Ccc diabetes insípida central

Diabetes insípida central y nefrogénica

Por : Francisco Hernández

VI SEMESTRE UAM

HORMONA ANTIDIURÉTICAADH

También se le llama vasopresina (V) o arginina-vasopresina(AVP)

Se sintetiza en hipotálamo

Se transporta con las neurofisinas

Se almacena y se secreta de la neurohipófisis

HAS SUPRAÓPTICO-PARAVENTRICULAR

HIPOFISIARIO

SECRECIÓN ADH

Cambios osmóticos (1-2%)Cambios de volumen

Barorreceptores

Baja presión (aurícula izquierda)

Alta presión (seno carotideo)

Inhiben Factor atrial

natriurético

Frío

Alcohol

Fármacos - Adrenérgicos

Estimulan Calor

Nicotina

Hipoxia

Náusea, vómito

Fármacos Narcóticos

Barbitúricos

-Adrenérgicos

A través de receptores V1, V2, V3 V1 en vasos sanguíneos

V2 a nivel renal (túbulo distal y colector)

V3 adenohipófisis

Aquaporinas (AQP) AQP1 túbulo proximal, cerebro, ojos

AQP2 túbulo colector

AQP3 estómago, intestino, vejiga, bazo

ACCIÓN DE LA ADH

Contribuye a la regulación de líquidos corporales

Acción presora sobre arterias y arteriolas de plexo hepático, hígado y riñón

Secreta ACTH y hGH

Actúa sobre tubo digestivo

Se caracteriza por la liberación por el organismo de grandes cantidades de orina diluida es decir , un volumen de > 50 ml/kg/dia y osmolaridad urinaria < 300 mOsm/

Puede estar causado por una falta de liberación de la ADH o

Bien por la ausencia de la respuesta del riñón a la ADH

FISIOPATOLOGIA

Se da a partir de defectos de las neuronas secretoras de ADH o por defectos de los osmoreceptores

Etiología ( mas frecuente en adulta temprana

DI idiopática ( mas en infantes)

DI familiar

DI trauma

DI por enf. Infiltrativa , tumores , cirugía y vascular

DI Central

SINTOMAS

la nicturia

Poliuria

Polidipsia

astenia

Fisiopatología

Etiología

Congénita

Adquirida

metabólica

anatómica

iatrogénica

Rasgo dominante de penetrancia variable ligado al cromosoma Brazo largo cromosoma 28 y 12 .Las mujeres portadoras cursan con sed excesiva .En el niño; es parte de un síndrome o de presentación aislada, iniciando desde el nacimiento .

Metabólica

Hipercalcemia

Inhibe unión de ADH al receptor

Hipokalemia

Degeneración tubular renal

Anatómica

Padecimientos renales crónicos con destrucción anatómica

Pielonefritis

Glomerulonefritis

Uropatía obstructiva

Amiloidosis renal

Iatrogénica

Carbonato de litio

Anfotericina B

Sobrehidratación

Administración de manitol

Clínica

poliuria con orinas hipotónicas y nicturia

y sed , es por ello que no presentan hipernatremia

Diagnostico

se realiza test con privación de agua se consigue diferencial de la potomania, y con la administración de desmopresina (ADH sintética)

en la DI nefrogénica no hay reacción a la desmopresina

Tratamiento

acceso al agua libre, dieta baja en sodio, hidroclotiazida e idiometacida . Es frecuente que la poliuria condicione hipopotasemia por lo que a menudo necesitan suplementos de potasio

el diagnóstico de DI puede realizarse con cierta exactitud con el test de deprivación acuosa. Los pacientes son privados de agua hasta que la osmolaridad urinaria sea máxima, es decir aumente menos de 30 mOsm/kg en una hora.

En la DI central, la osmolalidad urinaria será menor que la osmolalidad

plasmática con la deprivación de agua pero la osmolalidad urinaria aumentará al menos un 50% tras la inyección de

vasopresina

Un paciente con polidipsico- poliúrico presenta los siguientes resultados del test de la sed : osmolaridad urinaria 700 mOs/kg y tras la administración de vasopresina , 710 mOs/kg. Indique el diagnostico:

A) DIV

B) polidipsia primaria

C) Insensibilidad de los osmoreceptores

D) diabetes insípida nefrogenica