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“Proceso mediante el cual los componentes celulares y plasmáticos interactúan en respuesta a una lesión
vascular con la finalidad de mantener la integridad vascular y promover la
resolución de la herida.”
Quintana A. Actualidades en la hemostasia Gac Med Mex Vol 138 2002
“Cese fisiológico de la hemorragia por un mecanismo complejo que involucra un cambio de estado físico; de líquido a
sólido con la formación de fibrina, y el enlace del coágulo en una malla
insoluble”
Quintana A. Actualidades en la hemostasia Gac Med Mex Vol 138 2002
Tiempo vascular: vasoconstricción local por espasmo del músculo liso del vaso.
Páramo J Panizo E Coagulación 2009: una visión moderna de la hemostasia Rev Univ Navarra Vol 53 2009
Tiempo plaquetario: consiste en la formación de un tapón hemostático temporal (no es estable) formado por plaquetas.
Páramo J Panizo E Coagulación 2009: una visión moderna de la hemostasia Rev Univ Navarra Vol 53 2009
Origen: Megacariocito
Recuento: 150 – 400 mil
Tamaño: 0,5 – 0,7 μm Forma: Disco Vida: 7 – 10 dias Localización:
› 2/3 sangre › 1/3 Bazo
Harrison Principios de medicina interna online 16 Edición
Función Plaquetaria
› # plaquetas › Trombopoyetina› IL-6, IL-1, L3 › Factor von Willebrand GP › ADP mediador de agregación.
Harrison Principios de medicina interna online 16 Edición
Harrison Principios de medicina interna online 16 Edición
Inhibida por ASA y AINE Inhibiendo la COX2 mediante AMPc y NO.
Contacto
Adhesión
Plaquetas
Lesión
Liberación
Agregación
Fosfolípidos
Coagulación
Lesión Vascular
Vasoconstricción
Hemostasia
Coagulación
Fibrinolisis
Adhesión y Agregación Plaquetaria
Exposición a Colágena Subendotelial
Liberación F. Tisular
Harrison Principios de medicina interna online 16 Edición
Hemorragia
Enfermedad de von Willebrand
Síndrome de Bernard-Soulier (ausencia o disfunción de GpIb/IX)
Harrison Principios de medicina interna online 16 Edición
Trombocitopenia
Trombocitopenia Inducida por Heparina (HIT).› Trombocitopenia inmune producida por drogas.
(< 100,000) o 50%.› Cuenta plaq. 5 -14 dias después de admón. de
heparina.› Si ocurre trombosis HITTS (Sx Trombocitopenia-
tombosis inducido por Heparina).Harrison Principios de medicina interna online 16
Edición
Hemostasia secundaria
Tiempo plasmático: Formar trombina para convertir Fibrinógeno en Fibrina para reforzar tapón plaquetario.
Páramo J Panizo E Coagulación 2009: una visión moderna de la hemostasia Rev Univ Navarra Vol 53 2009
Intervienen Factores de Coagulación al ser activados reaccionan en cadena “cascada de la coagulación”
Quintana A. Actualidades en la hemostasia Gac Med Mex Vol 138 2002
2 vías:
› Intrínseca: componentes son intraplasmáticos sin la necesidad de una superficie para iniciar el proceso.
› Extrínseca: Requiere de exposición al factor tisular del vaso para iniciar la cascada con el factor VII.K-dependiente X, IX, VII y II
Quintana A. Actualidades en la hemostasia Gac Med Mex Vol 138 2002
Páramo J Panizo E Coagulación 2009: una visión moderna de la hemostasia Rev Univ Navarra Vol 53 2009
Páramo J Panizo E Coagulación 2009: una visión moderna de la hemostasia Rev Univ Navarra Vol 53 2009
Quintana A. Actualidades en la hemostasia Gac Med Mex Vol 138 2002
Fibrinolisis:› Coágulo de fibrina sometido a lisis› Fibrina degradada x Plasmina.› Trombina Liberación celular tPA tPA +
Plasminogeno› Productos de degradación de fibrina
Dímero D
Páramo J Panizo E Coagulación 2009: una visión moderna de la hemostasia Rev Univ Navarra Vol 53 2009
Páramo J Panizo E Coagulación 2009: una visión moderna de la hemostasia Rev Univ Navarra Vol 53 2009
TPT› XII› HMWK› Precalicreina› XI› IX› VIII› X› V› II› Fibrinogeno
TP› VII› X› V› II (Protrombina)› Fibrinogeno
Harrison Principios de medicina interna online 16 Edición
Deficiencia de Fact. Coagulación:› Hemofilia
A o Enf. von Willebrand VIII B o Enf. de “Christmas” IX C o Deficiencia XI XI
PFC
› Deficiencia II (protrombina), V y X PFC
› Deficiencia VII VIIa o PFC
› Deficiencia XIII PFC, Crioprecipitados, XIII
Harrison Principios de medicina interna online 16 Edición
Sx. Defibrinación CID› Deficiencia de fibrinogeno + II, V, VII, VII, X› Sospecha x Labs.
TP, TPTa y TT Aumentados Plaquetas Bajas Fibrinógeno reducido + productos de
degradación de fibrina elevados.
› Tx: PFC, Crioprecipitados, Concentrados de plaquetas
Harrison Principios de medicina interna online 16 Edición
Hist. Clx. AHF Meds Labs Tipo y tiempo de
Qx Precauciones Pronóstico Evolución
Brunicari C, Andersen D, Billiar T; Schwartz´s Principles of Surgery; McGraw Hill, USA 2002, Pgs 61 -75.
Las Heparina no fraccionada (Sódica o Cálcica) activan la Antitrombina III inhibe al factor X necesario para la formación de Trombina a partir de la Protrombina.
Heparina de Bajo peso molecular (Enoxaparina) inhiben al factor Xa, vida media mayor dosis menores y sólo una vez al día.
García-Frade L; Manual de trombosis y terapia antitrombótica; Ed. Alfil 2008; Pgs 1 – 10.
Cumarínicos (warfarina) actúan inhibiendo la síntesis de los factores que requieren de la Vit. K en su formación.
García-Frade L; Manual de trombosis y terapia antitrombótica; Ed. Alfil 2008; Pgs 1 – 10.
Suprender durante 2 días (acenocumarol) o 4 dias (warfarina) previos al procedimiento, reiniciandolo la misma noche del día de la intervención.
Administrar heparina a dosis profilácticas (HBPM) o terapéutica, según el riesgo de tromboembolismo› Bajo riesgo trombótico: profilaxis con HBPM › Alto riesgo trombótico: HBPM a dosis terapéuticas cada
12 horas; el día de la intervención no se administrará la dosis de la mañana en que se hace la cirugía.
Brunicari C, Andersen D, Billiar T; Schwartz´s Principles of Surgery; McGraw Hill, USA 2002, Pgs 61 -75.
Suspender terapia antitrombótica 3 a 5 días antes de la intervención, dependiendo del anticoagulante empleado.
2° dia, si INR < nivel terapéutico heparina a dosis progresivamente crecientes hasta alcanzar dosis terapéuticas cuando INR se halla normalizado 1.3 – 1.5.
Se sustituirán las dosis terapéuticas por profilácticas de HBPM 5.000 UI c/8-12hrs, estándar o elevadas según el riesgo trombótico:› Riesgo elevado (TEV en 3 meses anteriores, prótesis mecánicas mitrales, válvulas
cardiacas de modelo antiguo. › Riesgo bajo (TEV durante al menos 3 meses, FA sin historia de ictus, válvula cardiaca
mecánica de doble hemidisco en posición aórtica.
Mantener dosis profilácticas durante 24 horas, si no existen complicaciones hemorrágicas significativas.
Cirugía neurológica y cirugía oftálmica o alto riesgo hemorrágico mantener dosis x 72 horas. Brunicari C, Andersen D, Billiar T; Schwartz´s Principles of Surgery; McGraw Hill, USA
2002, Pgs 61 -75.
Brunicari C, Andersen D, Billiar T; Schwartz´s Principles of Surgery; McGraw Hill, USA 2002, Pgs 61 -75.
Harrison Principios de medicina interna online 16 Edición
Hillman R, Aulth K, et al; Hematología en la Práctica Clínica; Mc Graw Hill 2005. Pgs 319 – 367
García-Frade L; Manual de trombosis y terapia antitrombótica; Ed. Alfil 2008; Pgs 1 – 10.
Duran Parrondo C; Rodríguez Moreno C.; Anticoagulación oral; An. Med. Interna (Madrid) v.20 n.7 Madrid jul. 2003
http://www.revespcardiol.org/cardio/ctl_servlet?_f=40&ident=13066457 http://www.sciencedirect.com/science http://www.chestjournal.org/search?fulltext=surgery+and+anticoagulation
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