SINDROME TORCH

SINDROME TORCH

Serie de microorganismos

patógenos que pueden causar infección intraútero

con ciertos signos clínicos comunes

TOXOPLASMOSISRUBEOLACITOMEGALOVIRUSHERPESSIDA

TOXOPLASMOSISRUBEOLACITOMEGALOVIRUSHERPESSIDASIFILISESTREPTOCOCO DEL GRUPO BLISTERIA MONOCYTOGENE

VIA HEMATÓGENA

VIA ASCENDENTE

VIA CANAL DEL PARTO

POR LA LACTANCIA

TOXOPLASMOSISToxoplasma gondii.

Protozoario intracelularIncidencia 2/1000 en MexicoSeroprevalencia ♀ emb en

mexico es 35%Transmisión:Oral = ingesta alimentoscontaminados o malcocida.

TAQUIZOITO (PROTOZOITO)QUISTE TISULAR dentro

cistozoitos o bradizoitosOOQUISTE

Clínica de la toxoplasmosis congénita

Tetrada de Sabin

– Neurológicas

Coriorretinitis Hidrocefalia Convulsiones Calcificaciones

intracraneales

Apatía Letargo Llanto débil Parálisis

– Oculares

Síntomas de infección

generalizada

Microftalmia Cataratas Estrabismo Edema de pápila Desprendimiento de retina Turbidez del vítreo

Dificultad para la alimentación Disnea Crisis de apnea y cianosis Cardiomegalia Hepatoesplenomegalia Ictericia, púrpura Exantema máculopapuloso

Dx IgG específica: 1-2 m posterior IgM específica: 2 smns post Prueba Sabin-Feldman =Demostración

parásito en suero: - Normal: captan azul de metileno - Ac antitoxoplasma: incapaces de captar

colorante. Inmunofluorescencia indirecta con

anticuerpos (IFA). Organismos muertos en suero del paciente + globulina antihumana marcada con fluoresceína

El diagnóstico de la infección aguda materna se basará en:

• Positividad de Ig M específica • Seroconversión de Ig G específica

( incremento de 2 a 4 veces)

Determinación de Ig A específica

TX Embarazada infectada

durantelas primeras 18 SDG NIamniocentesis o por

ecografía

Espiramicina Tabletas por 1g (= 3.000.000 UI) 1 g cada 8 horas No dar con comidas

NO INF FETALcontinuar durante todo el

embarazo b. SI INF FETAL pirimetamina

/sulfadiazina y ácido folínico después 18 SDG

c. NO INF PCR del LA, continuar

la espiramicina hasta el parto

Pirimetamina (tableta x 25 mg) + sulfadiazina (tab. x 500 mg ) + Ácido folínico (tab. x 5,10,15,25 mg) 10-20 mg AL DIA

Dosis de carga: 100 mg/día dividido en dos dosis por 2 días y luego 50 mg día

Dosis de carga: 75 mg/kg por día dividido en dos dosis (máximo 4 g/d) por 2 días y luego 100 mg/ día dividido en dos dosis (máximo 4 g/d)

RN TX Pirimetamin + Sulfadiazina + Ácido folínico

Costicoesteroides cuando las proteínas en el líquido cefalorraquídeo

> de 1 g/dl, O coriorretinits activa amenaza la visión

2 mg /kg/d por 2 días, yluego 1 mg/kg/d por 2 o

6meses, después misma dosis 3 vcs XSEM

100 mg/kg/d dividida en 2 dosis

10 mg tres veces por semana

Prednisona 1mg/kg/día dividido en dos

dosis

RUBEOLA CONGENITA virus RNA familia Togaviridae, género rubivirus.

transmisión de la infección gotas de saliva secreciones respiratorias.

Riesgo transmisión 80% + 1º trimestre Gravedad 25%

3º trimestre 20% <1% SORDERA

CUADRO CLINICO Sd. de Greeg

Cráneo y cara

Microcefalia Sordera Catarata Ductus persistente

Fontanela grande Micrognatía

– Oculares

– SNC

Retinopatía Glaucoma Microftalmia

Encefalitis Déficit neurológicos

Cardiovascular

– Abdomen

– Sangre

Coartación de aorta Arteria pulmonar

hipoplásica

Hepatoesplenomegalia

Testes no descendidos

Trombocitopenia Anemia

DX Aislamiento ! Determinar IgG específica en madre. ! Cultivo faríngeo, sangre y orina ! Biopsia placentaria a las 12 SDG ! Cordocentesis y detección de ARN viral: hibridacion in situ o PCR ! IgM especifica en sangre fetal en > de

22 SDG

TX/PROFILAXIS aborto terapéutico Inmunización activa (vacunación) con la

triple vírica los 15 meses y a los 11 años evitando el

embarazo 3 meses siguient

Existe una inmunidad pasiva gammaglobulina específica

CITOMEGALOVIRUS HVH 5; envuelto,

ADN de doble cadena, tiene 235 Kb en su genoma

familia Herpesviridae 200 nm de diámetro guanosina-citosina, crecimiento lento efecto citomegálico Betaherpesviridae

Transmisión: Secreciones

corporales Transfusiones /

transplantes Congénita: 0.5–1.5% 1% recién nacidos seroprevalencia 35-

65% 10-15% de

anormalidades durante el embarazo

Gastrointestinales y abdominales

Atresia de vías biliares

Atresia de esófago Hendidura palatina Megacolon Hernia inguinal Onfalocele

Cardiopulmonares Comunicación interventricular

Comunicación interauricular

Estenosis mitral congénita

Quiste congénito de pulmón

Retorno venoso anómalo

Tetralogía de Fallot Timo hipoplásico

Genitourinarias

Aparato locomotor

Endocrinas

Hipospadias

Luxación congénita de cadera

Hipoplasia suprarrenal

Hipotiroidismo

Cerebrales

Oculares

Hidrocefalia Microcefalia Microgiria Aplasia cerebelosa

Microftalmia Atrofia óptica Cataratas Malformaciones de la

cámara anterior Restos de membrana

pupilar

DX 1) Sedimiento de células descamadas con

cuerpos de inclusión en orina o del jugo gástrico 2) Cuerpos de inclusión en biopsia hígado 3) Aumento del título de anticuerpos

neutralizantes del CMV o por la prueba de fijación del complemento

BH: ! Anémia ! Trombocitopenia ! Hiperbilirrubinemia ! Linfocitosis ! Demostración CMV en orina o saliva: 48 h ! IgM ! ELISA: 90% S y 90% E ! Rx cráneo: microcefalea, calicicaciones

periventriculares, dilatación ventricular. ! Rx huesos largos: “tallo de apio”

TX viroestático, suprime la infección por

CMV pero no produce curación. Ganciclovir 6 mg/kg cada 12 horas por

vía IV durante 42 días neonatos con infección por CMV sintomática.

HERPES HVS-1 y HVS-2.

afectan area genital u oral y concordancia

antigénica en el 50% cadena de DNA por lo

que existe reactividad cruzada entre ellos

seroprevalencia 70-90%

infec 3 vcs +fr en la embarazada que en la

no gestante

infección vertical, 55% infe primaria

herpes 1 ó 2,

la infección de un primer episodio no-primario se

presenta en 33% de los casos,

mientras que la infección recurrente da cuenta de

3% de los neonatos afectados

infección transplacentaria:

en piel, ojos y boca, cuya mortalidad, 0.1 a 0.5%;

SNC o no acompañada de

lesiones de piel, ojos y boca, mortalidad 15%

enfermedad diseminada, mortalidad 55 a 80%

CUADRO CLINICO Nausea Coriorretinitis o

queratitis Disnea, fiebre Vesículas (50%) Hepatoesplenomegal

ia Ictericia "Crisis convulsivas

Gingivoestomatitis

! Fiebre ! Irritabilidad ! Adenopatías

submandibular ! Ulceras en

mucosas

Hígado y pulmones 30% ! SNC 30% ! Piel, ojos, boca 30%

SNC ! Crisis convulsivas ! HIC ! Opistótonos ! Alteraciones en LCR Linfocitos Eritrocitos

! Secuelas: ! Microcefálea ! Hidrocefálea ! Quistes poroencefálicos ! Retraso mental

DX !Madre con antecedente

Cultivo viral de lesiones cutáneas, sangre, orina, fecal

!Prueba de Tzanck: inclusiones intracelulares con células gigantes multinucleadas + inclusiones eosinofílicas

PCR Determinación IgG e IgM

TX

Cesárea Tratar a la madre Aciclovir IV 20 mg /Kg / 8h 14-21 días

VIH retrovirus humanos,

familia lentivirus. VIH-1=SIDA y VIH-2 virus citopáticos transmisión vertical >

causa de infección en niños 90% infecciones

Durante el embarazo..................30%

Parto y Lactancia...................70%

La transmisión transplacentaria se puede producir en tres formas distintas:

• Virus libre en caso de carga viral materna positiva

• Por el paso de linfocitos o macrófagos portadores del provirus en su material genético, de la madre al feto.

• A través de una infección primaria de la placenta con posterior transmisión fetal, estando involucradas las llamadas células de Hofbauer (macrófagos placentarios, por su elevada concentración en placenta y por poseer receptores CD4 en su membrana

Ss

Inmunodeprimidos. 2. Infecciones recurrentes 3. Retraso en el crecimiento sin causanutricional,metabólicos,endocrino. 4. Retraso psicomotor: deterioro lenguaje

sugiere encefalopatía

Eritema papular Cándida + eritema. Purpura:

trombocitopenia (raro)

Hipertrrofia parótida, amígdalas

Ulceras orales Placa faríngea por

candida. Retinitis por CMV

Signos de ICC Signos de neumonía Hepatomegalia y esplenomegalia Linfadenopatía generalizada Retraso psicomotor = encefalopatía VIH

DX ELISA: hasta 18 meses

PCR del ADN viral = detección precoz en recién nacidos

de madres VIH y se realizageneralmente en 0-2 días, 6semanas y 3 meses.

Recuento de linfocitos CD4

HLA B5701

TX Terapia antirretroviral altamente activa

(HAART) Mortalidad reducida 80-90%.

Zidovudina Madre: 2 mg / kg / hr RN: 2mg/kg/6 hr por 6 sem

Evitar lactancia materna.

SIFILIS espiroqueta Treponema

pallidum

lesión primaria en forma de úlcera indolora e indurada

La transmisión de la sífilis materna primaria es de 70%

secundaria 90% a 100%. latente temprana es de

30%, sífilis latente tardía disminuye alrededor de

20%.

transmisión sexual Transmitida de

madre a hijo, durante la gestación,

el parto, y/o a través del contacto

sanguíneo.

sífilis primaria Chancros 10 a 90 días (con un

promedio de 21 días), úlceras indoloras en los

genitales, recto o boca, inflamación de

ganglios linfáticos en el área adyacente a éstos

desaparecer 4 a 6 semanas.

sífilis secundaria 2 a 8 semanas después 25% de los casos, pueden

aún seguir presentes neurosífilis aguda. + contagiosa resuelve en unas cuantas

semanas, puede perdurar por más

de un año. S/Tx La infección

progresará hasta la fase latente y terciaria

sífilis latente Temprana 1 año Contagiosa y hay recaidas Tardia + 1 año no contagiosa

asintomatica sífilis terciaria 3 a 20 años si no fue tratada Neurosifilis 15-20% dolor de cabeza, cuello rígido,

irritabilidad, confusión mental, depresión, trastornos

visuales, reflejos anormales, incontinencia, demencia, debilidad, adormecimiento de las extremidades inferiores, contracciones y atrofia muscular.

Sífilis congénita temprana <2a - Prematurez, retardo de

crecimiento intrauterino - Neumonitis (neumonía alba),

hepatoesplenomegalia - Linfadenopatía generalizada - Manifestaciones

hematológicas: anemia, leucopenia

o leucocitosis, trombocitopenia.

- Manifestaciones mucocutáneas: púrpura, pénfigo

palmoplantar, erupción maculopapular, condilomas

lata, ragadías, petequias

- Lesiones óseas, osteocondritis, periostitis

- Manifestaciones renales: síndrome nefrótico

- Manifestaciones de SNC: meningitis aséptica,

pseudoparálisis de Parrot - Manifestaciones oculares:

coriorretinitis, retinitis en sal y pimienta - Otros hallazgos: fiebre,

rinorrea sanguinolenta, pancreatitis, ictericia,

inflamación del tracto gastrointestinal,

hipopituitarismo, miocarditis

Sífilis congénita tardía >2a - Dientes de Hutchinson - Queratitis intersticial - Nariz en silla de montar, frente

olímpica - Ragades, gomas en pie - Lesión de SNC: retardo mental,

hidrocefalia, convulsiones, sordera y ceguera - Lesiones osteoarticulares:

articulaciones de Clutton, tibia en sable, gomas óseos,

escápulas en forma de campana - Paladar alto, mandíbula

protuberante, micrognatia, fisuras

periorales.

DX Pruebas serológicas

no treponémica (RPR o VDRL) a la gestante

madres con prueba no treponémica o treponémica reactiva

o positiva para sífilis

Examen físico en búsqueda de evidencias de sífilis congénita.

• Hemoleucograma con recuento de plaquetas.

• Test serológico no treponémico cuantitativo (de sangre periférica, nunca de sangre de cordón)

para el seguimiento y respuesta al tratamiento.

• LCR para análisis de células, proteínas y VDRL.

Penicilina G cristalina 100.000 – 150.000 Ud/kg/día, administrando 50.000 UI/kg/dosis IVcada 12 horas los primeros 7 días de vida y luego 50.000 UI/kg/dosis IV cada 8 horas hastacompletar 10 días.• Penicilina G procaínica 50.000 Ud/kg/día IM en dosis única diaria por 10 días• SNC en el RN de término (VDRL reactivo, celularidad y proteinoliquia)Mismo Tx 14 días.• En los casos en que la madre con sífilis gestacional haya sido tratada adecuadamente, única dosis de penicilina benzatínica de 50.000 UI/ kg/ dosis IM seguimiento serológico.

seguimiento clínico pruebas no treponémicas cada 2 ó 3 meses

hasta que sean no reactivas o los títulos disminuyan 4 veces.

Los anticuerpos no treponémicos disminuyen a los 3 mes no reactivos 6 meses

.Si los títulos no < o aumentan 6-12m reevaluado, LCR y tratado con penicilina G parenteral 10d

VDRL reactivo en LCR o anormalidades del LCR debe

tratados = neurosífilis y LCR c/ 6 m

Estreptococo beta-hemolítico grupo B

Streptococcus agalactiae 9 serotipos, serotipo III +FR I N

Incidencia de 0,6 -1 por 1.000 recién nacidos vivos.

< 2K g. Se presenta como sepsis precoz en aproximadamente el 75% de los casos.

El riesgo de sepsis es de alrededor de 1 cada 100 a 200 madres colonizadas

bajo peso al nacer, parto prematuro, rotura prematura de membranas muerte fetal. En el niño puede manifestarse como infección localizada o sistémica desde el nacimiento hasta los 3 meses, raramente después (excepto en pacientes con infección por HIV donde puede aparecer más tardíamente).

En la sepsis temprana, los síntomas aparecen dentro de la primera semana de vida y se caracteriza por distrés respiratorio, apnea, shock, neumonía y, menos frecuente, meningitis.

En la sepsis tardía, 3» o 4» semanas de vida y, menos frecuentemente, hasta los 3 meses como bacteriemia oculta o meningitis. Pueden también presentarse infecciones localizadas como osteomelitis, artritis séptica y celulitis

DXCultivos La serotipificación se realiza mediante la

utilización de antisueros específicos. Pueden utilizarse pruebas rápidas como la

de aglutinación de partículas de látex en suero, LCR y orina.

TX Quimioprofilaxis intraparto

Penicilina G EV:  5.000.000 U iv en el inicio del trabajo de parto, seguida de 2.500.000 U cada 4 horas hasta el período expulsivo. Alternativa: Ampicilina: 2 g seguida de 1 g cada 4 horas.

En pacientes alérgicas a betalactámicos: Clindamicina 900 mg iv cada 8 horas.

Listeria monocytogene Bacilo grampositivo aeróbico, móvil, que produce una pequeña zona

de hemólisis en agar sangre.

La infección se transmite por vía transplacentaria, vía ascendente o durante el parto.

Se encuentra alimentos (leche no pasteurizada, quesos blandos, carne no cocida adecuadamente, embutidos y vegetales crudos).

La colonización asintomática ||||||||

feto muerto - parto prematuro - sepsis del recién nacido El período de incubación 21 días. . . La depresión respiratoria, apnea, letargia y fiebre son los signos más frecuentes.

Formas clínicas habituales  - Comienzo temprano: Neumonía / Sepsis   Grupo de riesgo:  RN con depresión neurológica  - Comienzo tardío: Meningitis

DX hemocultivo, LCR, meconio, aspirado

gástrico, placenta, líquido amniótico u otros sitios infectados. . Anatomía patológica de placenta: microabscesos y hallazgo de bacilos en los granulomas placentarios. .

TX Ampicilina más aminoglucósido como tratamiento inicial en

infecciones severas. Ampicilina o penicilina G con buena respuesta clínica y en infecciones no severas. Alternativa: Trimetoprima-sulfametoxazol

En meningitis, la dosis recomendada es: Penicilina G Edad<7 días 250.000-450.000 U/kg/d cada 8 hs  Edad>7 días 450.000 U/kg/d cada 6 hs Ampicilina Edad<7 días 200 mg/kg/d cada 8 hs  Edad>7 días 300 mg/kg/d cada 4-6 hs

Duración del tratamiento Infección invasiva (excepto meningitis):  10-14 días Meningitis:   14-21 días

BIBLIOGRAFIA Toxoplasmosis congénita: aspectos clínicos y epidemiológicos de la

infección durante el embarazo, FERNANDO ROSSO, M.D.1, ALEJANDRO AGUDELO, Vol. 38 Nº 3, 2007 (Julio-Septiembre)

PROTOCOLO DE SÍFILIS CONGÉNITA Y GESTACIONAL, Ministerio de la Protección Social - Instituto Nacional de Salud, Versión actualizada 2007 –

SIFILIS CONGENITA EN EL SERVICIO DE NEONATOLOGIA DEL HOSPITAL ¨Dr. Ramón Madariaga, Luis Horacio Parra, Natalia Noemí Wilka

Dr. Fernando Ariel Sanchez, Revista de Posgrado de l 6 a VIa Cátedra de Medicina - N° 165 – Enero 2007

INFECCIONES VIRALES, Julio Castro,Lina Bofill,Jorge Murillo, O B S T E T R I C I A M O D E R N A, PAG 405-424

El VIH durante el embarazo, el parto y después del parto , INFO SIDA,REV 2009 , Departamento de Salud y Servicios Humanos de los Estados Unidos

Recomendaciones para el manejo del recién nacido hijo de madre VDRL (+)

y del recién nacido de madre VIH (+) Dra. Isabel Benavides C. Servicio de Neonatología, Hospital San José. Rev. Ped. Elec. [en línea] 2004, Vol 1, N° 1. ISSN 0718-0918

Infecciones congénitas poco habituales de transmisión vertical,Dr. Luis Jasso,Gutiérrez, Vol. 63, enero-febrero 2006

GRACIAS