Valoración y cuidados de enfermería · INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO. ... KILLIP II: estertores...

O P E M A D R I D . T E M A 4 4 .

Valoración y cuidados de enfermería a personas con PROBLEMAS

CARDIOVASCULARES

03/09/2014CELIA RAMIRO. OPE Madrid 2012 Acelerado

Tema 44. Valoración y cuidados de enfermería a personas con problemas cardiovasculares:Insuficiencia cardiaca, síndrome coronario agudo, hipertensión arterial, pericarditisaguda, aneurisma aórtico, arterioesclerosis de las extremidades inferiores y otros. Procedimientos y técnicas de enfermería.B.O.C.M. 10/09/2012

ÍNDICE

44.1. CONCEPTOS BÁSICOS DE CARDIOLOGÍA.44.2. INSUFICIENCIA CARDÍACA 44.3. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA44.4. HIPERTENSIÓN ARTERIAL

44.5. OTROS PROBLEMAS CARDIOVASCULARES Arritmias Pericarditis Miocardiopatías Trastornos vasculares

ANATOMÍA CARDÍACA

CELIA RAMIRO. EIR 2014 - 2015

03/09/2014

ANATOMÍA CARDÍACA

03/09/2014

SISTEMA CARDÍACO DE CONDUCCIÓN

03/09/2014CELIA RAMIRO. EIR 2014 - 2015

Nodo sinusal.

Nodo AV.

Haz de His.

Ramas derecha e izquierda del haz de His.

Fibras de Purkinje.

Keith-Flack

Aschoff-Tawara

Ondas electrocardiograma

Onda P: despolarización auricular.

Complejo QRS: despolarización ventricular.

Onda T: repolarización ventricular.

03/09/2014

VOLUMEN TELEDIASTÓLICO = VOLUMEN

DIASTÓLICO FINAL = PRECARGA.

VOLUMEN SISTÓLICO

VOLUMEN TELESISTÓLICO

FRACCIÓN DE EYECCIÓN

LEY DE FRANK-STARLING

03/09/2014

CONCEPTOS relacionados con la CONTRACCIÓN CARDIACA

Volumen en el ventrículo al final de la diástole.

SIMILAR a PRECARGA.

03/09/2014CELIA RAMIRO. EIR 2014 - 2015

VOLUMEN DIASTÓLICO FINAL

03/09/2014CELIA RAMIRO. EIR 2014 - 2015

VOLUMEN SISTÓLICO

CONCEPTOS relacionados con la CONTRACCIÓN CARDIACA

VOLUMEN TELEDIASTÓLICO = VOLUMEN

DIASTÓLICO FINAL = PRECARGA.

VOLUMEN SISTÓLICO

VOLUMEN TELESISTÓLICO

03/09/2014

CELIA RAMIRO. OPE Madrid 2012 Acelerado

FRACCIÓN DE EYECCIÓN DE VENTRÍCULO IZQUIERDO (FEVI): porcentaje de volumendiastólico que se impulsa en cada sístole.

Volumen sistólico × 100

Volumen telediastólico

NORMAL > 50%

03/09/2014

03/09/2014CELIA RAMIRO. EIR 2014 - 2015

Ernest StarlingOtto Frank

03/09/2014CELIA RAMIRO. EIR 2014 - 2015 13

VOLUMEN SISTÓLICO

PRECARGA

CONTRACTILIDAD

POSTCARGA

• VOLEMIA• RETORNO VENOSO• CONTRACCIÓN AURICULAR

• LEY FRANK-STARLING

• Disminución: hipoxemia, acidosis, fármacos (atenolol)

• Aumento: catecolaminas circulantes, actividad neuronal simpática y fármacos (dopa)

• Relacionada con la LEY DE LAPLACE

• PRESIÓN AÓRTICA Y RESISTENCIAS VASCULARES PERIFÉRICAS

03/09/2014

GASTO CARDÍACO= VS por FC

GASTO CARDÍACO

VOLUMEN SISTÓLICO

PRECARGA

CONTRACTILIDAD

POSTCARGA

FRECUENCIA CARDÍACA

03/09/2014

G.C.: l/min ÍNDICE CARDÍACO: l/min/m2

ATENCIÓN PREGUNTA

Gasto cardíaco es:1- Volumen de sangre impulsado cada minuto por

el ventrículo izquierdo hacia la aorta.2- Volumen de sangre que sale de las venas hacia

la aurícula derecha por minuto.3- Transporte de sustancias hacia los tejidos.4- Ninguna es correcta.

03/09/2014

ATENCIÓN PREGUNTA

Los parámetros que debemos tener en cuenta para valorar el gasto cardiaco de una persona son:

1) El doble de la frecuencia cardiaca mas el doble del volumen sistólico.

2) El volumen sistólico multiplicado por la frecuencia cardiaca durante un minuto.

3) La frecuencia cardiaca multiplicada por el doble del volumen sistólico durante un minuto.

4) El volumen sistólico dividido por la frecuencia cardiaca.

(Cantabria 2010)

03/09/2014

ÍNDICE

CELIA RAMIRO. OPE Madrid 2012 Acelerado 03/09/2014

INSUFICIENCIA CARDÍACA19

INCAPACIDAD DEL CORAZÓNPARA SUMINISTRAR EL

FLUJO SANGUÍNEO NECESARIO PARASATISFACER LAS NECESIDADES

METABÓLICAS DEL ORGANISMO.

INSUFICIENCIA CARDÍACA. DEFINICIÓN

CAUSAS PRINCIPALESCAUSAS PRINCIPALES OTRAS CAUSASOTRAS CAUSAS

Cardiopatía isquémica (IC sistólica)

HTA (IC diastólica) Hipertrofia de VI Enfermedad valvular

Arritmias Infección sistémica Embolia pulmonar Reducción o interrupción

de la medicación Estrés Pericarditis, miocarditis,

endocarditis Anemia Fármacos depresores cardíacos

o retenedores de Na Enfermedad sistémica grave

ETIOLOGÍA

MECANISMOS COMPENSADORES

Reacción ADRENÉRGICA (aumento FC, contractilidad y vasoconstricción)

LEY FRANK- STARLING (aumento de VTD por aumento del volumen

circulante al poner en marcha el sistema renina-angiotensina-aldosterona)

HIPERTROFIA VENTRICULAR (aumento del tamaño y fuerza de

contracción del miocardio)

IZQUIERDAIZQUIERDA DERECHADERECHA

SIGNOS Y SÍNTOMAS DERIVADOS DE BAJO GASTO: CONGESTIÓN

PULMONAR HIPOPERFUSIÓN

TISULAR

SIGNOS Y SÍNTOMAS DERIVADOS DE CONGESTIÓN VENOSA SISTÉMICA

INSUFICIENCIA CARDÍACA.CLÍNICA

SISTEMA CIRCULATORIO

CEREBRO-------

INSUFICIENCIACARDÍACA IZQUIERDAPOR CONGESTIÓN PULMONAR:

-DISNEA

-ORTOPNEA

-CREPITANTES PULMONARES

POR HIPOPERFUSIÓN TISULAR:

-FATIGA

-DIAFORESIS

-PIEL PÁLIDA Y FRÍA

-DISMINUCIÓN DIURESIS. NICTURIA.

-ALTERACIONES NEUROLÓGICAS

SISTEMA CIRCULATORIO

CEREBRO-------

INSUFICIENCIACARDÍACA DERECHA

POR LA CONGESTIÓN SISTÉMICA:

• EDEMAS PERIFÉRICOS

• HEPATOMEGALIA

• ASCITIS

• DOLOR ABDOMINAL

• DISTENSIÓN VENOSA YUGULAR

• CIANOSIS

IC. DIAGNÓSTICO

Diagnóstico sindrómico. Diagnóstico fisiopatológico: Según el mecanismo de producción: sistólica, diastólica o

ambas. Según el ventrículo afectado: derecha, izquierda o

biventricular.

Diagnóstico etiológico: en función de la causa. Diagnóstico funcional: clasificación según la

gravedad.(NYHA)

Clasificación de la NYHA (New York Heart Asociation)

CLASE I : No hay limitaciones para la actividad física habitual.

CLASE II: Limitación ligera de la actividad física.

CLASE III: Limitación notable de la actividad física.

CLASE IV: Aparecen síntomas en reposo.

CLASIFICACIÓN KILLIP

CLASIFICACIÓN FUNCIONAL DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA ASOCIADA A INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO. KILLIP I : ausencia de insuficiencia cardíaca. KILLIP II: estertores crepitantes en la mitad inferior

de los campos pulmonares. KILLIP III: edema agudo de pulmón KILLIP IV: shock cardiogénico

PROCEDIMIENTOS TERAPEÚTICOS

Tratar la causa de la insuficiencia cardíaca: HTA, isquemia… Mejorar la función ventricular: aumentar GC mediante inotrópicos

(digital, dopamina, dobutamina) Reducir la precarga: dieta pobre en sal, diuréticos. Reducir precarga y postcarga: administración de IECA,

ARAII, vasodilatadores (hidralazina, nitratos), bloqueadorescanales calcio.

Disminuir la estimulación simpática para reducir las demandas de 02 (empleo de β-bloqueantes).

Remodelación ventricular y vascular: IECA. Profilaxis tromboembólicas: heparina de bajo peso molecular

DISNEADISNEA ALTERACIÓN DEL GASTO CARDÍACOALTERACIÓN DEL GASTO CARDÍACO

POSICIÓN FOWLER Ad. O2 Valoración síntomas y

signos Control de líquidos Ad. fármacos DISMINUIR

ANSIEDAD

Valoración del paciente Monitorización de

parámetros (PA, ECG, PVC, PAP, PCP)

Ad. O2 y fármacos Dieta sin sal Reposo

CUIDADOS DE ENFERMERÍA urgencias y UCI

03/09/2014

ATENCIÓN PREGUNTA

56. Cuando coloca a Josefa, afectada de insuficiencia cardíaca congestiva, en posición de Fowler alta usted la está ayudando a:

1) Aumentar la presión venosa central.2) Disminuir el volumen sistólico.3) Disminuir la precarga.4) Aumentar el retorno venoso al corazón.5) Disminuir la poscarga.

EIR 11-12

ESTADIFICACIÓN DE LA IC (ACC/AHA)

ESTADIO SÍNTOMAS TRATAMIENTO

A Factores de riesgo Control y estilos de vida

B No síntomas. Algún trastorno estructural.

A+ IECA,β-bloqueantes, DCI

C IC por alteraciones estructurales

A y B + dieta sin sal, diuréticos, digoxina,antagonistas aldosterona, hidralazina, nitratos.DCI, MP

D IC refractaria al tratamiento y avanzada

A, B, C + soporte ventricular izquierdo· Inotrópicos.· Trasplante.· Cuidados paliativos.

DCI: Desfibrilador Cardioversor Implantable MP: Marcapasos

Factores de riesgo SíntomasDefecto estructural cardiaco

COMPLICACIONES

Edema agudo de pulmón Arritmias Shock cardiogénico Taponamiento cardíaco Tromboembolismo pulmonar (TEP) Secundarias a fármacos.

ATENCIÓN PREGUNTA

La complicación más grave de la Insuficiencia Cardiaca izquierda es:

a) La Hipoxemia.

b) El Sincope.

c) El Edema Agudo de Pulmón.

d) La Hipotensión.

(Sescam 2008)

03/09/2014

EAP. FISIOPATOLOGÍA

Se produce por la aparición de líquido trasudado en el alveolo pulmonar procedente del espacio intersticial.

La acumulación de líquido en el alveolo entorpece la difusión de los gases a través de la membrana alveolo-capilar

POR AFECTACIÓN PULMONARPOR AFECTACIÓN PULMONAR POR BAJO GASTOPOR BAJO GASTO

ANSIEDAD, AGITACIÓN DISNEA INTENSA que

impide el habla. TAQUIPNEA ORTOPNEA TOS EXPECTORACIÓN DE

LÍQUIDO SONROSADO Y ESPUMOSO

ESTERTORES, CREPITANTES,RONCUS

SIBILANCIAS

Palidez , frialdad, cianosis Sudoración fría Taquicardia (evoluciona a

bradicardia) Hipertensión (evoluciona a

hipotensión) Arritmias cardíacas Angor Oliguria Alt. memoria, estupor, coma. Parada respiratoria por

agotamiento muscular

CLÍNICA EAP

03/09/2014

TRATAMIENTOMÉDICO

PULMÓN

POSICIÓN del paciente: sentado con las piernas colgando.

OXIGENOTERAPIA : O2 mascarilla alto flujo. Si PaO2 < 60 mmHg ventilación asistida.

MONITORIZACIÓN de : PA, FC, diuresis, PCP (catéter de Swan-Ganz)

Disminuir ANSIEDAD: Cl. Mórfico (vasodilatador y ansiolítico)

FUROSEMIDA (vasodilatador y diurético)

NITROGLICERINA PAS>90mmHg DOPAMINA,DOBUTAMINA Antiarrítmicos, balón de contrapulsación,

cirugía cardíaca.39

CELIA RAMIRO.

OPE Madrid

2012 Acelerado

03/09/2014

ATENCIÓN PREGUNTA

Para facilitar el máximo intercambio de aire, un paciente debe colocarse en:A) Posición supina.B) Posición ortopneica.C) Posición alta de Fowler.D) Posición de semi-Fowler.

OPE Insalud Urgencias en Atención Primaria 2001

03/09/2014

ÍNDICE

IVP (CD):85% dominancia derechaIVP (CX):15% dominancia izquierda

ARTERIAS CORONARIAS

CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

Desequilibrio entre el aporte y lademanda de oxígeno por parte delmiocardio.

03/09/2014

Factores de riesgo cardiovascular MODIFICABLES

Dislipemia Tabaquismo Hipertensión Diabetes Obesidad Sedentarismo Patrón conducta tipo A (estrés, ansiedad, agresividad)

03/09/2014

ATENCIÓN PREGUNTA

En la mayoría de los pacientes con cardiopatía isquémica se suman varios factores de riesgo coronario, entre los más importantes destacan:

A) El tabaquismo.B) La hipertensión arterial no controlada.C) La Diabetes Mellitus.D) Todas las respuestas son correctas.

(Rioja 2010)

03/09/2014

ATENCIÓN PREGUNTA

Entre los factores de riesgo no modificables de padecer enfermedad cardíaca coronaria podemos señalar:1. Sexo.2. Tabaquismo.3. Hipertensión.4. Estrés.

(CAM 2005)

03/09/2014

ETIOLOGÍA

En un alto porcentaje, la enfermedad coronaria es debida a

aterosclerosis.

FISIOPATOLOGÍA DE LA CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

4703/09/2014

ENF. CORONARIA. CLASIFICACIÓN

ANGINA ESTABLE

SÍNDROME CORONARIO AGUDO

ANGINA INESTABLE

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO MUERTE SÚBITA

ATENCIÓN PREGUNTA

¿Qué entidad de las siguientes, no está incluida en el SCA?

a) Angor inestableb) Angor establec) Muerte súbitad) IAM no Q

03/09/2014

ETIOLOGÍA SCA (Síndrome Coronario Agudo)

Cuando la placa de ateroma se rompe, y se forma un coágulo, se produce el síndrome coronario agudo.

03/09/2014

CELIA RAMIRO.

OPE Madrid

2012 Acelerado

03/09/2014

S T1 mm precordiales2 mm miembros

SCA. CLASIFICACIÓN

03/09/2014CELIA RAMIRO. CTO. OPE Madrid 2012

SÍNDROME CORONARIO AGUDO CON ELEVACIÓN ST ( SCACEST) : IAM Q y angina de Prinzmetal.

SÍNDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIÓN ST (SCASEST): ANGINA e IAM no Q.

El trombo ocluye completamente la arteria coronaria.

Hay pseudo-oclusión de la arteria coronaria.

ANGINA

TIPOS:ESTABLE INESTABLE Reposo.Esfuerzo.Reciente comienzo.Postinfarto (entre 24 h y 1 mes después del IAM)REFRACTARIAPRINZMETALSILENCIOSA

Angina estable: síndrome clínico caracterizado pormalestar en el pecho, mandíbulas, hombros, espalda o brazos,que aparece con el ejercicio o estrés emocional y remite con el descanso o con la administración de nitroglicerina.SOCIEDAD EUROPEA DE CARDIOLOGÍA

ATENCIÓN PREGUNTA

Angina de Prinzmetal: Es una angina vasoespástica, de reposo, inestable, que aparece con más frecuencia durante el sueño (el parche de Nitro se pone de 21h a 9h)

EKG: elevación del segmento ST que se normaliza cuando desaparece el dolor.

03/09/2014

ENFERMEDAD CORONARIADIAGNÓSTICO MÉDICO

CLÍNICAELECTROCARDIOGRAMAENZIMAS

03/09/2014

ANGINA DE PECHO. CLÍNICA

Manifestación clínica isquemia miocárdica:

Dolor isquémico.Se alivia con reposo y/o nitritos.Duración menor 30 minutos.

03/09/2014

ISQUEMIA

LESIÓN

NECROSIS

PATRONES ELECTROCARDIOGRÁFICOS

03/09/2014

CELIA RAMIRO.

OPE Madrid

2012 Acelerado

03/09/2014

ISQUEMIA, LESIÓN, NECROSIS

03/09/2014

ATENCIÓN PREGUNTA

El diagnóstico de isquemia en un electrocardiograma se establece por:

1- Ondas T invertidas.

2- Ausencia de ondas P.

3- Elevación del segmento ST.

4- Aparición de ondas Q.

03/09/2014

ANGINA DE PECHOELECTROCARDIOGRAMA

Onda T : invertida o pseudonormalizaciónde onda T previamente negativa.

Segmento ST :- Descenso (isquemia subendocárdica)- Elevación (en Prinzmetal)- Alteraciones inespecíficas y

permanentes.

03/09/2014

ANGINA DE PECHO. ENZIMAS

EN LA ANGINA DE PECHO, NO HAY MOVIMIENTO ENZIMÁTICO, PUES NO

HAY NECROSIS MUSCULAR.

03/09/2014

SE PRODUCE NECROSIS DE LAS

CÉLULAS DEL MIOCARDIO

INFARTOAGUDO

DE MIOCARDIO

03/09/2014

ETIOLOGÍA SCA (Síndrome Coronario Agudo)

Cuando la placa de ateroma se rompe, y se forma un coágulo, se produce el síndrome coronario agudo.

03/09/2014

IAM. CLASIFICACIÓN

A. IAMSEST : IAM no Q (pequeño, no transmural)

B. IAMCEST : IAM (transmural)

03/09/2014

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO. CLÍNICA

Dolor isquémico de mayor intensidad que en la

angina.

Síntomas vegetativos (náuseas, vómitos,

diaforesis).

No cede con Nitroglicerina.

Duración mayor 30 minutos.

03/09/2014

ELECTROCARDIOGRAMA: IAM Q

FASE HIPERAGUDA (0-4 horas)

FASE AGUDA(4-12 horas)

FASE SUBAGUDA(12 horas-días)

FASE RESIDUAL(semanas)

03/09/2014

LOCALIZACIÓN DEL SCA

LOCALIZACIÓN DERIVACIONES

SEPTAL V1 V2

ANTERIOR V3 V4

LATERAL V5 V6 DI aVL

INFERIOR DII DIII aVF

POSTERIOR V7 V8

DERECHO V3R V4R

03/09/2014

SCACEST INFERIOR

03/09/2014

ATENCIÓN PREGUNTA

Al realizar un electrocardiograma a un paciente con dolor torácico encontramos una elevación de 3 milímetros del segmento ST en las derivaciones II,III y aVF, ¿de qué alteración se trata?

1- IAM de cara posterior.2- IAM de cara inferior.3- Infarto antiguo de cara inferior.4- IAM de cara anterior.

(Sescam 2008)

03/09/2014

IAM. ENZIMAS

EN TODOS LOS IAM, HAY ELEVACIÓN ENZIMÁTICA.

Mioglobina, CK, CK-MB, Troponina, LDH,GOT.

En la actualidad, la enzima CON MAYOR ESPECIFICIDAD Y SENSIBILIDAD es la

TROPONINA FORMADA POR 3 SUBUNIDADES (T,I,C). LA MÁS ESPECÍFICA DEL MÚSCULO CARDÍACO ES LA TNNI3.

03/09/2014

PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS. Objetivos

Restablecer el flujo arterial coronario. Limitar el tamaño de la lesión provocada por el

infarto. Mantener el aporte de oxígeno necesario al

miocardio. Prevenir nuevos IAM.

REPERFUSIÓNREPERFUSIÓN MÉDICO MÉDICO

ANGIOPLASTIA PRIMARIA (ACTP, ICP)

FIBRINOLISIS Bypass de urgencia.

M: Morfina O: Oxígeno N: Nitritos A: Antiagregantes: AAS,

Clopidogrel.

Betabloqueantes, antiarrítmicos, heparina.

TRATAMIENTO IAM

03/09/2014

ANGIOPLASTIA

COMPLICACIONES IAM

ARRITMIAS: complicación MÁS FRECUENTE.FIBRILACIÓN VENTRICULAR: causa más frecuente de mortalidad en el ámbito extrahospitalario.

ICC SHOCK CARDIOGÉNICO: principal causa de muerte

intrahospitalaria. COMPLICACIONES MECÁNICAS: rotura de pared

ventricular, aneurisma ventricular, IAM ventrículo derecho)

PERICARDITIS TEP ISQUEMIA POST- IAM.

03/09/2014

CUIDADOS DE ENFERMERÍA

DOLOR: reposo, analgesia, oxígeno, disminución de la ansiedad.

DIFICULTAD RESPIRATORIA: valoración y posición adecuada.

ÓPTIMO RIEGO SANGUÍNEO: reposo, valoración de estado hemodinámico, oxígeno.

ANSIEDAD Y ESTRÉS. Ambiente tranquilo. Información.

HÁBITOS PERJUDICIALES: confeccionar programa de modificación de malos hábitos.

03/09/2014

ÍNDICE

FISIOLOGÍA

PRESIÓN ARTERIAL = Gasto cardíaco Resistencia periférica total

GASTO CARDÍACO = Frecuencia cardíaca

Volumen sistólico

03/09/2014

SISTÓLICASISTÓLICA DIASTÓLICADIASTÓLICA

PRESIÓN MÁXIMA QUE SE ALCANZA EN LAS ARTERIAS durante la sístole ventricular

PRESIÓN MÍNIMA QUE SE ALCANZA EN LAS ARTERIAS durante la diástole ventricular

PRESIÓN ARTERIAL

PRESIÓN ARTERIAL MEDIA: 1/3 PAS más 2/3 PAD

PAS-PAD= PRESIÓN DIFERENCIAL (Pulso)

PRESIÓN ARTERIAL MEDIA= 2/3 PAD + 1/3 PAS

03/09/2014

LÍMITE PRESIÓN ARTERIAL NORMAL (OMS)

MENOR DE:

PAS: 140 mm HgPAD: 90 mm Hg

03/09/2014

HIPERTENSIÓN ARTERIAL

DEFINICIÓN: Elevación persistente de la presión arterial por encima de los límites normales (cifras iguales o superiores a 140/90 mmHg).

Es uno de los factores de riesgo cardiovascular más importante.

Es el principal factor de riesgo de la enfermedad coronaria junto a la hipercolesterolemia y el consumo de tabaco.

Primera causa de IC diastólica.

03/09/2014

ATENCIÓN PREGUNTA

Los límites máximos de cifras de T.A. que la O.M.S da como normales son:a) 170/95 mmHg.b) 160/90 mmHg.c) 150/90 mmHg.d) 140/90 mmHg.

SESCAM 2008

03/09/2014

ATENCIÓN PREGUNTA

Uno de los objetivos terapéuticos en prevención de riesgo cardiovascular, es el control de la presión arterial (PA). En María, teniendo en cuenta todas sus patologías asociadas ¿qué cifras de PA son las aceptables?A) PA <140/90 mmHg.B) PA <135/85 mmHg.C) PA <130/80 mmHg.D) PA <150/95 mmHg.

SAS 2008

03/09/2014

OBJETIVOS REDUCCIÓN CIFRAS PA

Según la Guía de práctica clínica de la Sociedad Europea de Hipertensión y la Sociedad Europea de Cardiología (ESH/ESC) 2013 para el manejo de la hipertensión arterial, el objetivo de reducción de la PA es < 140/90 mmHg en todos los casos, excepto en diabéticos en que se recomienda una PAD 80-85 mmHg y en ancianos > 80 años que se acepta una PAS 140-150 mmHg. En cuanto a los pacientes con insuficiencia renal, solo con proteinuria ≥ 0,5 g/24 horas podría ser considerado un objetivo < 130/80 mmHg (IIb B).

EFECTOS DE LA HTA sobre el organismo

AUMENTO DEL TRABAJO CARDÍACO:Hipertrofia ventrículo izquierdoArteriosclerosis coronaria

ARTERIOSCLEROSIS SISTÉMICA:Coágulos en los vasosDebilidad de los vasos

03/09/2014

ATENCIÓN PREGUNTA

10 LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL CONSTITUYE UN FACTOR DE RIESGO CARDIOVASCULAR IMPORTANTE Y SU MECANISMO DE ACTUACIÓN ES…10a) Aumenta la adhesión plaquetaria lo que conduce a una elevada probabilidad de formación de trombos.10b) Eleva las necesidades de oxígeno del músculo cardiaco.10c) Aumenta la secreción del lipoproteínas de baja densidad LDL.10d) Aumenta la secreción de catecolaminas.

País Vasco 2011

MANIFESTACIONES CLÍNICAS HTA

ASESINO SILENCIOSO SÍNTOMAS INESPECÍFICOS:

CEFALEA

PALPITACIONES

DEBILIDAD

Enfermedad vascular hipertensiva: epistaxis, hematuria, alteraciones visuales, episodios de debilidad o mareo.

03/09/2014

CLÍNICA POR LESIÓN DE LOS ÓRGANOS DIANA:

CORAZÓN: palpitaciones, dolor precordial, disnea, edemas maleolares.

RIÑÓN : poliuria, hematuria, sed, nicturia. ARTERIAS: frialdad de extremidades, claudicación

intermitente. CEREBRO: cefalea, vértigo, alteraciones visuales,

enfermedad establecida: accidente isquémico transitorio/déficit sensoriales o motores.

RETINA: retinopatía.

03/09/2014

HTA. Procedimientos diagnósticos.

1. Confirmación del diagnóstico: Medición correcta Manguito adecuado. Colocación y posición adecuadas. Dos mediciones separadas por 1 minuto, repetir una tercera si

diferencia > 5 mmHg.

Exploración física. ECG.

HTA. Procedimientos diagnósticos II

2. Estadificación del riesgoClasificación de la gravedad (SEH/SEC)

SEH (SOCIEDAD ESPAÑOLA DE HIPERTENSIÓN)SEC (SOCIEDAD ESPAÑOLA DE CARDIOLOGÍA)

HTA. CLASIFICACIÓN. Diagnóstico etiológico

HIPERTENSIÓN PRIMARIA O ESENCIAL:

CAUSA DESCONOCIDA

90% de los casos

AUMENTO PROGRESIVO

ASINTOMÁTICA

FAMILIAR

HIPERTENSIÓN SECUNDARIA: 10% de los casos Más frecuente en NIÑOS CAUSA MÁS FRECUENTES:

fármacos, alteraciones renales, endocrinas o neurológicas.

De bata blanca. Enmascarada. Maligna. Sistólica aislada. Niños/adolescentes. Mujeres (ANO, gestacional,

preclampsia)

03/09/2014

ATENCIÓN PREGUNTA

36 EN LAS PERSONAS DE EDAD AVANZADA, EL DIAGNÓSTICO DE HIPERTENSIÓN SECLASIFICA COMO: 36a) Hipertensión sistólica aislada.36b) Hipertensión esencial.36c) Hipertensión secundaria.36d) Todas son correctas.

País Vasco 2011

HTA. PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS

Intervenciones encaminadas a mejorar cumplimiento del plan terapéutico: educación sanitaria (nutrición, ejercicio…)

Cambios en el estilo de vida (dieta adecuada, ejercicio, NO tabaco, consumo moderado de alcohol, control de peso)

Tratamiento con fármacos antihipertensivos.

FÁRMACOS EN LA HTA

DIURÉTICOS: disminuyen el volumen circulante. Furosemida Beta BLOQUEANTES: los betabloqueantes cardioselectivos, actúan

sobre los receptores adrenérgicos beta 1 (disminuyen la FC y la contractilidad y por lo tanto, el gasto cardíaco) Atenolol, metoprolol, propranolol.

IECA (INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE LA ANGIOTENSINA) producen vasodilatación y aumento de la diuresis.Captopril

ARA II. Efectos IECA. Losartán ANTAGONISTAS DEL CALCIO: bloquean los canales lentos del Ca++

impidiendo que entre en la célula (disminución del tono vascular, resistencias periféricas y contractilidad). Nifedipino, Diltiazem.

α BLOQUEANTES: vasodilatación periférica. Clorhidrato de prazosín

03/09/2014

HTA: CUIDADOS DE ENFERMERÍA

Toma CORRECTA de la PA Toma de FC Realización de ECG Valoración del paciente: cefalea, vómitos, pérdida de

visión, nivel de conciencia, focalidad neurológica, dolor torácico, signos de insuficiencia cardíaca, signos de shock, asimetría de pulsos periféricos…

Reducir la ansiedad. Administración fármacos. Educación sanitaria.

03/09/2014

ÍNDICE

ARRITMIAS

SISTEMA DE CONDUCCIÓN

03/09/2014

ELECTROCARDIOGRAMA

REGISTRO DE LA ACTIVIDAD ELÉCTRICA DEL CORAZÓN MEDIANTE UNOS ELECTRODOS COLOCADOS EN LA PIEL.

12 DERIVACIONES (3 bipolares, 9 monopolares) COLOCACIÓN de los electrodos. DEFINICIÓN DE LAS ONDAS, SEGMENTOS E

INTERVALOS.

03/09/2014

DERIVACIONES PRECORDIALES

03/09/2014

ARRITMIAS. DEFINICIÓN

Cualquier ritmo cardíaco que no es el sinusal normal.

No equivale a irregularidad del ritmo ni a patología.

03/09/2014

ELECTROCARDIOGRAMA

03/09/2014

Trazado real

ATENCIÓN PREGUNTA

33. La velocidad estándar de registro de un Electrocardiograma (ECG) es 25 mm/segundo. En un eje horizontal la duración de cada mm en el papel de la cuadrícula del ECG es de:A. 0,04 segundos.B. 0,10 segundos.C. 0,2 segundos.D. 0,4 segundos.

OPE enfermeras urgencias. Madrid. 2009

RITMO SINUSAL NORMAL

Onda P positiva en DII y negativa en aVR.

Intervalo PP regular. Cada onda P va

seguida de un complejo QRS con un espacio PR constante (0,12-0,20 s)

FC 60-100 lpm (adultos)

TIPOS DE ARRITMIAS

ARRITMIAS

Variaciones en la frecuencia cardíaca

Taquicardias

Bradicardias

Variaciones en el complejo QRS

Supraventricular (QRS estrecho : < 0,12 s)

Ventricular(QRS ancho: > 0,12 s)

Variaciones en onda P e intervalo PR

Bloqueos auriculoventriculares

ARRITMIAS.ETIOLOGÍA

Por trastornos en la formación del impulso: Aumento o disminución del automatismo Potenciales postdespolarización.

Por trastornos en la conducción: Reentrada. Bloqueos.

FACTORES DE RIESGO

Hipertensión arterial crónica.

Enfermedad arterial coronaria.

Desequilibrio hídrico.

Alteraciones electrolíticas: fundamentalmente en el

calcio y el potasio.

ARRITMIAS. CLÍNICA

Puede haber o no repercusión hemodinámica.

Si no hay repercusión hemodinámica: paciente asintomático o palpitaciones, nerviosismo, desasosiego.

Si hay inestabilidad hemodinámica. Signos y síntomas: Hipotensión arterial (PAS<90 mmHg) Síncope, presíncope. Angina de pecho. Insuficiencia cardíaca. Diaforesis fría, palidez, cianosis.

03/09/2014

TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR

03/09/2014

FIBRILACIÓN AURICULAR

03/09/2014

EXTRASÍSTOLE VENTRICULAR

03/09/2014

TAQUICARDIA VENTRICULAR

03/09/2014

FIBRILACIÓN VENTRICULAR

FIBRILACIÓN VENTRICULAR(SCACEST INFERIOR 4 HORAS EVOLUCIÓN)

03/09/2014

BLOQUEO AV 1º GRADO

PR > 0.20 seg

03/09/2014

BLOQUEO AV DE 2º GRADO

ONDA P BLOQUEADA

03/09/2014

BLOQUEO AV 3º GRADO o completo

Disociación AV. Frecuente QRS ancho.

03/09/2014

ACTUACIÓN DE ENFERMERÍAante los trastornos del ritmo

Reconocimiento ECG. REGISTRAR. Tira de ritmo larga en DII. ECG 12 derivaciones.

Valoración del paciente. Informar al facultativo responsable. Colaboración con tratamiento médico: AUSENCIA DE PULSO: RCP. DESFIBRILACIÓN. INESTABILIDAD HEMODINÁMICA: CARDIOVERSIÓN

ELÉCTRICA O MARCAPASOS. ESTABILIDAD HEMODINÁMICA: ad. de O2 y fármacos

antiarrítmicos. (Clase I a IV de Vaughan Willians). OTROS TRATAMIENTOS: ABLACIÓN, DAI.

03/09/2014

TRATAMIENTO ELÉCTRICO

DESFIBRILACIÓN CARDIOVERSIÓN

PULSO NO SI

SINCRONIZACIÓN NO SI

POTENCIA 360J monofásico150-200J bifásico

50-75-100-200 Julios

POSICIÓN DE LAS PALAS

ATENCIÓN PREGUNTA

22. En la cardioversión eléctrica sincronizada, ¿en qué punto se libera energía eléctrica?

A. Inicio del QRS.B. En el segmento ST.C. En pico de la onda R.D. Justo antes del inicio de la onda T.

ÍNDICE

T A P O N A M I E N T O C A R D Í A C O

PERICARDITIS

Inflamación/derrame pericárdico.

Etiología: idiopática (50%), infecciosa, IAM, fármacos, autoinmune, traumatismo.

Dolor torácico que mejora al incorporarse hacia delante y empeora con la inspiración profunda. Fiebre, malestar.

Roce pericárdico (Frote). Cambios ECG.

PERICARDITIS. Procedimientos terapéuticos

Leve: AINEs/Opiáceos orales.

Grave: Pericardiocentesis. Morfina. Antibióticos. Diálisis. Pericardiectomía.

TAPONAMIENTO CARDÍACO

Tríada de Beck: Hipotensión. Distensión yugular. Ruidos cardíacos

apagados.

Pulso paradójico:PAS >10 mmHg

inspiración. ECG: complejos

pequeños y alternantes.

ATENCIÓN PREGUNTA

63. ¿Cuál de las siguientes respuestas es másespecífico en el taponamiento cardiaco?A. Mioglobinuria.B. Pulso paradójico.C. Hipertensión arterial.D. Bradicardia.

ÍNDICE

44.5. OTROS PROBLEMAS CARDIOVASCULARES ArritmiasPericarditis Miocardiopatías Trastornos vasculares

MIOCARDIOPATÍAS

130 Afecta al miocardio. Tipos: Dilatada (MCD):

dilatación de los ventrículos. (+frecuente)

Restrictiva (MCR): rigidez de las paredes ventriculares.

Hipertrófica (MCH): aumento de la masa y del tamaño del músculo cardíaco, sobre todo en la zona del tabique.

Miocardiopatía o Displasia arritmogénica de VD.

03/09/2014CELIA RAMIRO. OPE Madrid 2012 Acelerado 131

MIOCARDIOPATÍASDILATADA(+ frecuente)

RESTRIC-TIVA

HIPERTRÓFI-CA(infrecuente)

ARRITMOGÉNICA DE VD

CONCEP-TO

Dilatación ventrículos

Rigidez paredes ventrículos

Aumento masa y tamaño músculo.

Sustitución tejido muscular por tejido fibroadiposo.

ETIOLO-GÍA

Alcoholismo, virus, HTA.

Desconocida mayoría de los casos. Procesos infiltrativos.

Genética Genética

CLÍNICA INSUFICIENCIA CARDÍACA. Muerte súbita. Embolismos.

Arritmias. Muerte súbita.

Miocardiopatía hipertrófica: causa más frecuente de muerte súbita en personas jóvenes.Miocardiopatía arritmogénica de VD: causa más frecuente de muerte súbita en deportistas.

ÍNDICE

44.5. OTROS PROBLEMAS CARDIOVASCULARES Arritmias Pericarditis Miocardiopatías Trastornos

vasculares

TRASTORNOS VENOSOS

VARICES

TROMBOSIS VENOSA

PROFUNDA (TVP)

VENAS VARICOSAS

OMS: dilataciones venosas que con frecuencia son tortuosas.

Más frecuentes en miembros inferiores.

Problema estético (varículas, telangiectasias) o insuficiencia venosa con incompetencia valvular.

03/09/2014

VARICES. COMPLICACIONES

Insuficiencia venosa avanzada. Varicorragia o varicoflebitis. Trombosis venosa profunda. Trastornos cutáneos como eccema varicoso y úlceras

venosas. Infección local y linfangitis.

TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

OCLUSIÓN DE LA LUZ DE LA VENA POR UN TROMBO.

ETIOLOGÍA: Tríada de Virchow: éstasis venosa, lesión de la pared venosa, hipercoagulabilidad.

FACTORES : Congénitos (trastornos coagulación). Adquiridos (inmovilidad, obesidad, edad avanzada….)

03/09/2014

ATENCIÓN PREGUNTA

12 ¿QUÉ DATOS TENDRÍA QUE VALORAR EN UNA PERSONA PARA DETERMINAR LOSFACTORES DE RIESGO DE TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA?12a) Hipertensión arterial, diabetes e hipercolesterolemia.12b) Tabaquismo, hipertensión y obesidad.12c) Estasis venosa, lesión en la pared vascular e hipercoagulabilidad.12d) Lesión en la pared vascular, diabetes, sedentarismo e hipertensión arterial.

País Vasco 2011

TVP. CLÍNICA

DOLOR PROFUNDO DE APARICIÓN BRUSCA, que mejora al elevar las piernas.

CALOR TUMEFACCIÓN

En la tromboflebitis: signo de Homans (dolor en la pantorrilla con la dorsiflexión forzada del pie)

03/09/2014

ATENCIÓN PREGUNTA

44. ¿En qué condiciones aumenta el dolor delmiembro inferior afectado por trombosisvenosa profunda? A. Con la elevación del miembro afectado. B. Con el reposo y la inmovilización.C. Con la palpación y bipedestación.D. Con un vendaje compresivo.

TVP. TRATAMIENTO

PREVENCIÓN: administración de heparinas de bajo peso molecular (vía subcutánea)a pacientes inmovilizados.

Administración de anticoagulantes (Heparina, anticoagulantes orales) y trombolíticos(estreptoquinasa, uroquinasa)

Control de la anticoagulación: Heparina: tiempo parcial de tromboplastina y tiempo de

protrombina. Anticoagulantes orales (warfarina y acenocumarina): tiempo

de protrombina expresada en INR (Razón normalizada internacional). INR normal: 0,8-1,2.

03/09/2014

TVP. CUIDADOS

REPOSO EN CAMA CON LA EXTREMIDAD ELEVADA.

ANALGESIA PREVENIR EXTREÑIMIENTO (Fibra+liquidos) PREVENIR DISTENSIÓN VESICAL (varones de pie

para orinar y mujeres sentadas)

03/09/2014

ATENCIÓN PREGUNTA

¿Qué intervenciones planificaría en una paciente con diagnóstico médico de trombosis venosa profunda en pierna izquierda?1. Administración de anticoagulantes según esté indicado.2. Mantener reposo en cama con elevación de la

extremidad afectada y vigilancia y valoración continua de: signos vitales, presencia de dolor torácico o abdominal, pulsos periféricos, temperatura y color de la piel.

3. Preparación para administrar vasodilatadores y eliminación de los factores de riesgo desencadenantes.

4. 1 y 2 son ciertas.CANTABRIA 2010

03/09/2014

ENFERMEDADES ARTERIALES

INSUFICIENCIA ARTERIAL

ENFERMEDAD DE BUERGER

ENFERMEDAD DE RAYNAUD

ANEURISMAS

AORTITIS

INSUFICIENCIA ARTERIAL crónica

IRRIGACIÓN ARTERIAL DEFICIENTE, de instauración PROGRESIVA.

ETIOLOGÍA: ATEROSCLEROSIS. Más frecuente en varones. Factores de riesgo cardiovascular (TABACO).

VALORACIÓN: toma de pulsos, coloración y temperatura de la piel, atrofia, úlceras, claudicación intermitente, dolor que se alivia con el declive. Mala cicatrización de heridas.

03/09/2014

ATENCIÓN PREGUNTA

Señale la respuesta correcta en cuanto a la insuficiencia arterial periférica:1. El dolor es persistente semejante a los calambres.2. El pulso está disminuido o ausente.3. Piel gruesa y áspera de color azul rojizo.4. Suele ir acompañada por lo general de dermatitis.

CAM 2005

ATENCIÓN PREGUNTA

101. Un paciente con una arteriopatía oclusiva periférica, mostrará:1. Venas superficiales llenas.2. Presencia de edemas.3. Índice tobillo-brazo normal.4. Úlceras en la parte anterior del tobillo.5. Rubor en la extremidad en declive.

EIR 2012/2103

ATENCIÓN PREGUNTA

11 LA PRUEBA DIAGNÓSTICA ÍNDICE TOBILLO BRAZO ES UN MÉTODO QUE PERMITE A LAS ENFERMERAS VALORAR:11a) Grado de movilidad articular de extremidades inferiores y superiores.11b) Grado de estenosis arterial de las extremidades inferiores.11c) Grado de estenosis arterial de las extremidades superiores.11d) Grado de insuficiencia venosa en extremidades inferiores.

País Vasco 2011

INDICE TOBILLO-BRAZO (ITB): Técnica

Después de 15 minutos con el paciente en decúbito, se procede a tomar, con la técnica de doppler, la presión arterial sistólica en ambas arterias braquiales o radiales y en ambas pedias y tibiales.

Se selecciona la presión más elevada de las pedias y tibiales de cada lado y su valor se coloca en el numerador.

Se selecciona la presión más elevada de las radiales o braquiales y se coloca en el denominador.

El resultado normal debe ser mayor o igual a 1.

INDICE TOBILLO-BRAZO (ITB): Interpretación

ITB INTERPRETACIÓN

> 1,3 Calcificación arterial

1-1,3 Normalidad

0,91-0,99 Límite

≤ 0,9 Arteriopatía periférica

< 0,5 Enfermedad arterial grave

Índice tobillo- brazo (dcho)= á ( )

CLASIFICACIÓN DEFONTAINE (según evolución)

ESTADIO I Frialdad, hormigueos, parestesias, calambres, palidez, alteración de uñas, vello.

ESTADIO II Claudicación intermitente:- IIa: No incapacitante (más de 150 m)- IIb: Incapacitante (menos de 150 m)

ESTADIO III Dolor en reposo

ESTADIO IV Lesiones tróficas (úlceras, gangrena)

INSUFICIENCIA ARTERIAL crónica

03/09/2014

ATENCIÓN PREGUNTA

Según la clasificación de Fontaine (estadios en la insuficiencia arterial crónica), que estadio corresponde con la aparición de dolor importante, incluso en reposo:

a) Estadio Ib) Estadio IIc) Estadio IIId) Estadio IV

RIOJA 2010

03/09/2014

ENFERMEDAD DE RAYNAUD

¿Qué es?: vasoconstricción intermitente producida en las arteriolas.

Etiología: Desconocida. Autoinmune? Clínica: enfriamiento, palidez y dolor de las

extremidades (punta de los dedos). Cianosis, rubor, cosquilleo.

Tratamiento: evitar vasoespasmo mediante medidas preventivas (protegerse del frío, controlar el estrés, dejar de fumar), tratamiento farmacológico(antagonistas del calcio, vasodilatadores) o tratamiento quirúrgico: simpatectomía

TEST DE ALLEN

1. Palma hacia arriba, puño apretado.

2. Comprimir arterias radial y cubital.(el pte. abrirá y cerrará la mano varias veces)

3. Palma mano pálida.4. Liberar presión arteria

cubital.5. Valorar tiempo de

recuperación color.6. Repetir procedimiento

liberando arteria radial.

TEST POSITIVO: Recuperación del color en en 7 segundos.

TEST DUDOSO: R. en 8-14 seg.

TEST NEGATIVO: R. > 15 seg.

Palmar Arch poorly developed

ATENCIÓN PREGUNTA

69. Previo a la realización de una punción en la arteria radial para la obtención de una muestra sanguínea y posterior análisis gasométrico, es recomendable realizar el Test de Allen. ¿Qué objetivo específico cumple la realización del mismo?

1. Comprobar el llenado de la arteria radial.2. Valorar los reflejos motores.3. Comprobar si hay un buen pulso en la arteria cubital.4. Comprobar la correcta circulación colateral de la mano.5. Valorar el tono muscular de los miembros superiores.

EIR 2012/2103

ANEURISMAS DE LA AORTA

ANEURISMAS

CLASIFICACIÓNFORMA ETIOLOGÍA TAMAÑO LOCALIZA-

CIÓNESTRUCTURA

SacularesFusiformesDisecantes

DegenerativosMecánicosTraumáticosCongénitosInflamatoriosInfecciososAnastomóticos

Macro-aneurismasMicro-aneurismas

CentralesPeriféricosVisceralesCerebrales

VerdaderosFalsos o pseudo-aneurisma

Fusiforme: comprometido todo el perímetro de la arteriaPseudoaneurisma: hemorragia contenida por la adventicia

CONCEPTO: Dilatación localizada y permanente que afecta a una arteria y se forma en un punto débil de la pared del vaso sanguíneo.

ANEURISMAS AORTA TORÁCICA

Causa: aterosclerosis. Mortalidad: 30% por

rotura del aneurisma. Mayor incidencia de

aneurismas disecantes. Clínica: Asintomáticos o

dolor o síntomas por compresión.

Tratamiento: reparación quirúrgica, control de PA y factores de riesgo.

ANEURISMAS AORTA ABDOMINAL

Causa: aterosclerosis. Factores de riesgo:

genéticos, tabaco, HTA. Clínica: asintomáticos o

masa pulsátil que puede ser dolorosa.

Tratamiento: quirúrgico o conservador según tamaño.

ANEURISMA DISECANTE DE AORTA

Desgarro de la capa íntima y degeneración de la media.

Causa: HTA.Clasificación: De Bakey (Tipo I,II ,III)Stanford (Tipo A,B)

Clínica: dolor de inicio súbito, intenso, persistente irradiado a hombros, espalda, epigastrio, abdomen….,shock, diferencia de pulsos o PA.

ANEURISMA DISECANTE DE AORTA

TRATAMIENTO: Tratamiento médico:

Cuidados intensivos. Control PA: nitroprusiato, propranolol. Control dolor: opiáceos.

Tratamiento quirúrgico: Todo paciente tipo A. Todo paciente tipo B que presente: progresión de la disección,

oclusión ramas mayores, compromiso arterias renales, signos de rotura.

Aneurisma disecante. CLASIFICACIÓN

AORTITIS

Inflamación de la aorta (cayado) Dos tipos: Enfermedad de Takayasu. Aortitis sifilítica.

Enfermedad de Takayasu: Enfermedad inflamatoria crónica, posible origen autoinmune.

Produce cicatrices, estenosis y aneurismas. Clínica: fiebre, artralgias, fatiga, dolor, soplos, disminución

pulsos, isquemia. Tratamiento: factores de riesgo, corticoides,

inmunosupresores, cirugía.

TROMBOANGEÍTIS OBLITERANTE (enfermedad de Buerger)

¿Qué es?: inflamación y oclusión de pequeños vasos por la formación de trombos.

Etiología: origen autoinmune. Relacionada con el consumo de tabaco.

Clínica: claudicación, tromboflebitis, fenómeno de Raynaud, úlceras, gangrena (afectación bilateral y simétrica)

Tratamiento: medidas preventivas, analgesia, cirugía.

ENF. BUERGER

ACCESOS VASCULARES

CATÉTERES VENOSOS CENTRALES

TIPOS: CATÉTER TIPO HICKMAN PICC: Catéter central de inserción periférica. CATÉTER CON RESERVORIO SUBCUTÁNEO

(se utilizan agujas Huber o Gripper)

Catéter HICKMAN

CATÉTERES CON RESERVORIO

PRESIÓN VENOSA CENTRAL

EJE FLEBOSTÁTICO: altura aurícula derecha PVC normal: 4-10 cm H2O

CATÉTER DE SWAN-GANZ

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