View
216
Download
0
Category
Preview:
Citation preview
VNI ET SOH: état des lieux et cas cliniques
Frédéric Gagnadoux
Département de Pneumologie INSERM
U694
CHU d’Angers
Mr H H 62 ans ATCD et FdR:
Notion d’asthme dans l’enfance IMC 42 kg/m2; TT=130 cm, TH=121 cm
Diabète de type II
HTA
Retraité ancien boucher-charcutier, n’a jamais fumé Exploré en médecine du sport pour intolérance à
l’effort avec claudication mollet dt Demande de bilan pneumo:
Dyspnée à 2 étages Ronflement, apnées, suffocation nocturne
Céphalées matinales (moins depuis qu’il surélève la tête du lit)
Echelle d’Epworth à 5/24
Mr H Quelles explorations ?
Plethysmographie:
VEMS = 84%
CVL= 85%
CPT=93%
VRE = 22%
TCO = 103%
TM6: 410 m; SaO2 min=92%
Gazométrie artérielle: PaO2=70; PaCO2=50; Ph=7.38; Hb=15,2g/dl
Echographie cardiaque demandée
Polysomnographie (ou EPV)
Mr H Résultats de la polysomnographie (mai 2007)
IAH = 85
IR=286
SaO2 moyenne = 89%
43% < 90% de SaO2
Mr H Que faites vous ?
Mise en place d’un traitement par PPC autopilotée à domicile pression 4/14
Réévaluation en cs à J15 avec données machines
Obs 6:26/j
Bénéfice clinique et tolérance OK
Fuite 95 = 2,4 L/min
IAH résiduel 7,1
P95=14 cmH2O; P50=13,6 cmH2O
Mr H Que faites vous ?
Relais par PPC fixe 14 cmH2O
Programmation d’une polygraphie sous PPC + contrôle gazométrique
Mr H Résultats de la polygraphie sous PPC
(octobre 2007)
IAH = 3
IR=32
SaO2 moyenne = 94%
9% < 90% de SaO2
Contrôle gazométrique
PaO2=82 ; PaCO2=43 ; Ph=7,41 ; Hb=14.7 g/dl
Mme P F 70 ans
Multiples ATCD et FdR: AC/FA
HTA
Dissection de l’aorte ascendante en 2001
dyslipidémie
obésité (IMC = 33 kg/m2)
Vit seule, visites fréquentes de ses enfants.
Tendance habituelle à la somnolence diurne
Hospitalisation en pneumologie en février 2006 pour « décompensation respiratoire » associée à des signes d’insuffisance cardiaque droite dans un contexte de bronchite
Oxygénothérapie, antibiotiques, diurétiques
GDS: Entrée: PaO2=51 et PaCO2=59, Ph=7.44
Sortie; PaO2=68; PaCO2=49; Ph=7.44
Mme P Quelles explorations à distance de l’épisode
aigue ?
Spirométrie: VEMS = CVL = 72%
Gazométrie artérielle: PaO2=75; PaCO2=48; Ph=7.44; Hb=14,6g/dl
Echographie cardiaque: FEVG conservée; IAO peu sévère; dilatation modérée du VD avec PAPs ≈ 35 mmHg.
Polygraphie ventilatoire à distance de l’épisode aigue
Mme P Résultats de la polygraphie
IAH = 61
IR=565
SaO2 moyenne = 90%
38% < 90% de SaO2
Mme P Que faites vous ?
EPV sous PPC autopilotée 4/14.
Mme P Résultats de la polygraphie sous PPC
IAH = 5
IR=186
SaO2 moyenne = 88%
74% < 90% de SaO2
Mme P Que faites vous ?
Mise en place d’une VNDP 14/8 et contrôle polygraphique
Mme P Evolution:
Revue en juin 2007:
VNDP 07h42 par nuit
GDS AA: PaO2=79; PaCO2=42; Ph=7.41
DCD en avril 2010 d’une récidive de dissection sur prothèse aortique
Mme O F 49 ans
ATCD et FdR: IMC 48,6 kg/m2 HTA Diabète de type II dyslipidémie Tabagisme 30 PA
Mariée, 3 enfants, employée d’une cantine scolaire Constatation d’une hypoxémie lors d’une hospitalisation en
diabétologie
Demande de bilan pneumo (janvier 2008) Sommeil de mauvaise qualité Fatigue au réveil Pas de notion de ronflement ou apnées Nycthurie Echelle d’Epworth à 12/24 Pas de plainte de dyspnée mais vie très sédentaire
Mme O Quelles explorations ?
Spirométrie:
VEMS =70%
CVL=79%
Gazométrie artérielle: PaO2=58; PaCO2=52; Ph=7.38;
Echographie cardiaque: très minime remaniement de l’appareil valvulaire aortique, FEVG normale
Polygraphie ventilatoire
Mme O Résultats de la polygraphie
IAH = 23
SaO2 moyenne = 84%
Mme O Que faites vous ?
Mise en place d’une VNDP au cours d’une hospitalisation avec contrôles oxymétriques et gazométriques.
Oxymétrie à J3 sous VNDP 18/5:
SaO2 moyenne = 91%
26% du temps avec SaO2<90%
GDS AA à J5: PO2 = 75, PCO2 = 45,5
Mme O Evolution:
Dernière consultation mars 2010:
Poids en légère augmentation (120 kg)
Epworth 8/24
VNDP 06h15 par nuit
GDS AA: PaO2=61; PaCO2=44; Ph=7.44;
Hd=14,7g/dl
Mr R H 70 ans
ATCD et FdR: HTA, diabète de type II, hypercholestérolémie, tabac 20 PA sevré
1965 Cardiopathie ischémique (3 stents 2009); FEVG 69% IMC 32 kg/m2
Vit seul, 5 enfants, ancien agriculteur
Hospitalisé à la demande du cardiologue pour bilan respiratoire GDS AA PaO2=68; PaCO2=49; Ph=7,44 Spirométrie:
VEMS =1940 ml (85%) CVL=2570 ml (82%) VEMS/CVL = 75% CPT= 110%, VRE= 46%
Oxymétrie: SaO2 moy=90%, ODI4%=51/h EPV
Mr R Résultats de la polygraphie
IAH = 50 (99/191 apnées sont centrales)
IR=67
SaO2 moyenne = 87%
71% < 90% de SaO2
Mr R Que faites vous ?
EPV sous PPC autopilotée 4/14 (RemStar System One).
Mr R Résultats de la polygraphie sous PPC (1706)
IAH = 26 (105/110 apnées sont centrales)
IR=178
SaO2 moyenne = 90%
47% < 90% de SaO2
Mr R Que faites vous ?
Mise en place d’une VNDP 16/8 et contrôle polygraphique
Mr R Résultats de la polygraphie sous VNDP 16/8
(180610)
IAH = 12
IR=45
SaO2 moyenne = 90%
51% < 90% de SaO2
Mr R Que faites vous ?
Augmentation des pressions 18/10 et contrôle polygraphique
Mr R Résultats de la polygraphie sous VNDP 18/0
(170810)
IAH = 1
SaO2 moyenne = 92%
14% < 90% de SaO2
Mme R F 40 ans
ATCD et FdR: Obésité morbide
Aucun ATCD connu, aucun traitement
Tabagisme 20 PA
Célibataire, 4 enfants, autonomie réduite à une sortie par jour dans le quartier sans canne ni déambulateur
Dyspnée croissante depuis plusieurs mois, aggravée en quelques jour en contexte infectieux
Admise en réanimation le 190810 pour IRA hypercapnique: PO2 211, PCO2 99, pH 7,22, Bicarbonates 39 mmol/L; OMI +++, râles sibilants diffus à l’auscultation; 163 kg/164 cm.
VNI + aérosols de B/D et transfert en pneumologie le 310810 avec GDS sous 1.5L: PO2 62, PCO2 74, pH 7,48
Mme R Conduite à tenir ?
Spirométrie:
VEMS =640 ml (22,5%) avant 870 ml après Béta2+
CVL=1460 ml (43%)
VEMS/CVL = 44%
CPT = 61%
Echographie cardiaque demandée
Poursuite des aérosols de B/D
Alternance VNI / O2
Oxymétries et gazométries répétées
Oxymétrie 030910 sous VNDP 20/08 AA:
SaO2 moyenne = 87%
91% du temps avec SaO2<90%
GDS 2L : PO2 = 62, PCO2 = 62, pH 7,42
Oxymétrie 040910 sous VNDP 22/10 + O2 2L:
SaO2 moyenne = 86%
96% du temps avec SaO2<90%
Oxymétrie 070910 sous VNDP 22/10 + O2 4L:
SaO2 moyenne = 93%
1% du temps avec SaO2<90%
GDS 2L : PO2 = 76, PCO2 = 61, pH 7,35
Mme R Evolution:
poids d’environ 40 kg→pds de sortie 126 kg
GDS AA le 1309: PaO2=62; PaCO2=53; Ph=7,37
Spirométrie le 1309:
VEMS =1330 ml (47%)
CVL=1970 ml (58%)
VEMS/CVL = 67%
Transfert le 130910 en centre de réadaptation
VNI + O2 4L la nuit; O2 2L le jour, B/D inhalés,
Mme R Evolution:
Réévaluation le 201010:
Poids = 115 kg
GDS AA PaO2=67; PaCO2=48; Ph=7,39
Spirométrie:
VEMS =2100 ml (74%)
CVL=3040 ml (90%)
VEMS/CVL = 69%
Oxymétrie sous VNDP 22/10 seule
ARRET VNDP
SaO2 moyenne = 89%
62% du temps avec SaO2<90% Le SOH: état des lieux
Définition
Ampleur du problème
Physiopathologie
Traitement
Le SOH: état des lieux
Définition
Ampleur du problème
Physiopathologie
Traitement
Définition du SOH
Obésité: BMI≥30 kg/m2)
+ HVA: PaCO2≥45 mmHg en état stable
+ Absence d’autre cause d’HVA (maladie neuromusculaire, déformation thoracique, BPCO….)
Troubles respiratoires nocturnes associés
SAS dans la majorité (90%) des cas
Rarement HVA isolée durant le sommeil ( PaCO2 d’au moins 10
mmHg par rapport à l’éveil
Mokhlesi PATS 2008
Le SOH: état des lieux
Définition
Ampleur du problème
Physiopathologie
Traitement
L’obésité en France L’obésité en France
PERIMETRE ABDOMINAL
Prévalence du SOH chez les patients avec SAHOS
10-20%
Mokhlesi PATS 2008
4332 admissions sur 6 mois
277 (6%) de BMI≥35 kg/m2 → 150 inclus
31% de SOH
Nowbar Am J Med 2004
Prévalence du SOH chez les patients
hospitalisés
Berg, Chest 2001
Morbidité associée au SOH
Augmentation de la
consommation de soins
Berg, Chest 2001
Morbidité associée au SOH
Augmentation des
hospitalisations et des comorbidités CV
Jennum, Thorax 2011
Conséquences socio économiques du SOH
Weitzenblum, RMR 2008
Morbidité associée au SOH
Plus d’hypertension artérielle pulmonaire
Nowbar Am J Med 2004
Mortalité associée au SOH
Mortalité
9%
23%
Le SOH: état des lieux
Définition
Ampleur du problème
Physiopathologie
Traitement
Mécanique respiratoire
Troubles respiratoires nocturnes
Réponse des centres respiratoires
Mokhlesi PATS 2008
Trois composantes Mécanique respiratoire
Troubles respiratoires nocturnes
Réponse des centres respiratoires
Mokhlesi PATS 2008
Trois composantes
Weitzenblum RMR 2008
Les EFR types du sujet obèse
des volumes:
Modérée pour CV,
VEMS,CPT
Plus marquée pour CRF
et surtout VRE+++
du TCO par
volume sanguin pulmonaire
Jones, Chest 2006
Les EFR types du sujet obèse
N=373
Kress, AJRCCM 1999
Augmentation du travail respiratoire
Mécanique respiratoire
Troubles respiratoires nocturnes
Réponse des centres respiratoires
Mokhlesi PATS 2008
Trois composantes
Kawata, Chest 2007
Correction de l’hypercapnie sous PPC
Ayappa, AJRCCM 2002
Berger, JAP 2000
Impact de la périodicité des apnées
Mécanique respiratoire
Troubles respiratoires nocturnes
Réponse des centres respiratoires
Mokhlesi PATS 2008
Trois composantes Diminution de la réponse V° à l’hypoxie et l’hypercapnie
Amélioration sous traitement
Lien avec la somnolence diurne
Han, Chest 2001 Chouri Pontarollo, Chest 2007 O’Donnel, AJRCCM 1999
Rôle de la leptine ? Adipokine intervenant dans la régulation de l’appétit
Les souris déficientes en leptine sont hypercapniques et ont une diminution de la reponse V° au CO2 restaurée par l’administration de leptine
Campo, ERJ 2007
Rôle de la leptine ? Les sujets obèses présentent une hyperleptinémie témoignant d’une
résistance à la leptine
L’hyperleptinémie est corrélée inversement à la réponse V° au CO2.
Le SOH: état des lieux
Définition
Ampleur du problème
Physiopathologie
Traitement
Priou, Chest 2010
Deux circonstances de découverte Dans le cadre du bilan d’une suspicion de SAHOS
Dans le cadre d’une IRA hypercapnique inaugurale
130 patients appareillés pour SOH au CHU
d’Angers sur 10 ans
Efficacité de la VNI en pression positive Plus de données à long terme sur la VNDP que sur la PPC
Etudes observationnelles non randomisées
Amélioration gazométrique
Indépendante des circonstances de mise en route (aigue vs stable)
Priou, Chest 2010
Efficacité de la VNI en pression positive Une étude randomisée récente (n=35)
Borel, Chest 2010
5.0
5.5
6.0
6.5
7.0
7.5
8.0
Baseline 1 month
Pa
CO
2 (
kP
a)
Baseline 1 month5.0
5.5
6.0
6.5
7.0
7.5
8.01 month NIV Control group
75
80
85
90
95
100
Me
an
no
ctu
rna
l S
pO
2 (
%)
Baseline 1 month75
80
85
90
95
100
Baseline 1 month
0
20
40
60
80
100
Sle
ep
tim
e s
pe
nt
wit
h
Sp
O2
<9
0%
(%
)
Baseline 1 month 0
20
40
60
80
100
Baseline 1 month
0
20
40
60
80
100
120
Baseline 1 month
Re
sp
ira
tory
-re
late
d
µ-a
rou
sa
ls(n
/h
)
0
20
40
60
80
100
120
Baseline 1 month
Efficacité de la VNI en pression positive Une étude randomisée récente (n=35)
Borel, Chest 2010
Baseline Treatment period effect
Control
Mean±SD
NIV
Mean±SD
Control
Mean (95% CI)
NIV
Mean (95% CI)
p-value
SBP, mmHg 137 ± 19 134 ± 19 -5.4 (-11.0; 0.2) -1.3 (-12.1; 9.6) ns
DBP, mmHg 78 ± 11 75 ± 12 -4.2 (-10.0; 1.6) -1.9 (-9.7; 6.0) ns
MBP, mmHg 97 ± 12 95 ± 13 -4.6 (-9.2; 0.04) -1.67 (-9.7; 6.4) ns
C-F-PWV, m.s-1 9.8 ± 2.3 10.3 ± 2.2 -0.8 (-1.7; -0.01) -0.6 (-2.0 to 0.8) ns
RH-PAT ratio 0.42 ± 0.30 0.43 ±
0.32 -0.01 (-0.2; 0.2) 0.02 (-0.2; 0.20) ns
Efficacité de la VNI en pression positive Plus de données à long terme sur la VNDP que sur la PPC
Etudes observationnelles non randomisées
Amélioration de la vigilance et du sommeil
Chouri Pontarollo, Chest 2007
Efficacité de la VNI en pression positive Plus de données à long terme sur la VNDP que sur la PPC
Etudes observationnelles non randomisées
Amélioration de la qualité de vie
Windisch, ERJ 2009
Efficacité de la VNI en pression positive Plus de données à long terme sur la VNDP que sur la PPC
Etudes observationnelles non randomisées
Impact très probable sur la mortalité
Mokhlesi, PATS 2008
Efficacité de la VNI en pression positive Plus de données à long terme sur la VNDP que sur la PPC
Etudes observationnelles non randomisées
Impact très probable sur la mortalité: valeur péjorative de l’hypoxémie
Budweiser, J Intern Med 2007 Priou, Chest 2010
Efficacité de la VNI en pression positive Plus de données à long terme sur la VNDP que sur la PPC
Etudes observationnelles non randomisées
Acceptation satisfaisante à long terme: 89.9% 81.2% et 75.6% à 1,3 et 7ans. Observance moyenne > 7h/j
Priou, Chest 2010
PPC ou VNDP ? Les besoins de pression sont souvent élevés chez ces patients
LES APPAREILS DE PPC AUTOPILOTES NE SONT PAS RECOMMANDES pour le traitement au long cours de ce type de patient +++
Patients significant lung disease expected to have nocturnal arterial oxyhemoglobin
desaturation due to conditions other than OSA (e.g., obesity hypoventilation
syndrome are not currently candidates for APAP treatment
(mais ils peuvent être utilisés pour titrer la PPC efficace)
PPC ou VNDP ? Une étude randomisée; n= 45 patients SOH; 3 mois
9 patients (20%) exclus car hypoxie (>10’<80%) ou hypercapnie (>10 mmHg en REM) sous PPC
Piper, Thorax 2008
AVAPS Une étude randomisée; n= 10 patients SOH; 6 s
Storre, Chest 2006
En pratique
En état stable, commencer par une polygraphie nocturne
En cas de SAHOS associé: polygraphie de titration de PPC
Absence d’hypoxémie résiduelle poursuite PPC fixe
Hypoxémie résiduelle VNDP
En l’absence de SAHOS: VNDP EPAP 5±O2
En pratique
SURVEILLER REGULIEREMENT ++ Ex Angers: 6s, 4 mois, 12 mois puis tous les 6-
12 mois: Clinique + GDS + données machines (fuites ++)
Oxymétrie systématique à 6 semaines
Janssens, Thorax 2010
Janssens, Thorax 2010
Janssens, Thorax 2001
Janssens, Thorax 2001
Réduction pondérale Une perte de poids importante après chirurgie bariatrique
s’accompagne d’une amélioration des troubles respiratoires nocturnes
BMI moy = 55.3 kg/m2 BMI moy = 37.7 kg/m2
Greenburg, Am J Med 2009 Sugerman, Am J Clin Nutr 1992
Réduction pondérale Une perte de poids importante après chirurgie bariatrique
s’accompagne d’une amélioration gazométrique, fonctionnelle et hémodynamique
Quelques bonnes lectures…………..
Recommended