View
237
Download
0
Category
Preview:
Citation preview
7/25/2019 sk 2 winda.docx
1/42
1. Memahami dan menjelaskan anatomi vascularAnatomi Makroskopik
Gambar 1. Jantung
7/25/2019 sk 2 winda.docx
2/42
Arteri coronaria
Arteri coronaria dextra
Berasal dari sinus anterior aorta dan berjalan kedepan diantara trunkus
pulmonalis dan aurikula dekster, arteri ini berjalan turun hampir ventrikel
kedalam sulkus atrioventrikular dekster, dan pada pinggir inferior jantung
pembuluh ini melanjut ke posterior sepanjang sulkus atrioventrikularis untuk
beranastomosis dengan arteri Koronaria sinister didalam sulkus
interventriclaris posterior.
o Arteri marginalis :
untuk memperdarahi atrium dan ventrikel dextra
o Arteri interventrikularis posterior :
untuk memperdarahi kedua dinding belakang ventrikel,epikardium,atrium
dextra, SA node
Arteri coronaria sinistra
Yang lebih besar dibandingkan dengan arteri koronaria dekster,
mendarahi sebagian besar jantung, termasuk sebagian besar atrium sinister,
ventrikulus sinister, dan septum ventrikular. Arteria ini berasal dari posterior
kiri sinus aorta asenden dan berjalan kedepan diantara trunkus pulmonalis dan
aurikula sinister. Kemudian pembuluh ini berjalan di sulkus atrioventrikularis
anterior dan ramus sirkumfleksus.
o Arteri interventrikularis anterior :
untuk mendarahi bagian anterior ventrikel dextra dan sinistra dan arterimarginalis sinistra untuk smping atas ventrikel kiri
o Arteri circumflexus :
emperdarahi bagian belakang ba!ah ventrikel kiri,atrium sinistra
"abang arcus aorta
Arteri brachiocephalica #anon$ma%:
o Arteri carotis communis dextra
o Arteri subclavia dextra
Arteri carotis comunis dextra
Arteri subclavia sinistra
Sinus coronaries : mengalirkan sebagian besar darah dari dinding jantung bermuara ke
atrium dextrum, diantara vena cava inferior dan ostium
atrioventriculare dextrum.
&ena cordis magna
&ena cordis parva
&ena cordis media
&ena cordis obli'
#(aden, )nmar. *++%
7/25/2019 sk 2 winda.docx
3/42
Gambar 2. Aspek Anterior (Kiri) dan Posterior (Kanan) Sirkulasi Coronaria
Anatomi Mikroskopik
Arteri Besar
A. -unika intima
lapisan endotel
subendotel mengandung serat elastin, kolagen, dan
fibroblas.
membrana elastika interna: tidak begitu jelas
endotelium: merupakan epitel selapis gepeng $ang
berfungsi mengontrol aliran substansi darah $angmele!ati lumen
sel / sel endotel dihubungkan oleh tight junction dan
gap junction
B. -unika media
lapisan paling tebal
serat elastin dalam bentuk lamel diantara lapisan otot
serat kolagen 0 tidak terdapat tunika elastika eksterna
". -unika adventitia
lapisan relatif tipis
dijumpai vasa vasorum dan persarafan vaskuler
7/25/2019 sk 2 winda.docx
4/42
A rteri Sedang
#1embuluh ini mempun$ai lumen bulat atau lonjong% -unika intima selapis sel endotel dan lapisan subendotel $ang
mengandung serat kolagen, serat elastin halus dan beberapa fibroblas.
-unika elastika interna sangat jelas berupa jalinan padat serat elastin
$ang bergelombang mengelilingi lumen.
-unika media tebal terdiri atas 2 3+ lapisan sel otot polos $ang tersusun
melingkar dengan serat elastn, kolagen, retikulin, dan sedikit fibroblast
di antaran$a. -unika elastika eksterna jelas.
-unika adventitia sering setebal tunika media, terdiri atas jaringan ikat
longgar $ang mengandung serat kolagen dan elastin $ang hampir
seluruhn$a tersusun memanjang. 4ijumpai adan$a vasa vasorum berupa
pembuluh darah $ang kecil.
Arteri keil
tunika intima5 tipis
tunika media: relati tebal, mempun$ai otot polos 2 6 lapis
tunika adventitia: tipis
tidak mempun$ai lamina elastika interna
Metarteriol
Yaitu arteri pra kapiler berupa peralihan antara arteri dan kapiler, mempun$ai
lumen lebih lebar daripada kapiler dan serat otot polosn$a tersebar di sana
sini pada dindingn$a. 1eralihan antara kapiler dan vena $aitu vena pasca
kapiler, lumen lebih lebar daripada kapiler, dindingn$a selapis sel endotel
dengan membran basal dan dibungkus oleh jaringan ikat tipis $ang
mengandung perisit lebih ban$ak daripada $ang terdapat pada kapiler.
Kapiler
menghubungkan arteri dan vena
pembuluh darah paling kecil
dindingn$a han$a terdiri dari lapis
sel endotel han$a dilalui sel darah merah
7/25/2019 sk 2 winda.docx
5/42
sel endotel dihubungkan oleh tight junction
jaringan pembuluh darah bentuk kapiler $ang mengalirkan cairan $ang
mengandung gas, metabolit, hasil limbah
tempat terjadin$a proses pertukaran gas dan metabolit
Perisit
sel mesenkimal dengan cabang sitoplasma panjang $ang memeluk
sebagian sel endotel
sek perivaskuler ini juga berfungsi sebagai kontraktil
ada cedera, berproliferasi, berdiferensiasi membentuk pembuluh darah
baru
inti menghadap ke luar lumen
Arteriole
1embuluh ini mempun$ai lumen bundar atau agak lonjong. -unika intiman$a terdiri dari selapis sel endotel dan tunika elastika
interna $ang terlihat sebagai garis tipis berkilau tepat di ba!ah sel
endotel.
-unika media terdiri dari beberapa lapis sel otot polos $ang tersusun
melingkar dengan serat / serat elastin tersebar di antaran$a.
-idak terdapat tunika elastika eksterna.
-unika adventitia lebih tipis dari tunika media berupa selapis jaringan
ikat $ang mengandung serat kolagen dan elastin $ang tersusun
memanjang.
!enula
7umen pembuluh ini biasan$a tidak bundar, tetapi lonjong mengarah gepeng,
dan lebih besar dari arteriol $ang setaraf.
-unika intiman$a terdiri atas selapis sel endotel.
-idak ada tunika elastika interna.
-unika media terdiri dari beberapa lapis sel otot polos $ang tersusun
melingkar dengan serat / serat elastin dan kolagen di antaran$a.
-idak terdapat tunika elastika eksterna. -unika adventitia lebih tebal
dibandingkan keseluruhan dindingn$a $ang tipis
!ena sedang
1embuluh ini mempun$ai dinding tipis dari arteri $ang setaraf. 7umenn$a
lebih lebar dan mirip 8ban kempis8. -unika intima $ang tipis terdiri dari
selapis sel endotel dan lapisan subendotel tidak jelas. -unika elastika interna
membentuk lapisan $ang tidak kontinu. -unika media terdiri atas berkas
kecil sel otot polos $ang tersusun melingkar, dipisahkan oleh serat kolagen
dan jalinan halus serat elastin. -idak ada tunika elastika eksterna. -unika
adventitia sangat berkembang dan membentuk sebagian besar dindingn$a,
terdiri atas jaringan ikat longgar dengan berkas serat kolagen $ang tersusun
7/25/2019 sk 2 winda.docx
6/42
memanjang. 4ijumpai adan$a vasa vasorum, juga pada lapisan $ang lebih
dalam
!ena besar
-unika intima terdiri dari lapisan endotel dengan lamina basal, dengansedikit jaringan pen$ambung subendotel dan otot polos. Batas tunika
intima dan tunika media tidak jelas.
-unika media relatif tipis dan mengandung otot polos, serat kolagen, dan
fibroblas. Sel otot jantung meluas dalam tunika media vena besar.9
-unika adventitia terdiri dari otot polos dengan serat kolagen, serat
elastin, dan fibroblast
2. Memahami dan menjelaskan patofsiologi aterosklerosis &nyeri dada
Aterosklerosis pembuluh koroner paling sering ditemukan. Ateroskelrosis penimbunan lipid dan jaringan fibrosa dalam arteri koronaria sehingga secara
progresif mempersempit lumen pembuluh darah resistensi aliran darah meningkatdan membahaka$n aliran darah miokardium berlanjut pen$empitan lumendiikuti perubahan pembuluh untuk melebar keseimbangan antara pen$ediaan dankebutuhan oksigen menjadi tidak seimbang dan membahakan miokardium $ang
terletak disebelah distal daerah lesi. 7esi biasan$a diklasifikasikan sebagai endapan
lemak, plak fibrosa, dan lesi komplikata. #Bro"n# Carol $. 2%%&)
7/25/2019 sk 2 winda.docx
7/42
Gambar '. Perubaan patologis progresi pada aterosklerosis koroner. Berak lemak merupakan
sala satu lesi paling a"al pada aterosklerosis. Sebagian berak lemak ini akan mengalami
regresi tetapi sebagian akan terus berkembang men*adi plak ibrosa dan akirn+a men*adi
ateroma. Ateroma kemudian mengalami komplikasi perdaraan# pertukakan# kalsiikasi# atau
trombosis# dan akirn+a mengakibatkan inark miokardium.
#Bro!n, "arol -. *++%
PA$,G--S/S
-eori pathogenesis $ang mencakup konsep ini adalah hipotesis respon terhadap
cedera, dengan beberapa bentuk cedera tunika intima $ang menga!ali inflamasikronis dinding arteri dan men$ebabkan timbuln$a ateroma.
7/25/2019 sk 2 winda.docx
8/42
Gambar 0. Peranan dalam Aterosklerosis
Kepentingan teori pathogenesis responsterhadapcedera adalah cedera endotel
kronis $ang men$ebabkan respons inflamasi kronis dinding arteri dan timbuln$a
aterosklerosis. Berbagai kadar stress $ang berkaitan dengan turbulensi sirkulasinormal dan menguatn$a hipertensi di$akini men$ebabkan daerah fokal disfungsi
endotel.
;al penting mengenai endotel adalah :
% engadung reseptor untuk 747" dan bekerja sebagai sa!ar dengan
permeabilitas $ang sangat selektif
*% emberikan permukaan nontrombogenik oleh lapisan heparin dan oleh sekresi
1
1ada aterosklerosis, terjadi gangguan integritas lapisan media dan intima,
sehingga men$ebabkan terbentukn$a ateroma. ;ipotesis respon terhadap cedera
memperkirakan bah!a langkah a!al dalam aterogenesis adalah cedera $ang
kemudian men$ebabkan disfungsi endotel arteri dengan meningkatn$a permeabilitas
terhadap monosit dan lipid darah.
;iperkolesterolemia sendiri di$akini mengganggu fungsi endotel dengan
meningkatkan produksi radikal bebas oksigen. Apabila terjadi hiperlipidemia kronis,
lipoprotein tertimbun dalam lapisan intima di tempat meningkatn$a permeabilitas
endotel. 1emajanan terhadap radikal bebas dalam sel endotel dinding arteri
men$ebabkan terjadin$a oksidasi 747", $ang berperan dan mempercepat timbuln$a
7/25/2019 sk 2 winda.docx
9/42
plak ateromatosa. ;iperkolesterolemia memicu adhesi monosit, migrasi sel otot polos
subendotel, dan penimbunan lipid dalam makrofag dan selsel otot polos. Apabila
terpajan dengan 747" $ang teroksidasi, makrofag menjadi sel busa, $ang
beragregasi dalam lapisan intima, $ang terlihat secara makroskopis sebagai bercak
lemak. Akhirn$a, deposisi lipid dan jaringan ikat mengubah bercak lemak ini menjadi
ateroma lemak fibrosa matur. (upture men$ebabkan inti bagian dalam plak terpajandengan 747" $ang teroksidasi dan meningkatn$a perlekatan elemen sel, termasuk
trombosit. Akhirn$a, deposisi lemak dan jaringan ikat mengubah plak fibrosa menjadi
ateroma, $ang dapat mengalami perdarahan, ulserasi, kalsifikasi, atau thrombosis, dan
men$ebabkan infark miokardium. #Bro"n# Carol $. 2%%&)
7/25/2019 sk 2 winda.docx
10/42
Gambar 3. Proses selular +ang ter*adi dalam ipotesis edera aterosklerosis
7/25/2019 sk 2 winda.docx
11/42
eskipun pen$empitan lumen berlangsung progresif dan kemampuan vaskular
untuk memberikan respon juga berkurang, manifestasi klinis pen$akit belum nampak
sampai proses aterogenik sudah mencapai tingkat lanjut. ?ase preklinis ini dapat
berlangsung *+3+ tahun. 7esi $ang bermakna secara klinis, $ang dapat
mengakibatkan iskemia dan disfungsi miokardium biasan$a men$umbat lebih dari
@ lumen pembuluh darahBan$ak penelitian $ang logis dan konklusif barubaru inimenunjukkan bah!a kerusakan radikal bebas terhadap dinding arteri memulai suatu
urutan perbaikan alami $ang mengakibatkan penebalan tersebut dan pengendapan Cat
kapur deposit dan kolesterol. Sel endotel pembuluh darah mampu melepaskan
endothelial derived relaxing factor #D4(?% $ang men$ebabkan relaksasi pembuluh
darah, dan endothelial derived constricting factor #D4"?% $ang men$ebabkan
kontraksi pembuluh darah. 1ada keadaan normal, pelepasan A4(? terutama diatur
oleh asetilkolin melalui perangsangan reseptor muskarinik $ang mungkin terletak di
sel endotel. Berbagai substansi lain seperti trombin, adenosine difosfat #A41%,
adrenalin, serotonin, vasopressin, histamine dan noradrenalin juga mampu
merangsang pelepasan D4(?, selain memiliki efek tersendiri terhadap pembuluh
darah. 1ada keadaan patologis seperti adan$a lesi aterosklerotik, maka serotonin, A41dan asetil kolin justru merangsang pelepasan D4"?. ;ipoksia akibat aterosklerotik
pembuluh darah juga merangsang pelepasan D4"?. 7angkah akhir proses patologis
$ang menimbulkan gangguan klinis dapat terjadi dengan cara berikut:
1en$empitan lumen progresif akibat pembesaran pla'ue
1erdarahan pada plak ateroma
pembentukan thrombus $ang dia!ali agregasi trombosit
Dmbolisasi thrombus atau fragmen plak
Spasme arteria koronaria #(achmad Suhanda. *++6%
Gambar 1%. Arteri +ang Men+empit
PA$,4/S/,,G/
/skemia
Kebutuhan oksigen $ang melebihi kapasitas suplai oksigen oleh pembuluh darah
$ang mengalami gangguan men$ebabkan terjadin$a iskemia miokardium lokal.
7/25/2019 sk 2 winda.docx
12/42
)skemia $ang bersifat sementara akan men$ebabkan perubahan reversible pada
tingkat sel dan jaringan, dan menekan fungsi miokardium.
Berkurangn$a kadar oksigen mendorong miokardium untuk mengubah
metabolism aerob menjadi metabolism anaerob. 1embentukan fosfat berenergi tinggi
menurun cukup besar. ;asil akhirn$a metabolism anaerob #asam laktat% akan
tertimbun sehingga menurunkan p; sel.
7/25/2019 sk 2 winda.docx
13/42
angina pektoris mereda. 4engan demikian, angina pektoris merupakan suatu keadaan
$ang berlangsung singkat.
-erdapat tiga jenis angina, $aitu :
. Angina stabil
4isebut juga angina klasik, terjadi jika arteri koroner $ang arterosklerotik tidak
dapat berdilatasi untuk meningkatkan alirann$a se!aktu kebutuhan oksigenmeningkat. 1eningkatan kerja jantung dapat men$ertai aktivitas misaln$a berolah
raga atau naik tangga.
*. Angina prinCmetal
-erjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung dan pada ken$ataann$a
sering timbul pada !aktu beristirahat atau tidur. 1ada angina prinCmetal terjadi
spasme arteri koroner $ang menimbulkan iskemi jantung di bagian hilir. Kadang
kadang tempat spasme berkaitan dengan arterosklerosis.
=. Angina tak stabil
Adalah kombinasi angina stabil dengan angina prinCmetal5 dijumpai pada individu
dengan perburukan pen$akit arteri koroner. Angina ini biasan$a men$ertai
peningkatan beban kerja jantung5 hal ini tampakn$a terjadi akibat arterosklerosiskoroner, $ang ditandai oleh trombus $ang tumbuh dan mudah mengalami spasme.
)skemia $ang berlangsung lebih dari =+3 menit akan men$ebabkan kerusakan
ireversibel serta nekrosis atau kematian otot. Bagian miokardium $ang mengalami
infark atau nekrosis akan berhenti berkontraksi secara permanen.
/nark miokardium biasan$a men$erang ventrikel kiri . )nfark transmural
mengenai seluruh tebal dinding, sedangkan infark subendokardial terbatas pada
separuh bagian dalam miokardium.
Felas bah!a letak infark berkaitan dengan pen$akit pada daerah tertentu dalam
sirkulasi koroner, misaln$a, infark dinding anterior $ang disebabkan oleh lesi pada
ramus desendens anterior arteria koronaria sinistra.
Gtot $ang mengalami infark akan mengalami serangkaian perubahan selama
berlangsungn$a proses pen$embuhan. ulamula otot $ang mengalami infark tampak
memar dan sianotik akibat berkurangn$a aliran darah regional. 4alam jangka !aktu
*3 jam timbul edema pada selsel, respons peradangan disertai infiltrasi leukosit.
DnCimenCim jantung dilepaskan dari selsel ini. enjelang hari kedua atau ketiga
mulai terjadi proses degradasi jaringan dan pembuangan semua serabut nekrotik.
Selama fase ini, dinding nekrotik realtif tipis. Sekitar minggu ketiga mulai terbentuk
jaringan parut. 7ambat laun jaringan ikat fibrosa menggantikan otot $ang nekrosis dan
mengalami penebalan $ang progresif. 1ada minggu keenam, jaringan parut sudah
terbentuk dengan jelas. Secara fungsional )nfark miokardium akan men$ebabkanperubahanperubahan seperti pada iskemia:
% 4a$a kontraksi menurun
*%
7/25/2019 sk 2 winda.docx
14/42
ekanisme neurohormonal
1engaturan neurohormonal melibatkan sistem saraf adrenergik #aktivasi sistem
saraf simpatis akan meningkatkan kadar norepinefrin%, sistem reninangiotensin, stres
oksidatif #peningkatan kadar (GSIreactive ox$gen species%, arginin vasopressin#meningkat%, natriuretic peptides, endothelin, neuropeptide Y, urotensin )), nitric
oxide, bradikinin, adrenomedullin #meningkat%, dan apelin #menurun%.
(emodeling ventrikel kiri
(emodeling ventrikel kiri $ang progresif berhubungan langsung dengan
memburukn$a kemampuan ventrikel di kemudian hari.
1erubahan biologis pada miosit jantung
-erjadi hipertrofi miosit jantung, perubahan komplek kontraksieksitasi,
perubahan miokard, nekrosis, apoptosis, autofagi.
1erubahan struktur ventrikel kiri
1erubahan ini membuat jantung membesar, mengubah bentuk jantung menjadi
lebih sferis mengakibatkan ventrikel membutuhkan energi lebih ban$ak, sehingga
terjadi peningkatan dilatasi ventrikel kiri, penurunan cardiac output, dan peningkatan
hemod$namic overloading.
)nfark miokard akut dengan elevasi S- #S-D)% umumn$a terjadi jika aliran
darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak
aterosklerotik $ang sudah ada sebelumn$a. Stenosis arteri koroner berat $ang
berkembang secara lambat biasan$a tidak memicu S-D) karena berkembangn$a
ban$ak kolateral sepanjang !aktu. S-D) terjadi jika trombus arteri koroner terjadi
secara cepat pada lokasi injuri vaskular, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor
faktor seperti merokok, hipertensi dan akumulasi lipid.
1ada sebagian besar khusus, infark terjadi jika plak ateroskelosis mengalami
fisur, ruptur atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis,
sehingga terjadi trombus mural pada lokasi ruptur $ang mengakibatkan okulasi arteri
koroner. 1enelitian histologis menunjukkan plak koroner cenderung mengalami ruptur
jika mempun$ai fibrous cap $ang tipis dan inti ka$a lipid. 1ada S-D) gambaran
7/25/2019 sk 2 winda.docx
15/42
patologis klasik terdiri dari fibrin rich red trombus, $ang diperca$a menjadi dasar
sehingga S-D) memberikan respons terhadap terapi trombolitik.
Selanjutn$a pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis #kolagen, A41, epinefrin,
serotonin% memicu aktivitas trombosit, $ang melanjutn$a akan memproduksi dan
melepaskan tromboksan A* #vasokonstriktor lokal $ang poten%. Selain itu aktivasi
trombosit memicu perubahan konformasi reseptor glikoprotein ))bI)))a. Setelah
mengalami konversi fungsin$a, reseptor mempun$ai afinitas tinggi terhadap sekuen
asam amino pada protein adhesi $ang larut #integrin% seperti &on Jillebrand #vJ?%
dan fibrinogen, dimana keduan$a adalah molekul multivalen $ang dapat mengikat *
platelet $ang berbeda secara stimulan, menghasilkan ikatan silang platelet dan
agregasi.
Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajaran tissue factor pada sel endotel $ang
rusak. ?aktor &)) dan diaktivasi, mengakibatkan konversi protrombin menjadi
trombin, $ang kemudian mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri koroner $ang
terlibat kemudian akan mengalami oklusi oleh trombus $ang terdiri dari agregat
trombosit dan fibrin.
1ada kondisi $ang jarang, S-D) dapat juga disebabkan oleh oklusi arteri
koroner $ang disebabkan oleh emboli koroner, abnormalitas kongenital, spasme
koroner dan berbagai pen$akit inflamasi sitemik.
7/25/2019 sk 2 winda.docx
16/42
3. Memahami dan menjelaskan okulasi pembuluh darah coronerdan gambaran arteroma
. Memahami dan menjelaskan mikroskopis dan makroskopisin!rak miokard
7/25/2019 sk 2 winda.docx
17/42
". Memahami dan menjelaskan #indrom coroner akut".1 $efnisi
erupakan spektrum manifestasi akut dan berat $ang merupakan keadaan
kega!atdaruratan dari koroner akibat ketidakseimbangan antara
kebutuhan oksigen miokardium dan aliran darah. #Kumar, *++@%
Sindrom Koroner Akut #SKA% adalah kejadian kega!atan pada
pembuluh dar ah koroner $aitusuatu fase akut dari Angina 1ectoris
-idak StabilI A1-S $ang disertai )nfark iocard AkutI )AgelombangL #)AL% dengan non S- e levasi #ES-D)% a tau tanpa
g elomb an g L # )A-L%d en g an S- e lev as i #S- D )% $ an g
t er ja di k ar en a a da n$a t ro mb os is a ki ba t d ar i r up tu r
p l a k aterosklerosis $ang tak stabil.
".2 etiologi dan !actor resikoSindroma koroner akut ditandai oleh adan$a ketidakseimbangan antara
pasokan dengan kebutuhan oksigen miokard. -tiologiSKA antara lain :
7/25/2019 sk 2 winda.docx
18/42
. ?aktor (esiko Mtama
a. ;ipertensi #N3+I6+ mm;g%
Komplikasi $ang terjadi biasan$a pada hipertensi esensial, akibat
perubahan struktur arteri dan arterial sistemik, terutama terjadi
pada kasuskasus $ang tidak diobati. ulamula terjadi hipertropi
pada tunika media, diikuti dengan hialinisasisetempat dan
penebalan fibrosis di tunika intima dan akhirn$a terjadi
pen$empitan pembuluh darah.
b. ;iperkolesterolemia
Kolesterol total
Eormal : O *++ mgIdl
-inggi : N *3+ mgIdl
747 kolesterol
Apabila 747 meningkat men$ebabkan penebalan dinding
pembuluh darah. Kadar 747 kolesterol lebih tepat sebagai
penunjuk untuk mengetahui resiko 1FK dari pada kolesterol
total.
Eormal O=+mgIdl
-inggi N+ mgIdl
;47 kolesterol
7/25/2019 sk 2 winda.docx
19/42
;47 adalah jenis kolesterol $ang menguntungkan karena
mengikat kolesterol dari pembuluh darah kembali ke hati
untuk dibuang sehingga mencegah penebalan dinding
pembuluh darah atau mencegah terjadi aterosklerosis. Fadi,
jika ;47 turun maka semakin besar kemungkinan terjadi 1FK.
Kadar ;47 dapat dinaikan dengan penurunan berat badan,dan berhenti merokok.
-rigliserida
-erdiri dari =, $aitu lemak jenuh, lemak tidak tunggal, lemak
jenuh ganda
Eormal O + mgIdl
eningkat +*+ mgIdl
-inggi *+++ mgIdl
Sangat -inggi N ++ mgIdl
c. erokok
Grang $ang merokok N*+ batang sehari dapat
mempengaruhiImemperkuat efek hipertensi dan
hiperkolesterolemia. (okok men$ebabkan beban miokard
bertambah karena rangsang ketokolamin dan penurunan
konsumsi G* akibat inhalasi "G, takikardi, vasokontriksi
pembuluh darah, merubah permeabilitas dinding pembuluh darah
dan merubah + ;b menjadi karboksi ;B, serta penurunan
;47.
*. ?aktor (esiko 7ainn$a
Mmur,F enis kelamin,
7/25/2019 sk 2 winda.docx
20/42
A. Angina 1ektoris
Angina pectoris adalah suatu sindrom klinis berupa serangan n$eri dada
$ang khas, $aitu seperti ditekan atau terasa berat di dada $ang sering
menjalar kelengan kiri. E$eri dada tersebut biasan$a timbul pada saat
melakukan aktivitas dan segera hilang bila aktivitas dihentikan.
-erdapat tiga jenis angina, $aitu :
. Angina stabila% 4isebut juga angina klasik.
b% -erjadi jika arteri koroner $ang arterosklerotik tidak dapat berdilatasi
untuk meningkatkan alirann$a se!aktu kebutuhan oksige
nmeningkat. 1eningkatan kerja jantung dapat men$ertai
aktivitas,misaln$a : berolah raga atau naik tangga.
*. Angina prinCmetal
a% -erjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung dan pada
ken$ataann$a sering timbul pada !aktu beristirahat atau tidur.
b% 1ada angina prinCmetal terjadi spasme arteri koroner $ang
menimbulkan iskemi jantung di bagian kiri. Kadangkadang tempat
spasme berkaitan dengan arterosklerosis.=. Angina tak stabil
a% Kombinasi angina stabil dengan angina prinCmetal.
b% 4ijumpai pada individu dengan perburukan pen$akit arteri koroner.
Angina ini biasan$a men$ertai peningkatan beban kerja jantung.
c% ;al ini tampakn$a terjadi akibat arterosklerosis koroner $ang ditandai
oleh trombus $ang tumbuh dan mudah mengalami spasme.
B. )nfark iokardium# ") %
a% )nfark miokardium adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran
darah ke otot jantung,
b% Klinis sangat mencemaskan : sering berupa serangan mendadak,
umumn$a pada pria = tahun, tanpa gejala pendahuluan.
7/25/2019 sk 2 winda.docx
21/42
c% )nfark miokard biasan$a disebabkan oleh thrombus arteri koroner,
prosesn$a mulamula bera!al dari rupture plak $ang kemudian diikuti
oleh pembentukan thrombus oleh trombosit. 7okasi dan luasn$a infark
miokard tergantung pada jenis arteri $ang oklusi dan aliran darah
kolateral.
d% -erdapat * tipe :. Acute non S- elevasi m$ocardial infarction #Acute Estemi%
Keadaan ini sudah terdapat kerusakan dari sel otot jantung $ang
ditandai dengan keluarn$a enCim $ang ada didalam sel otot
jantung seperti: "K, "KB, -rop -, dll. -etapi pada DK
Recommended