Crisis hiperglucemicas

CRISIS HIPERGLUCEMICAS EN PACIENTES ADULTOS CON DIABETES

Carlos Guillermo Vargas SeguraResidente de primer año de medicina interna

11/07/11

Estado hiperglucemico hiperosmolar (EHH) y cetoacidosis diabética (CAD)

La cetoacidosis diabética (CAD) es

responsable de mas de 500,000 mil días de hospitalización por

Genera un costo anual de gastos médicos

directos e indirectos de 2,4 mil millones USD.

DIABETES CARE, VOLUME 32, NUMBER 7, JULY 2009

CAD: Hiperglucemia no controlada, acidosis metabólica, aumento de la concentración total de cuerpos cetónicos

EHH: Se caracteriza por hiperglucemia grave, hiperosmolaridad y deshidratación en ausencia de cetoacidosis significativa

Estos trastornos metabólicos son resultado de la combinación de la deficiencia de absoluta o relativa de insulina.

Y un incremento en las hormonas contrarreguladoras (glucagón, catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento).

Epidemiología

1996 a 2006, hubo un aumento del 35% en el número de casos, con un total de 136.510 casos con un diagnóstico primario de CAD en 2006

18 y 44 años (56%) 45 y 65 años (24%), con sólo el 18% de los pacientes <20 años de edad

Dos tercios de los pacientes con diabetes tipo 1 y el 34% diabetes tipo 2.

La cetoacidosis diabética es la causa más común de muerte en niños y adolescentes con diabetes tipo 1.

Mortalidad del 5% en pacientes

ancianos y/0 con comorbilidades

graves.

En sujetos adultos, la mortalidad global

es del 1%

Mortalidad atribuida a la EHH es mayor que la que se atribuye a la CAD, con tasas de mortalidad de 20.5%.

El pronóstico de ambas condiciones empeora en los extremos de la edad.

Fisiopatología

En la cetoacidosis diabética, la reducción de las concentraciones de insulina y el aumento de las concentraciones de hormonas contrarreguladoras conducen a la hiperglucemia y cetosis.

Hiperglucemia

Gluconeogenesis

Glucogenolisis

Deficiente utilización de glucosa por los tejidos periféricos

Liberación de ácidos grasos (lipolisis)

Oxidación hepática

Cuerpos Cetonicos (hidroxibutirato y acetoacetato)

Cetonemia

Acidosis metabólica

la hiperglucemia en pacientes con crisis de hiperglucemia se asocia con un estado inflamatorio grave.Factor de necrosis tumoral, IL -6 y -8, proteína C-reactiva, especies reactivas de oxígeno.

La fisiopatología del EHH no se entiende tan bien como la de la cetoacidosis diabética, pero un mayor grado de deshidratación y las diferencias en la disponibilidad de la insulina lo distinguen de la CAD.

Los niveles de insulina en el EHH son insuficientes para facilitar la utilización de glucosa, pero suficiente para prevenir la lipólisis y cetogénesis.

Factores precipitantes

El factor desencadenante más común en el desarrollo de la cetoacidosis diabética y el EHH son las infecciones.

Otros factores precipitantes incluyen la suspensión o inadecuado tratamiento con insulina, pancreatitis, infarto de miocardio, accidente cerebrovascular.

Enfermedades subyacentes que provoquen liberación de hormonas contrarreguladoras o comprometan el acceso al agua.

Medicamentos: corticosteroides, tiazidas, simpaticomiméticos.

Un número creciente de casos de cetoacidosis diabética sin causa desencadenante han sido reportados en niños, adolescentes y adultos con diabetes tipo 2

En estos pacientes, las características clínicas de la diabetes tipo 2 incluyen un alto índice de obesidad, antecedentes familiares de diabetes, reserva de insulina pancreática mensurables.

Diagnóstico

ClínicaPoliuria

Polidipsia

Perdida de peso Vómitos

Deshidratación

Debilidad

EFRespiració

n de Kussmaul

Taquicardia

Hipotensión Alteracion

es del Estado mental

Focalización

neurológica

CETOACIDOSIS

• Historia de 1 a 3 días de evolución.• Infección de vías respiratorias altas.• Gran ataque al estado general, hiporexia, náusea,vómito.• Deshidratación, hipotensión.• Dolor abdominal.• Respiración de Kussmaul .• Estado de alerta normal somnolencia estupor.

Dx diferencial: Pueden predominar los datos de

infección de vías respiratorias altas. Si predomina la hiperventilación

confusión con infección de vías respiratorias bajas.

Cuadro de abdomen agudo.

• Historia de 1 a 2 semanas de evolución.• Infección de vías urinarias, a veces asintomática.• Gran ataque al estado general, hiporexia, poliuria, polidipsia, visión borrosa, náusea vómito.• Deshidratación importante, hipotensión, choque.• Estado de alerta normal somnolencia estupor coma.

ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO

• Diagnóstico diferencial: Problemas neurológicos agudos: Isquemia, infarto trombosis, hemorragia cerebrales. Traumatismos craneoencefálicos. Hipoglucemia. Infarto miocárdico.

ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO

CAD EHH

Leve(Glucosa serica >250mg/dl)

Moderada(Glucosa serica >250mg/dl)

Severa(Glucosa serica >250mg/dl)

Glucosa serica >600mg/dl

PH arterial 7.25-7.30 7 a <7.24 <7 >7.3

Bicarbonato 15-18 10 a <15 <10 >18

Cetonas en orina Positivas Positivas Positivas Escasas

Cetonas sericas Positivas Positivas Positivas Escasas

Osmolaridad Variable Variable Variable >320mOsm/kg

Anion GAP >10 >12 >12 Variable

Estado mental Alerta Alerta/Somnoliento Estupor/Coma Estupor/Coma

OSMOLARIDAD

2 (Na+) + glucosa/18

SODIO CORREGIDO

(0.016) (glucosa-100)+Na medido

ANION GAPNa-(Cl+HCO3)

FÓRMULAS

TRATAMIENTO

LIQUIDOS IV.

INSULINA.

POTASIO.

VALORAR USO DE HCO3.

FACTOR PRECIPITANTE.

Iniciar con líquidos IV: 1L de solución fisiológica (15-20 ml/kg/h)

Choque hipovolémico Hipotensión

ChoqueCardiogénico

Sol fisiológica1L /hora

Evaluar corregir el Na sérico

Monitoreohemodinámico

Na alto Na normal Na bajo

Solución almedio (0.45%250-500ml/hr

Solución fisiológica

250-500ml/hr

Cuando la glucosa alcance 250 mg/dL

Cambiar a glucosada al 5% con solución fisiológica(0.45%) a 250-500ml/hr

INSULINA

Ruta IV

Insulina regular0.1U/kg como

IR =0.1 U/kg/h IVen infusión

Si la glucosa no cae 50-70 mg/dL

Incrementar la dosis

IR=0.14U/kg/ h S o IM

Cuando la glucosa alcance 200 mg/dl para CADO 300 para EHH

Disminuir insulina a de 0.02 a 0.05UI/Kg/HrO dar IAR 0.1UI/Kg cada 2 hrs

POTASIO

Si K+ es < 3.3 mEq/L

dar de 20 a 30mEq de K+ por hr hasta K >3.3 mEq/L

Si K+ > 5.5 mEq/L

no dar K+

Si K+ es > 3.3 pero< 5.5 mEq/L dar 20 a

30 mEq K+ en cada litrode solución

EVALUAR NECESIDAD DE HCO3

pH < 6.9

Diluir NaHCO3

(100 mmol en 400 mLde H2O. Infusión a

200ml/hr

pH > 6.9

No HC03

Transición a insulina subcutánea

Criterios de resolución en CAD

Glucosa menor a 200mg/dl y dos de los siguientes:

Bicarbonato >15

Ph > 7.3

Anion GAP <12

COMPLICACIONES

Hipoglucemia.Hipokalemia.Edema cerebral.

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