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SEPSIS Curso de Postgrado 2016
Cátedra de Medicina Intensiva. Facultad de Medicina. Universidad de la República
Dra. Andrea Iturralde
Agenda
1) Sepsis → importancia
2) Sepsis → definiciones y diagnóstico
Consensos de 1991 y 2001
SEPSIS-3 → Consenso 2016
3) Disfunciones en la sepsis (excepto shock séptico)
Fisiopatología
Clínica
Tratamiento
Importancia
1- Incidencia en aumento
2- Mortalidad
3- Evidencia de que los pacientes que sobreviven a una sepsis tienen a largo plazo alteraciones cognitivas, físicas y fisiológicas con implicancias sociales y desde el punto de vista de los sistemas de salud.
Críticas al SIRS
Demasiado sensible → > 90% pacientes ingresados a CTI
Poco específico Respuesta normal... Diferencia infección - colonización...
Imposibilidad de distinguir SIRS por infección de SIRS no infeccioso
Nuevas definiciones: Sepsis (sepsis severa) Shock séptico
Scores pronósticos: qSOFA (fuera de CTI) SOFA (dentro de CTI)
Diagnóstico precoz disminución de la mortalidad→
Paciente con infecci n o sospecha de infecci nó ó
CTI Fuera de CTI
SOFA > o igual a 2DOM +
Mortalidad > 10%
qSOFA mayor o igual a 2
Peor pron sticoó
Investigar DOM Iniciar tratamiento apropiado
Considerar CTI
Disfunciones en la sepsis:
- Neurológica
- Hematológica
- Hepática / coagulación
- Renal
- Respiratoria
- Hemodinámica
Disfunción hematológica
* Anemia– Frecuente: 70% de los pacientes– Precoz.– Etiología.– Transfusión?
* Plaquetopenia:
– Marcador pronóstico– < 100.000/mm3
– Riesgo de sangrado– Etiología
* Coagulación intravascular diseminada (CID)
– CK → FT → coagulación intravascular.– Manifestaciones clínicas– Laboratorio– Tratamiento
Transfundir solo si Hb < 7g/dL,excepto etapa de resucitación precoz (EGDT)
Cuestionado por el ProCESSNEJM, 2014
TRISS trial ( TransfusionRequirements
In Septic Shock )
RCT multicéntrico,32 UCI europeas998 pacientes con shock séptico
Concluyen: los pacientes con shock séptico del brazo restrictivo, recibieron < TGR que el grupo liberal, y tuvieron igual mortalidad a los 90 días, uso de medidas de soporte vital, y número de días vivos afuera del hospital. El número de pacientes con eventos isquémicos y reacciones adversas a la transfusión fueron iguales en los dos grupos.
Holst et al. NEJM, 2014
Reposición con Plaquetas:
Profilaxis del sangrado si son < 10.000/mm3.< 20.000 + riesgo de sangrado< 50.000 + sangrado, cirugía o procedimientos invasivos.
- PFC: solo si existen anomalías de los FC + . sangrado . pre operatorio . se van a realizar procedimientos invasivos.
COAGULACIÓN:
TP KPTT
Se prolongan cuando los factores están por debajo del 50% (son pobres reflejos de la coagulacion in vivo)
Alteraciones Alts síntesis
Sangrado masivo
Consumo aumentado (CID)
Disf hepáticaDéficit de vit K Alts de la flora intestinal (atb)
Disfunción hepática en la sepsis
- Marcador de mortalidad.- Frecuencia:
– 40 – 50% (Correa, El Tórax 1975)– 12% (Sands, JAMA 1997)– 20% (Bakker, Crit Care Med 2004)– 46.6% disfunción / 6.3% falla (The EPISEPSIS Study Group, Int Care Med 2004)– 35.6% disfunción / 2.5% falla (PROWESS, Vincent, Crit Care Med 2003)
- Clínica: hepatomegalia dolorosa, ictericia, coluria.
- Paraclínica: BT>BD, de enzimas (x2 o x3), gamaGT (x 10 veces).
- Diagnóstico. BT > 2 a predominio de BD.
- Diagnóstico diferencial: hepatitis virales, colangitis aguda, colecistitis alitiásica, absceso hepático. Importante → ecografía abdominal.
- Pronóstico.
Tratamiento
- No tratamiento específico.- Lo mas importante: diagnóstico precoz y tratamiento de la
infección.- Recomendaciones generales:
– Tratamiento atb precoz– Control de la infección– Resucitación con fluídos– Sostén vasopresor para restituir perfusión hepática, entre otros– Sostén de otros sistemas en falla
- Nutrición enteral precoz.
- Control de la glicemia.
- Precaución con drogas que causan colestasis: RMP, INH, DFH, valproato, antifúngicos, amiodarona.
Disfunción encefálica en la sepsisEncefalopatía relacionada a la sepsis
- Fenómeno agudo, difuso y reversible.
- Frecuente
- Marcador de mortalidad
- Clínica.- Diagnóstico de exclusión.
- Ex físico
- PL- EEG- Imágenes (TC craneo, RM)
Disfunción neurológica en la sepsis Encefalopatía relacionada a la sepsis
Aferencias vagalesLPS
Endotelio activado
Hiper/hipoglicemiaSedantes, atbDisfunción hepática
glíaneuronas
CK proinfl
EdemaIsquemiaDisminución DO2Hemorragia
Disfunción encefálica en la sepsisEncefalopatía relacionada a la sepsis
Tratamiento.
Directivas generales de la sepsis.
Pronóstico.
Predictor de mortalidad. Mortalidad aumenta de 16 a 63%
cuando GCS baja de 15 a < 8 (Eidelman, JAMA 1996)
Reversible ...
Injuria renal aguda en la sepsis
Frecuente: 35 – 50%
Marcador de mortalidad
IRA inducida por sepsis → mayor mortalidad.
Sepsis + IRA que requiere TRR → 35 – 50% mortalidad.
Precoz
A mayor severidad de la sepsis, mayor severidad de la IRA.
Bellomo. Sem Respir Crit Care Med 2011
Weyker PD et al. Clin Chest Med 2016
Hoste E et al. Intensive Care Med 2015.
IRA en la sepsis
Criterios diagnósticos
Mas de 60 definiciones de IRA
2004 → criterios RIFLE
AKIN (Acute Kidney Injury Network) →
aumento de crea > o igual a 0.3 mg% en 48 horas o menos.
2012 → KDIGO (Kidney Disease Improving Global Outcome)
IRA en la sepsis
Criterios diagnósticos
KDIGO (Kidney Disease Improving Global Outcome)
Kellum JA. Acute kidney injury. Crit Care Med 2008.-KDIGO clinical practice guideline for acute kidney injury work group. Kidney Int Suppl 2012.
IRA en la sepsis
Criterios diagnósticos
Tablas de referencia creatininemia basal
Bellomo R, Ronco C, Kellum JA, et al, ADQI Workgroup. Acute renal failure - definition, outcome measures, animal models, fluid therapy: the 2nd International Consensus Conference of the ADQI Group. Crit Care 2004.
IRA en la sepsis
Criterios diagnósticos - pronóstico
Kellum JA et al. Classifying AKI by urine output versus serum creatinine level. J Am Soc Nephrol 2015.
IRA en la sepsis
Diagnóstico - Biomarcadores
TIMP – 2: inhibidor tisular de la metaloproteinasa 2
IGFBP7: insulin-like growth factor binding protein 7
fueron superiores en predecir IRA (diferentes estudios que evaluaron AUROC) a
NGAL (neutrophil gelatinase-associated lipocalin)
KIM - 1
IRA en la sepsis
Tratamiento
Sostén:
FSR = (PAM – PVRenal) / Resist Vasc Renal
Objetivos de PAM: HTA crónica vs no HTA
IRA en la sepsis
Tratamiento
Sostén:
FSR = (PAM – PVRenal) / Resist Vasc Renal
Objetivos de PAM: HTA crónica vs no HTA
Fluidos
BH + asoc a > mortalidad
IRA en la sepsis
Tratamiento
Sostén:
FSR = (PAM – PVRenal) / Resist Vasc Renal Objetivos de PAM: HTA crónica vs no HTA Fluidos:
Euvolemia → sobrecarga de fluidos peor pronóstico en SDRA e IRA precoz.
EGDT no demostró disminuir el des de IRA. HES aumenta IRA y nececidad de TRR / salina VC aferente / soluciones
balanceadas de preferencia(K?). Elección del vasopresor: NA, vasopresina.
NO utilizar dopamina.
IRA en la sepsis
Tratamiento
Evitar nefrotóxicos
– Antimicrobianos
• Aminoglucósidos • Anfotericina B• Colistin • vancomicina• ß-lactámicos → nefritis intersticial
– Medios de contraste
• Iodados• Gadolinio → fibrosis sistémica nefrogénica
Terapias de reemplazo renal (TRR)
Bellomo. Sem Respir Crit Care Med 2011Weyker PD et al. Clin Ches Med 2016
Indicaciones
Timing
Modalidad: técnicas contínuas, intermitentes, extendidas.
Dosis de diálisis
Uso de atb durante la TRR.
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