hay que DIF. ENTRE UNA Tb PLEURAL OUN CANCER que este afectando la pleurapara determinar el Tx.
Dependiendo del motivo será el Tx., SI ESPOR CÁNCER SE REALIZAPLEURODESIS (PLEURA/ PEGAR). seadm. un medicamento la cual ayudará aque las pleuras se peguen e impidan que seacumule mas liq.BLEOMICINA (agente esclerosante parael control de DP maligno).
Cuando es por Tb EL Tx. SONANTIFIMICOS normalmente hay reversionde la enf. al 100% el paciente se recuperacompletamente.
DIF. LA TUBERCULOSIS PLEURAL QUELA PULMONAR--PULMONAR: CAUSA TOS---PLEURAL: DERRAME PLEURAL
LOS PACIENTES QUE TIENE INSUF.HEPATICA (CIRROTICOS):---Acumulan liq. en el espacio pleural---baja de albúmina (prot. que daconsistencia coloide a la sangre)
PACIENTES CON INSUF. RENAL:---Pierden la albúmina por la orinaprovocando que esa sangre trasude haciael pulmón
El mov. del líq. entre las hojas parietal y visceral. Esta determinado por:
A) P. hidrostática y osmótica (trasudado)B) Drenaje linfático (exudado)C) Estado de la superficie de las membranas pleurales (exudado)
SI SE ALTERARAN TANTO UNO O VARIOS DE ESTOS , SE PRODUCIRÍA UNA ACUMULACIÓN.
FISIOPATOLOGÍA
a) Pleura parietal + Espacio pleural
Pleura parietal (recibe sangre de los capilaresprovenientes de las A. intercostales) cuya P.hidrostática es (30cm de H2O)
La presión del espacio pleural junto a la cualestá la pared capilar es: (-5cm de H2O)
NOTA: Por lo tanto la P. hidrostática que arrastra líq. desde los capilares de la pleura parietal---el espacio pleural es (+35cm H2O)
b) Pleura visceral + Espacio pleural
Pleura visceral (recibe su sangre de loscapilares A. pulmonar cuya P.hidrostática (11cm de H2O)
Y de recibir la influencia de la P.intrapleural (-5cm de H2O)
NOTA: Nos indicaría que la P. hidrostática a través de la pleura visceral (16cm H2O)
P. osmótica:Va a ser la misma tanto en las Pleura parietal y en la visceral (34 cm H2O)Las prot. más pequeñas filtrarán hacia el espacio pleural dando un P. osmótica de:16cm H2O, de tal manera que la dif. de P. osmótica entre los capilares y el espaciopleural será de 18cm H2O
MÁS VASCULARIZADA, OFRECE MENOR RESISTENCIA AL
DESPLAZAMIENTO DEL LÍQ.
Por lo tanto la capacidad de
reabsorción de la pleura visceral será mayor
ETIOLOGÍAa) Derrames pleurales TRASUDADOS: son causados por líq. que se filtra hacia el espacio
pleural (provocado por P. elevada o contenido bajo de prot. en los vasos sanguíneos). Sedebe de pensar en una Enf. Sistémica que altera los gradientes de presiones pleurales(Causas osmóticas hidráulicas)
b) Derrames pleurales EXUDADOS: son causados por vasos sanguíneos bloqueados,
inflamación, lesión al pulmón y reacciones a fármacos (contenido elevado de prot). Sedebe de pensar en una enf. que afecta directamente la pleura)
123456789101112
CAUSAS MÁS FRECUENTES DE (DP)TRASUDADOS (CAUSAS OSMÓTICAS HIDRÁULICAS)
AUMENTO DE LA P. CAPILAR(ICC (Frecuentemente, bilateral y unilateral: hemitórax der.) *
DISMINUCION DE LA P. ONCOTICA (HIPOALBUMINEMIA) (Sx. Nefrótico: Paciente con anasarca (hiperaldosteronismo sec., unilateral y bilateral) -----PASO DE TRASUDADO O LIQ. PERITONEAL (HIPOALBUMINEMIA) (Cirrosis hepática (5-10%) con ascitis por hipertensión portal* y Diálisis peritoneal)
MECANISMOS NO PRECISADOS (Embolia , Sarcoidosis y Mixedema)
EXUDADOS
A.- INFECCIONES (Infecciones bacterianas* : Neumonía y Empiema: Klebsiella spp, Pseudomona spp y S. pneumoniae)
(Tb* :Provoca derrames, unilateral, presenta intradermorreación (+), fiebre, pérdida de peso, y dolor pleurítico. También da empiema pulmonar)
( Micóticas: Raros, se asocian con derrame por Histoplasma capsulatum, Blastomyces dermatiditis y Cryptococcus neoformans)(Virus y micoplasmas: No es frecuente que se relacione con derrames)
B.- NEOPLASIAS*: 40% de los derrames son neoplásicos---Cáncer broncogénico (unilateral, por invasión directa de la pleura o por obstrucción del drenaje linfático)
---Carcinoma metastásicos: (bilateral, carcinoma de mama, ovario, riñón, estómago, páncreas)---Linfomas y leucemias: (se da después del cáncer broncogénico y de la metástasis de cáncer de mama)
---Mesoteliomas malignos: raros, frecuentes en personas con edad avanzada (exposición al amianto)---Neoplasias de la pared torácica: en costillas o en el tejido del espacio intercostal
C.- EMBOLIA PULMONAR* (Se acompaña del derrame pleural con infarto o sin él, son pequeños, bilateral y unilateral)
D.- EXTENSION DE ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO-----Pancreatitis : 3-17% se observa derrame pleural, común del lado izq. y bilateral
---Absceso subfrénico: asociado a perforación de viscera hueca, la diverticulitis
E.-ENFERMEDADES COLAGENO-VASCULARES -----LES: 70% poseen alteraciones pleurales (pleuritis, con dolor pleurítico o derrame pleural)
--------AR: 2-5% posee derrame, frecuente en mujeres(AR), pero el derrame pleural en hombres
F.- REACCIONES A FÁRMACOS Derrame aislado o asociado a neumonitis:(nitrofurantoína, antineoplásicos, metisergida, etc.) y
Manifestación de lupus inducido por drogas
G.- EXUDADOS MISCELANEOS Sx. post pericardiotomía o postinfarto (Síndrome de Dressler), Asbestosis, Uremia, Pulmón
inexpansible, Sx. de Meiggs , Sx. de uñas amarillas, Sarcoidosis, Radioterapia y Iatrogenia: catéter subclavio mal colocado)
H.- HEMOTÓRAX(Presencia de sangre en el espacio pleural con un hematocrito mayor del 50% de la sangre
periférica) / Origen: traumático o ser sec. a un trastorno hematológico
I.- QUILOTORAX (Derrame pleural por filtración de linfa del conducto torácico dentro del espacio pleural) /Origen:
lesión traumática
J.-SEUDOQUILOTÓRAX(Derrame pleural alto contenido de colesterol, se confunde con un quilotórax)
Cx.Clínico (Síntomas):•Los derrames pequeños suelen ser
asintomáticos
•DP se encuentra de forma accidental en las
Rx. de tórax
Principales síntomas:
•Disnea (es proporcional al tamaño del
derrame y la causa subyacente de ICC)
•Tos (es seca e irritativa se da por la
inflamación de la pleura o estimulación por
compresión)
•Dolor torácico (intenso y localizado “tipo
puntada de costado”, desaparece cuando se
instala el derrame)
•Empeora con: Estornudos, respiración
profunda o mov. bruscos y dolor referido de
hombro/tórax/espalda(por irritación de la
pleura parietal)
Dx.
ANAMNESIS (INTERROGATORIO)
PREGUNTAR:Disnea, ortopnea, palpitaciones (Insuf. Cardiaca)Antecedentes de VHB o con ¿cuanta frecuencia toma?(Cirrosis) Edemas en los miembros inf., DM (Sx. nefrótico)Contacto con personas TbAntecedentes de tabaquismo y pérdida de peso (Neoplasia)Contacto con asbestoDolores artículares (Colagenopatía)Ingesta de medicamentosVárices en los miembros inf., reposo prolongado, cirugía, embarazo, anticonceptivos (TEP)Antecedente de traumatismo en el tórax (Hemotórax), etc…
(Exploración física)SIGNOS DE EXPLORACIÓN (SX. PLEUROPULMONAR)
INS PAL PER AUS FENÓMENOS AGREGADOS
RESPIRACIÓN MOVIMIENTOSRUIDOS RESPIRATORIOS
DERRAME PLEURAL
Es superficial (taquipnea
o hipopnea)
Menos movilidad
Frote su existiera pleuritis (el derrame es pequeño)
y
ABOLICIÓN de las vibraciones
vocales si es de mayor magnitud
-SUBMATIDEZ-Zona de MATIDEZ de límite curvo (curva de damoiseau)
Si el derrame está libre, la Matidez
puede desplazarse con
la postura
Ausencia o disminución del MURMULLO
VESICULAR
--EGOFONÍA (VOZ DE CABRA)
-CURVA DE DAMOISEAU
Submatidezde Pitres
Matidez
Triángulo de Garland
(hipersonoridad)
Triángulo de Grocco
(matidez)
Curva de Damoiseau
OPACIDAD MARGINAL
Exámenes de Lab. Y Gabinete:Rx. de tórax (Opacidad homogénea que borra el
contorno diafragmático)
Ecografía pleural (Localiza DP loculados, así
como el lugar adecuado para realizar la
toracocentesis)
TAC torácica (Distingue las lesiones
parenquimatosas y pleurales)
Toracocentesis (Muestra del líq. para el Dx.
etiológico)
Análisis de líq. pleural (analiza el líq. Obtenido
por la toracocentesis)
Biopsia pleural o percutánea (cuando el
análisis no surge un Dx. etiológico)---Sospecha de
origen tuberculoso o tumoral
Toracoscopia-videoasistida (si no se logra el
Dx. con la biopsia pleural)
Biopsia a cielo abierto (si fracasan los
anteriores, es indicado en Enfermedad pleural
progresiva y aumento de LDH o de linfocitos en un
95%)
• (+) Confirmado
• (-) Dudoso
Rx. tórax postero-anterior
y lateral
• (+) Confirmado
• (-) DudosoRx. tórax en
decúbito lateral
• (+) Confirmado
• (-) DudosoEcografía pleural o menos útil TAC
PACIENTE CON SOSPECHA DE DP ANAMNESISEXPLORACIÓN FÍSICA
DESCARTADO
Ecografia de 10º-11º espacio intercostalEn la eco abdominal no se visualizaban alteraciones en área supradiafragmática.
La Rx. simple de tórax, DP masivo delpulmón del lado der., se encuentracolapsado, con infiltrado intersticialen el lóbulo inferior.
En TAC se observa una masaheterogénea con DP loculado der.
DP LOCULADO
Debido a la
formación de
adherencias y
tabiques pleurales
Consecuencia:
Habrá cámaras
aisladas que impiden
que el líq. se
desplace libremente
DP pequeño de menos de 300 mL: sólo es detectable
en una vista lateral
DP INTERCISURALFrontal
Acumulación de líq. se ve como una sombra
redondeada (confundible con un tumor).
Lateral Es clara (se logra distinguir) y permiten identificarla como
un derrame en el pulmón der.
TIPOS DE FORMACIÓN DE (DP)
DIP INFRAPULMONAR IZQ.
Frontal
Hay un aparente ascenso del hemidiafragma
izq. con el seno costodiafragmático libre, la
cual hace sospechar un derrame
infrapulmonar, lo que se puede comprobar
con una Rx. en decúbito lateral izq.
DP MASIVOEl líq. asciende hasta el vértice,
desplazando el mediastino hacia el lado contrario.
TORACOCENTESIS
ESTUDIO DE LÍQ. PLEURAL (LP) RESULTADOS (INTERPRETACIÓN)
-Aspecto ( olor, color, grado de turbidez) Amarillo pajizo (no es específico)Líq. Turbio (Aumento de Lip, Prot, leucocitos)Pus con olor fétido (Empiema con anaerobios)
-Prot. Mayor de 0.5 (Exudado) / Menor de 0.5 (Trasudado)
-LDH (Láctico deshidrogenasa) Mayor de 200UI/L o un cociente entre la LDH pleuraly la plasmática mayor de 0.6 (Exudado)
-Recuento y fórmula leucocitarios Mas de 10,000 (Exudado)Más de 25,000 (Empiema)Muchos PMN (inflamación aguda, empiema,derrame paraneúmonico)Presencia de más de 50% de mononucleares(proceso inflamatorio crónico)Presencia de eosinófilos (Aire o sangre en la cavidadpleural)
-Recuento hemático y hematocrito Hematíes: Mayor de 100.000/mm3 (origen traumáticoo por neoplasia)Hematocrito: mayor de 50% (Hemotórax)
-Glu.----Exudado Menor de 60mg/dL (Infección bacteriana, empiema, AR, ruptura esofágica o tumor)
-Amilasa Aumento (Enf. Pancreática, ruptura esofágica o tumor)
RESULTADOS (INTERPRETACIÓN)
-pH---- Exudado Inferior de 7.30 (Exudado) en un empiema o por AR
-Líp. TG : Aumento de 115mg/dL presencia de quilotórax(obstrucción o ruptura del conducto torácico)---------------------------------Tinción de Sudán= (+)Colesterol: Elevado >1g/dL derrames seudoquilososo colesterínicos (AR, idiopático)-----------------------------------Tinción de Sudán= (-)
-Citología Tumor afecta a la pleura ayuda a determinarlo esta prueba en un 50%
-Estudios microbiológicos Tinciones (Gram, hongos, micobacterias)
-Estudios inmunológicos Cultivos (aerobios, anaerobios, micobacterias)
-Estudios inmunológicos (Ac. antinucleares, Cél. LE y FR)
Ac. antinucleares: Aumentan en el LESFactor reumatoideo: Dilución igual o mayor de 1/320 o igual o mayor que la titulación
-Otras pruebas Dx. (ADA, lisozima, Ácido hialurónico, Lisozima, PCR)
ADA (Enzima adenosindesaminasa: Mayor de 50 U/L (Origen tuberculoso, linfomas y AR)Ac. hialurónico: Superior a 1mg/mLLisozima: Superior a 1-1,2 (origen tuberculoso)PCR: Detecta micobacterias en la sangre en el LCR y en líq. pleural
CRITERIOS DE LIGHT
TRASUDADO (MENOR) EXUDADO (MAYOR)
Prot. del líq. pleural / Prot. séricas <0.5
Prot. del líq. pleural / Prot. séricas >0.5
LDH en el líq. pleural / LDH sérica <0.6
LDH en el líq. pleural / LDH sérica >0.6
LDH en el líq. pleural <2/3 ( <200UI/L) del límite inferior a la normalidad del plasma
LDH en el líq. pleural >2/3 (>200UI/L) del límite superior a la normalidad del plasma
Alb. sérica-Alb. Pleural > 1.2g/dl Alb sérica-alb pleural <1.2g/dl
Tx.
OBJETIVO
•Reducción del DP con el Tx. de la Enfermedad
subyacente
TORACOCENTESIS TERAPÉUTICA
Se realiza si la acumulación de líq. es considerable y
está causando presión en el tórax, provocando
DISNEA (bajos niveles de O2).
La extracción del líq. permite que el pulmón se
expanda, haciendo la respiración más fácil.
En otros casos:
•Quimioterapia
•Poner medicamento en el tórax para prevenir la
reacumulación de líq. luego del drenado
•Radioterapia
•Cirugía
ATELECTASIA
Concepto
• Es el estado de disminución
del volumen del tejido
pulmonar.
• Resultado del colapso de una
región pulmonar periférica,
segmentaria o lobar.
• Del colapso masivo de ambos
pulmones.
• Imposibilidad para realiza el
intercambio gaseoso.
Obstrucción
Contracción o
cicatrizaciónCompresión
• No es una
enfermedad “per se”.
• Manifestación de una
patología pulmonar
subyacente.
• Mayor predisposición
en los niños: vías
aéreas son más
pequeñas, presentan
mayor tendencia al
colapso.
Etiología
OBSTRUCCIÓN COMPRESIÓN CONTRACCIÓN
DEFICIENCIA O
DISFUNCIÓN
DEL
SURFACTANTE
INTRALUMINAL
•Cuerpos extraños
•Tuberculosis
•Secreciones:
- Fibrosis
quística
- Bronquiectasias
-Absceso
pulmonar
-Bronquiolitis
-Asma
-Postoperatorio
(cirugía de
tórax)
-Neumonía
EXTRALUMINAL
•Adenopatías
(procesos infec.
Agudos, TB)
•Malformaciones
vasculares
•Tumores
mediastínicos
•Malformaciones
congénitas
•Neumotórax
•Derrame
pleural
•Tumores
ingtratorácicos
•Neumatocele a
tensión
•Adenopatías
•Malformacione
s congénitas
•Tuberculosis
•Fibrosis
pulmonar
•Bronquiolitis
obliterante
•Displasia
broncopulmonar
•Alteraciones
neuromusculares
•Enfermedad de
membrana hialina
•Sx de dificultad
respiratoria del
adulto
•Neumonía
•Edema pulmonar
•Semiahogamient
o
Fisiopatología
Se compromete el
funcionalismo
pulmonar
Cualquier patología
Alteraciones en la
mecánica
pulmonar
Intercambio
gaseoso
* Depende de la causa del colapso
* Atelectasia por obstrucción
La sangre circulante en los
capilares alveolares
absorbe los gases
alveolares periféricos
Falta de aireRetracción del
pulmón
Las presiones
parciales de los
alveolos son
menores que la de
la sangre venosa
Colapso
completo
• El mecanismo de reabsorción
de gases se efectúa en
tiempos diferentes,
dependiendo del contenido
gaseoso del alveolo:
– Aire atmosférico ( helio y
nitrógeno) → Se absorbe de 2-3
hrs posteriores a la obstrucción.
– Oxígeno al 100% → Reabsorción
rápida → Colapso en cuestión de
mins.
Colapso Hipoxia alveolar Hipoxemia arterial
Se establece una vasoconstricción
pulmonar local
Flujo sanguíneo de áreas dañadas se desvía a regiones mejor ventiladas
Tratar de conservar el
equilibrio ventilación –
perfusión
Respuesta vascular: influenciada por la cantidad de pulmón colapsado
*Atelectasia por compresión
• El colapso pulmonar se
produce por la compresión
del parénquima, por una
causa extrínseca.
• Salida del aire alveolar a
través de las vías aéreas
permeable.
*Atelectasia por contracción
• ↓ del volumen pulmonar
por presencia de
alteraciones fibrosas
locales o generalizadas.
• En pulmón o pleura.
• Impide su expanción
completa.
* Atelectasia por deficiencia o disfunción
del surfactante (adinámica)
• Surfactante:
– Fosfolípidos y
proteínas
– Cubre la superficie
de los alveolos
– Reduce la tensión
superficial
– Estabilidad alveolar
– Neumocitos tipo II
del alveolo
Daño de N2
Falta de producción o
inactivación del surfactante
SDRATrauma al
pulmón
Inestabilidad alveolar
Colapso
Cuadro clínico
• Signos y síntomas dependen de la etiología y
extensión de la atelectasia.
• Grado de pérdida del vol. pulmonar.
• Puede no presentar síntomas
Tos
Cuando hay obstrucción.
Aumenta en frecuencia e
intensidad como mecanismo
defensivo
Hemoptisis
Por aspiración de cuerpo
extraño o proceso
infeccioso
Disnea, cianosis,
estridor
Dolor torácico y
fiebre
Sobreinfección
secundaria a la
atelectasia
Diagnóstico
• Buena historia
clínica, completa.
• Exploración
minuciosa del
paciente → Etiología
• Radiografía de tórax
(proyecciones
antero-posterior y
lateral)
Signos radiológicos
Signos directos
Pérdida de la aireación,
que se observa como
una imagen radiopaca en
el lugar afectado.
Signos
broncovasculares,
debido a la retracción
pulmonar hay
apelotonamiento de
vasos al nivel de la
lesión.
Signos indirectos
Diafragma, elevado en el lado de la lesión.
Traquea y mediastino, desviados hacia el
lado de la lesión.
Espacio intercostal, disminuido debido a
que la trayectoria de las costillas, sobre todo
en el extremo anterior, se hace más oblicua.
Hilio, desplazado hacia el lado de la lesión
(normalmente el hilio izquierdo está más
elevado que el derecho).
Enfisema compensador, debido a que el
área adyacente o el pulmón contrario sufre
hiperinsuflación.
Atelectasia de lóbulo inferior izquierdo
Atelectasia del lóbulo medio
• Dx diferencial :
– Consolidación o condensación pulmonar
– Derrame pleural
– Carcinoma pulmonar
– Se presentan como opacidades radiológicas.
*Exámenes complementarios
• Broncoscopia → Atelectasia por aspiración
Tratamiento
• Lograr la reexpansión
del pulmón afectado.
• Dependerá de la causa,
duración y gravedad de
la atelectasia.
• Tratar adecuadamente
la enfermedad de base.
• Modalidades
terapéuticas → Tx
farmacológico hasta Tx
quirúrgico
No olviar…
• La vía aérea es mas pequeña y colapsable en los
lactantes.
• Los síntomas generalmente son inespecíficos.
• La presencia de atelectasia no modifica el cuadro clínico
de la condición de base, a menos de que el área
obstruida sea grande.
• Atelectasia persisntente: broncoscopía como
procedimiento diagnóstico y terapéutico.
• Tx efectivo para prevenir infecciones recurrentes y
complicaciones.
• Pronóstico: dependerá de la etiología, edad del paciente,
duración y extensión del colapso.
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