Proceso mediante el cual los componentes celulares y plasmáticos interactúan en respuesta a una lesión vascular con la finalidad de mantener la integridad

“Proceso mediante el cual los componentes celulares y plasmáticos interactúan en respuesta a una lesión

vascular con la finalidad de mantener la integridad vascular y promover la

resolución de la herida.”

Quintana A. Actualidades en la hemostasia Gac Med Mex Vol 138 2002

“Cese fisiológico de la hemorragia por un mecanismo complejo que involucra un cambio de estado físico; de líquido a

sólido con la formación de fibrina, y el enlace del coágulo en una malla

insoluble”


Tiempo vascular: vasoconstricción local por espasmo del músculo liso del vaso.

Páramo J Panizo E Coagulación 2009: una visión moderna de la hemostasia Rev Univ Navarra Vol 53 2009

Tiempo plaquetario: consiste en la formación de un tapón hemostático temporal (no es estable) formado por plaquetas.


Origen: Megacariocito

Recuento: 150 – 400 mil

Tamaño: 0,5 – 0,7 μm Forma: Disco Vida: 7 – 10 dias Localización:

› 2/3 sangre › 1/3 Bazo

Harrison Principios de medicina interna online 16 Edición

Función Plaquetaria

› # plaquetas › Trombopoyetina› IL-6, IL-1, L3 › Factor von Willebrand GP › ADP mediador de agregación.



Inhibida por ASA y AINE Inhibiendo la COX2 mediante AMPc y NO.

Contacto

Adhesión

Plaquetas

Lesión

Liberación

Agregación

Fosfolípidos

Coagulación

Lesión Vascular

Vasoconstricción

Hemostasia

Coagulación

Fibrinolisis

Adhesión y Agregación Plaquetaria

Exposición a Colágena Subendotelial

Liberación F. Tisular


Hemorragia

Enfermedad de von Willebrand

Síndrome de Bernard-Soulier (ausencia o disfunción de GpIb/IX)


Trombocitopenia

Trombocitopenia Inducida por Heparina (HIT).› Trombocitopenia inmune producida por drogas.

(< 100,000) o 50%.› Cuenta plaq. 5 -14 dias después de admón. de

heparina.› Si ocurre trombosis HITTS (Sx Trombocitopenia-

tombosis inducido por Heparina).Harrison Principios de medicina interna online 16

Edición

Hemostasia secundaria

Tiempo plasmático: Formar trombina para convertir Fibrinógeno en Fibrina para reforzar tapón plaquetario.


Intervienen Factores de Coagulación al ser activados reaccionan en cadena “cascada de la coagulación”


2 vías:

› Intrínseca: componentes son intraplasmáticos sin la necesidad de una superficie para iniciar el proceso.

› Extrínseca: Requiere de exposición al factor tisular del vaso para iniciar la cascada con el factor VII.K-dependiente X, IX, VII y II





Fibrinolisis:› Coágulo de fibrina sometido a lisis› Fibrina degradada x Plasmina.› Trombina Liberación celular tPA tPA +

Plasminogeno› Productos de degradación de fibrina

Dímero D



TPT› XII› HMWK› Precalicreina› XI› IX› VIII› X› V› II› Fibrinogeno

TP› VII› X› V› II (Protrombina)› Fibrinogeno


Deficiencia de Fact. Coagulación:› Hemofilia

A o Enf. von Willebrand VIII B o Enf. de “Christmas” IX C o Deficiencia XI XI

PFC

› Deficiencia II (protrombina), V y X PFC

› Deficiencia VII VIIa o PFC

› Deficiencia XIII PFC, Crioprecipitados, XIII


Sx. Defibrinación CID› Deficiencia de fibrinogeno + II, V, VII, VII, X› Sospecha x Labs.

TP, TPTa y TT Aumentados Plaquetas Bajas Fibrinógeno reducido + productos de

degradación de fibrina elevados.

› Tx: PFC, Crioprecipitados, Concentrados de plaquetas


Hist. Clx. AHF Meds Labs Tipo y tiempo de

Qx Precauciones Pronóstico Evolución

Brunicari C, Andersen D, Billiar T; Schwartz´s Principles of Surgery; McGraw Hill, USA 2002, Pgs 61 -75.

Las Heparina no fraccionada (Sódica o Cálcica) activan la Antitrombina III inhibe al factor X necesario para la formación de Trombina a partir de la Protrombina.

Heparina de Bajo peso molecular (Enoxaparina) inhiben al factor Xa, vida media mayor dosis menores y sólo una vez al día.

García-Frade L; Manual de trombosis y terapia antitrombótica; Ed. Alfil 2008; Pgs 1 – 10.

Cumarínicos (warfarina) actúan inhibiendo la síntesis de los factores que requieren de la Vit. K en su formación.


Suprender durante 2 días (acenocumarol) o 4 dias (warfarina) previos al procedimiento, reiniciandolo la misma noche del día de la intervención.

Administrar heparina a dosis profilácticas (HBPM) o terapéutica, según el riesgo de tromboembolismo› Bajo riesgo trombótico: profilaxis con HBPM › Alto riesgo trombótico: HBPM a dosis terapéuticas cada

12 horas; el día de la intervención no se administrará la dosis de la mañana en que se hace la cirugía.


Suspender terapia antitrombótica 3 a 5 días antes de la intervención, dependiendo del anticoagulante empleado.

2° dia, si INR < nivel terapéutico heparina a dosis progresivamente crecientes hasta alcanzar dosis terapéuticas cuando INR se halla normalizado 1.3 – 1.5.

Se sustituirán las dosis terapéuticas por profilácticas de HBPM 5.000 UI c/8-12hrs, estándar o elevadas según el riesgo trombótico:› Riesgo elevado (TEV en 3 meses anteriores, prótesis mecánicas mitrales, válvulas

cardiacas de modelo antiguo. › Riesgo bajo (TEV durante al menos 3 meses, FA sin historia de ictus, válvula cardiaca

mecánica de doble hemidisco en posición aórtica.

Mantener dosis profilácticas durante 24 horas, si no existen complicaciones hemorrágicas significativas.

Cirugía neurológica y cirugía oftálmica o alto riesgo hemorrágico mantener dosis x 72 horas. Brunicari C, Andersen D, Billiar T; Schwartz´s Principles of Surgery; McGraw Hill, USA

2002, Pgs 61 -75.



Hillman R, Aulth K, et al; Hematología en la Práctica Clínica; Mc Graw Hill 2005. Pgs 319 – 367


Duran Parrondo C; Rodríguez Moreno C.; Anticoagulación oral; An. Med. Interna (Madrid) v.20 n.7 Madrid jul. 2003

http://www.revespcardiol.org/cardio/ctl_servlet?_f=40&ident=13066457 http://www.sciencedirect.com/science http://www.chestjournal.org/search?fulltext=surgery+and+anticoagulation

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