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Perfil endocrino

González Herrera Dulce Janeth

Fisiología

SISTEMA ENDOCRINO

Conjunto de glándulas de secreción interna y células diseminadas por todo el organismo, que se encargan de secretar hormonas.

HORMONAS

“Mensajeros químicos secretados en mínimas concentraciones al torrente sanguíneo por glándulas de secreción interna, y que actúan en células blancos, donde se unen a receptores específicos produciendo una respuesta biológica”

MECANISMO DE CONTROL HORMONAL

1. Endocrina = las hormonas son secretedas a la sangre para regular la función de células blanco distantes.

2. Paracrina = células endócrinas secretan en el espacio extracelular circundante. Las células blanco son vecinas

CLASIFICACIÓN

- Proteínas o péptidos

- Derivados de aminoácidos.

- Esteroides.

- Eicosanoides

HIPOTÁLAMO

Parte del diencéfalo que sintetiza a las hormonas liberadoras e inhibidoras.

Secreta hacia el sistema portahipofisario:- Hormonas liberadoras: TRH, CRH, GnRH, GHRH, PRH.- Hormonas inhibidoras: GHIH, PIH (dopamina).

Secreta hacia el fascículo hipotálamohipofisario :- Oxitocina y ADH (vasopresina). Ambas son transportadas por las neurofisinas.

HORMONAS HIPOTALÁMICAS

ADH O VASOPRESINA

Sintetizada principalmente en el núcleo supraóptico del hipotálamo. En el riñón actúa a nivel de receptores V2 del tubo colector, favoreciendo la reabsorción de agua. En alta concentraciones, actúa sobre los receptores V1 provocando vasoconstricción.

HORMONAS HIPOTALÁMICAS

OXITOCINAProducida fundamental-mente en el núcleo para-ventricular del hipotálamo.Estimula las contracciones uterinas durante el parto, orgasmo y menstruación.Contrae a las células mio-epiteliales para la eyección de la leche.

HIPÓFISIS

Tiene el tamaño de una uva pequeña

DIVISIÓNA) Adenohipófisis(LA) sintetiza 6 hormonas.

B) Neurohipófisis (LP) almacena a dos hormonas: oxitocina y ADH.

ADENOHIPÓFISIS

Presenta tres tipos celulares:

A) Células basófilas (10%)

B) Células acidófilas (40%)

C) Células cromófobas (50%).CÉLULAS BASÓFILAS

Tienen una tinción basófila con H-E. Son más grandes que las acidófilas, pero con gránulos pequeños y escasos.

CÉLULAS BASÓFILAS

Se subdividen en 3 tipos celulares:1) Células tirotropas : Sintetizan a la TSH (hormona tiroestimulante. La TSH estimula el crecimiento de las células epiteliales tiroideas, así como la secreción de

T3 y T4.2) Células corticotropas : Producen a la ACTH (hormona adrenocorticotrópica).

La ACTH estimula la secreción de glucocorticoi- des y gonadocorticoides por las zonas fascicu- lada y reticular de la corteza suprarrenal.

CÉLULAS BASÓFILAS

3) Células gonadotropas : Sintetizan a la FSH (hormona foliculoestimulante) y la LH (hormona luteinizante).

La FSH estimula el crecimiento del folículo ovárico y la secreción de estrógenos. Estimula a las células de Sertoli para la producción de espermatozoides.

La LH estimula la ovulación y la formación del cuerpo lúteo y la secreción de estrógenos y progesterona. Asimismo, estimula a las cél. de Leydig para la síntesis de testosterona.

CÉLULAS ACIDÓFILAS

Se tiñen con colorantes ácidos. Usualmente son más pequeñas que las basófilas y sus gránulos son más grandes y numerosos. Se subdividen en 2 tipos celulares:1) Células somatotropas : Sintetizan a

la GH(hormona del crecimiento) .Estimula la síntesis de somatomedinas, la cual favorece el crecimiento de los huesos largos.

CÉLULAS ACIDÓFILAS

2) Células lactotropas : Sintetizan a la PRL (prolactina), ésta estimula el desarrollo de las glándulas mamarias y estimula la producción de leche.

NEUROHIPÓFISIS

A través de la vía axonal recibe la secreción de hormonas provenientes de los núcleos hipotalámicos.

Almacena oxitocina y ADH.

GLÁNDULA TIROIDES

Presentan 2 tipos de células:- Células foliculares, de origen endodermal.- Células parafoliculares o “C”,de origen ectodermal.

Sintetiza tres hormonas: - Triyodotironina (T3)- Tetrayodotironina (T4) o tiroxina.- Calcitonina

FUNCIONES DE LA T3 Y T4

Aumentan el consumo de O2 y en consecuencia del metabolismo basal.

Son fundamentales para la maduración del esqueleto y encéfalo del feto.

Estimulan el metabolismo de glúcidos, lípidos y proteínas.

CÉLULAS PARAFOLICULARES O “C”

Abundantes vesículas de secreción las cuales contienen calcitonina.

La calcitonina participa en la homeostasis del calcio inhibiendo la resorción ósea por los osteoclastos y por lo tanto, disminuye las concentraciones de calcio en sangre.

PARATIROIDES

Generalmente son 4 pequeñas glándulas localizadas en la superficie posterior de la glándula tiroides.

Existen 2 tipos de células:

- Células principales

- Células oxífilas. CÉLULAS PRINCIPALES

Son las más abundantes

del parénquima. Son

células pequeñas y poligonales, y sintetizan la

hormona paratiroidea o PTH.

PARATIROIDES

La PTH regula la concentración de calcio y fosfato en el plasma sanguíneo.

CÉLULAS OXÍFILAS

Son células más redondeadas y más grandes que las células principales. Se desconoce su función.

GLÁNDULAS SUPRARRENALES

Hay dos glándulas suprarrenales ubicadas sobre cada riñón.

Están recubiertas por una gruesa cápsula de tejido conectivo.

Tienen dos regiones: Corteza suprarenal Medula suprarenal.

CORTEZA SUPRARRENAL

Se subdivide a su vez en

tres zonas:

a. Glomerular

b. Fasciculada

c. Reticular

ZONA GLOMERULAR

Secretan mineralocorticoides

como la aldosterona. La aldosterona actúa a nivel

de T.C.D. y tubo colector, estimulando la reabsorción

de sodio y la excreción de potasio.

ZONA FASCICULADA

Producen glucocorticoides: cortisol y corticosterona. Estas hormonas estimu-

lan la gluconeogénesis.

Actúan como antiinflama-

torios y proporcionan re-

sistencia al estrés.

ZONA RETICULAR

Sus células son más pequeñas Secretan principalmente dehidroepiandrosterona

(DHA) y glucocorticoides.

PÁNCREAS ENDOCRINO

Está representado por los islotes de Langerhans. Posee 5 tipos celulares:

1) Célula A : Glucagón

2) Célula B : Insulina

3) Célula D : Somatostatina

4) Célula F : Polipéptido

pancreático

5) Célula D1 : Péptido intestinal vasoactivo (VIP)

PÁNCREAS ENDOCRINO

INSULINA Estimula la glucogénesis. Inhibe la glucogenólisis y

gluconeogénesis. Actúa como factor de

crecimiento de la glándula mamaria durante el embarazo y la lactancia.GLUCAGÓN

Estimula la glucogenólisis y la gluconeogénesis.

GLÁNDULA PINEAL O EPÍFISIS

Masa ovoide que descansa entre los colículos superiores,

por detrás del extremo posterior del cuerpo calloso.

Produce la melatonina por los pinealocitos.

MELATONINA

Su síntesis es estimulada por la oscuridad e inhibida por la luz.

La melatonina inhibe la liberación de GH y gonadotropinas.

La administración de melatonina induce al sueño y se plantea que disminuye

los síntomas del desfase

horario. Regula los ritmos biológicos.

Pruebas de laboratorio

Hipófisis

Hormona del crecimiento

Valores normales >5ng/mL en ayuno.

Incremento

Fisiológicas Valor > iniciado sueño. Ingesta de alimentos (proteinas) Hipoglucemia Ejercicio Exposición al frió al calor. Ejercicio Insuficiencia renal Hemoconcentración.

Medicamentos Anfetaminas Estrógenos Propanolol Diazepam ACTH Vasopresina Clonidina Acido valproico

Patologías Acromegalia y

gigantismo En ayunas> 5ng/mL

varones y mujeres >10mg/mL (sugestivos).

Después de administración V.O. glucosa.

Individuo sano <2ng/mL.

Acromegalia <50% pero > 60-90 min después.

Disminución

Fisiológicas Obesidad

Medicamentos glucocorticoides. Fenotiazidas Probucol

Patológicas Déficit hipofisiario de la

hormona del crecimiento (<1ng/mL)

Prolactina

Valor de referencia: <25ng/mL en mujeres y más bajos en los hombres.

Elevada Patologías Amenorrea Lesiones hipofisiarias

Prolactinoma Sección del tallo

hipofisiario Síndrome de la silla turca

vacia Acromegalia Adenomas cromofobos

Lesiones hipotalamicas Lactancia y estimulación

mamaria Lesiones de la medula

espinal Herpes zoster

Medicamentos Neurolepticos Opiaceos Reserpina Alfametildopa Estrogenos Anfetaminas tisoniacida.

Disminuida

Patologías HipopituitarismoHipogonadismo

Medicamentos Agonistas dopaminergicos Levadopa, apomorfina, clonidina.

HL y HFE

HL Mujeres 0-30mlU/mL

( varia con etapas del ciclo menstrual)

Hombres 0-18 mlU/mL

HFE 5-25mIU/mL ( ciclo

menstrual)

Valores alterados

HL y HFE Insuficiencia ovarica Adenoma hipofisiario productor de gonadotropinas

HL y HFE Elevacion ala mitad del ciclomenstrual Insuficiencia ovarica temprana o menopausia.

HFE elevada y HL normal Tumor productor de HFE (muy raro) Insuficiencia ovarica temprana o menopausia

HL elevada y HFE normal Sindrome de ovario poliquistico Tumor productor de LH Primeras semanas del embarazo

HL y HFE disminuidos Amenorrea hipotalamica Daño hipotalamico

Hormona antidiuretica (HAD)

Valores referencia 1-20pg/mL

Incremento

Deshidratación Reacción vasovagal Tabaquismo Ayuno Ejercicio Fenotiazidas Ciclofosfamida Litio Antidepresivos triciclicos Vincristina

Patologías Diabetes insípida

Orina diluida (densidad <1.005)

Osmolaridad baja (50-200 mOsm/Kg)

Osmolaridad sérica aumentada (295 mOsm/kg)

Vasopresina disminuida Síndrome de secreción

inapropiada ADH Hiponatremia dilucional

(<280mOsm/Kg) Disminucion de cloro

serico Aumento de sodio

urinario <20mOsm/L Osmolaridad urinaria

<500mOsm/Kg

Pruebas de función paratiroidea y calcio

Calcio serico total

No debe sobrepasar 10.5mg/100mL

Ca + cloranilato cloranilato de calcio (precipitado)

Cloranilato + EDTA Ca-EDTA + acido

De calcio cloranilico(rojo purpura)

Aumentados Deshidratacion Hiperproteinemias Hiponatremia < 120mEq/L)

Disminuidos Hipomagnesemia Hiperfosfatemia Hipoalbunemia Hemodilución.

Paratormona (PTH)

Tiroides

TSH

Valores de referencia 0.5-5 _U/mL

Incrementan Dosis insuficiente de hormona tiroidea Enfermedad de Addison Uso de litio o amiodarona Recuperación de enfermedad no tiroidea.

Disminuyen Exceso de hormona tiroidea Enfermedad no tiroidea grave Insuficiencia hipofisiaria Síndrome de cushing

Tiroxina libre (FT4I)

Valores normales: 0.8-2.8 ng/dL

Aumento se debe a hipertiroidismo

Disminución hipotiroidismo

Tiroxina total T4

Valor de referencia 4.5-12µg7dL

Valores anormales

Niveles altos hipertiroidismo Niveles bajos hipotiroidismo Niveles altos y TGB elevada (embarazo,

uso de estrógenos, hepatitis)Niveles bajos y TGB bajos (andrógenos,

acromegalia, hipoproteinemia, cirrosis y dosis elevadas de glucocorticoides)

Triyodotirorina total T3

Valor de referencia 80 a 200ng/mL

Valores anormales

Niveles altos hipertiroidismo Niveles bajos hipotiroidismo Niveles altos y TGB elevada (embarazo,

uso de estrógenos, hepatitis)Niveles bajos y TGB bajos (andrógenos,

acromegalia, hipoproteinemia, cirrosis y dosis elevadas de glucocorticoides)

T3 reversa

Valores de referencia: 13-50 ng/mL

Patologías

Enfermedades del hipotálamo y

glándula pituitaria (hipofisis)

Hipopituitarismo

Deficiencia de la secreción hormonal provoca insuficiencia en la secreción o actividad del órgano blanco.

Pueden estar comprometidas todas o varias hormonas.

Causas

Adenoma pituitario Tumores o aneurismas

cerebrales. Carcinoma Granulomas Trauma Cirugía Encefalitis hemocromatosis Aplopejia

Hipófisis normal y tumorada

Bases para el Dx Disfunción sexual, Fatiga

facial, debilidad, frió, ayuno, perdida de vello axilar o púbico.

Baja presión sanguínea Retraso en el crecimiento

(niños y adolescentes) Índice de tiroxina bajo o

normal. Respuesta deficiente del

cortisol a la cosintropina. Testosterona sérica baja o

Normal Prolactina elevada LH y FSH bajas o NB

Datos de laboratorio

Glucosa baja (insulina).

Nivel de T4 bajo. TSH normal o baja. La ACTH normal a

baja. Estradiol o

testosterona y LDH bajos.

Tratamiento

Corticoesteroides Hormona tiroidea Hormonas sexuales Hormona humana

del crecimiento.

Diabetes insípida

CONCEPTO Y ETIOLOGÍA

Falta de secreción de ADH.

Se establece un estado poliúrico.

Cifras de orina superiores a 2.5l/24h.

Ingestión de agua sin restricción.

Pérdida de mas del 80% de las neuronas que la sintetizan.

Se presenta en cualquier edad.

Predominan los varones. La forma más frecuente es la

idiopática. En el estudio

anatomopatológico se detecta una degeneración neuronal de los núcleos supraópticos y paraventriculares.

Cualquier lesión del área hipotalámica, tiene alta probabilidad de manifestarse como diabetes insípida

Fisiopatología

La central es por la liberación disminuida o inexistente de ADH.

Esto conduce a la pérdida de agua libre osmorregulada.

La regulación de la sed se mantiene intacta.

El incremento plasmático de la OSM y del Na hay mayor ingestión de líquidos

Cuadro clínico

Poliuria, nicturia, sed incesante

Incremento de la ingestión de líquidos en especial agua fría.

Insomnio, malestar general, impotencia.

El déficit de glucocorticoides:hay una liberación no regulada de ADH y reduce la permeabilidad tubular al agua

Diagnostico

Demostrar la diuresis superior a 2.5 l/24h con baja osmolaridad urinaria.

OSM plasmática elevada.

Hipercalcemia o hipopotasemia

Tratamiento

Desmopresina Beber agua solo

cuando se tenga sed.

Acromegalia y gigantismo

Es causada por la produccion excesiva de GH, provocando deformidades, incapacidad. Niñez: Gigantismo Adultez: Acromegalia

Prevalencia es 40 por millón.

Etiología

Tumor benigno hipofisario (adenoma)

La secreción excesiva de hormona de crecimiento produce alteraciones en muchos tejidos y órganos como: corazón, hígado, riñones, bazo, tiroides, paratiroides y pánhaces.

Además se ha vinculado a la acromegalia con la presencia de cáncer en el tubo digestivo y con alteraciones en otras glándulas además de la hipófisis.

Aparece entre los 30 y 50 años.

Síntomas

* Rasgos faciales tosco* Hinchazón de manos y pies* Piel gruesa* Vello corporal áspero* Glándulas sebáceas y sudoríparas agrandadas* Disminución de la visibilidad lateral* Transpiración excesiva

* Mandíbula protuberante (prognatismo)* Voz profunda y ronca* Dolor articular* Costillas engrosadas* En las mujeres, ciclos menstruales irregulares* Galactorrea (secreción de leche en las mamas que no están en periodo de lactancia)* Impotencia* Fertilidad baja debido a alteraciones en conteo y movilidad de espermatozoides

Diagnostico

Fósforo inorgánico elevado en suero T4 normal Glucosuria Elevado el factor IGF-I de crecimiento Imágenes . Crecimiento de silla y

falanges terminales. Demostración de tumor en la hipófisis

con IRM.

Tratamiento

Si bien existen medicamentos que ayudan a disminuir la producción de la hormona de crecimiento, el tratamiento de elección es una intervención quirúrgica para remover el tumor o radioterapia.

Trastornos en la secreción de prolactina

Es una hormona de 198 aminoácidos

Induce la lactancia Se incrementa en el

periodo de embarazo de menos de 20 hasta 600ng en la etapa de parto.

En combinación con estrógenos y progesterona provoca el crecimiento de mamas y formación de leche.

Los estrógenos inhiben la secreción de la leche.

Pero al eliminar le placenta se produce la secreción de leche.

Exceso

Mujeres Trastornos en la función ováricaAmenorreagalactorrea

Hombres Trastornos en la erección Disminución de libidoHipogonadismo y ginecomastia

Diagnostico

Prolactina sérica elevada

IRM muestran un adenoma hipofisiario

Tratamiento Aplicación de tiroxina Bromocriptina

(amenorrea) Cirugía en casos muy

avanzados

Glándula tiroides

BOCIO

Se entiende por bocio, al aumento del tamaño de la glandula tiroides, Se habla de bocio cuando la misma pesa mas de 35 grs.

Bocio

DifusoEsporádico (simple no tóxico)Endémico (Déficit de yodo)

Uninodular

Multinodular: 2 ó más nódulos

Bocio Nodular - Bocio MN

Los nódulos tiroideos únicos o múltiples son un hallazgo frecuente

Prevalencia varía según el método empleadopalpación 6,4% de las mujeres y el 1,5% los hombresecografía 20 a 40%

EtiologíaNutricional

Déficit ó exceso de yodo Sustancias bociógenas

DishormonogénesisAutoinmune

Tiroiditis Cr de Hashimoto Enf. De Graves Tiroiditis post parto

Inflamatorio Tiroiditis Aguda Tiroiditis subaguda

Neoplásica Benigna, maligna

Fisiológicas Embarazo -adolescencia

Bocio Uninodular

Un nódulo palpable ó hallazgo en ex de imágenes

Bocio MultinodularCrecimiento de la

glándula tiroides debido dos o más nódulos, palpables o no

Proliferación de células epiteliales con formación de nuevos folículos, aumento del tejido intersticial y coloide.

BOCIO SIMPLE O EUTIROIDEO

Bocio Familiar: Defecto hereditario en la síntesis de hormonas tiroideas, determinada por aumento de la TSH, que consigue compensar el defecto de síntesis a expensas de una hipertrofia glandular.

Casi siempre conduce al hipotiriodismo.

Bocio Endemico: Es el bocio que aparece en mas del l0% de la población. Es debida a un deficit de yodo en el agua y alimentos de dicha zona, que provoca un disminución de las síntesis hormonal.

Bocio Esporadico

Es la forma mas frecuente en los países del primer mundo, casi siempre multinodular. Su causa se desconoce, pero estarían involucradas varias teorías, como: defecto en síntesis hormonal mediada por TSH,

que luego vuelve a la normalidad. presencia de células embrionarias

particularmente sensibles a la TSH. inmunoglobulina estimulante del crecimiento

pero no de la función.

Bocio hipotirideo

Generalmente debido a carencia de yodo o alteraciones en la síntesis hormonal, con defectos mas graves y difíciles de compensar.

Defectos de síntesis son de cinco tipos: Transporte trans-membrana del yodo, ligadura orgánica del yodo, acoplamiento de las iodotirosinas, iodotirosinas desalogenasas y secreción de yodo-proteínas anormales.

Bocio Hipertiroideo

Enfermedad de Basedow: Causa principal de Hipertiroidismo, se presenta en general entre la III y IV decada, es 7a 8 veces mas frecuente en mujeres.

Etiologia: Autoinmune

SINTOMAS

Daño estetico Sensación de pesadez cervical Disnea, estridor inspiratorio,

tos. Disfagia Estasis venosa, con crisis

sincopal. Disfonia. Dolor agudo taquicardia piel caliente arritmias temblores Oftalmopatia

Bocio nodular ó Bocio MN

DiagnósticoExamen Físico.

Se diagnostica por la palpaciónhallazgo imágenes por Eco Doppler carotídeo

Laboratorio. TSH elevada T4 y colesterol serico normales anticuerpos antitiroideos son normales

Tratamiento

CirugíaDisminuir ingesta ó exposición a sustancias

bociógenasRestricción de YodoAINESGlucocorticoides

Hipertiroidismo

Exceso de hormonas tiroideas

Etiología hipertiroidismo

Enfermedad de Graves

Bocio multinodular tóxico

Adenomas foliculares grandes

Enfermedad hipotalámica

Tumores de células germinales

Tiroiditis

Enfermedad de Graves

Trastorno auto inmunitario caracterizado por la producción de anticuerpos que imitan la acción de la TSH.

Fisiopatología

TSH – R [stim] AbTSH – R

[stim] AbReceptor

TSHReceptor

TSH T3 y T4T3 y T4Estimulación

permanente

Manifestaciones clínicas hipertiroidismo

Signos y síntomas

100

Aumenta velocidad del

metabolismo

Aumenta velocidad del

metabolismo

Nerviosismo

Irritabilidad

Falta de concentración

Habla rápido

Aumenta producción

de calor

Aumenta producción

de calorIntolerancia al calor

Aumento LH plasmática

en fase folicular

Aumento LH plasmática

en fase folicular

Oligoamenorrea

Disminución fertilidad

Manifestaciones clínicas hipertiroidismo

Síntomas

Aumenta velocidad del

metabolismo de H de C,

lípidos y proteínas

Aumenta velocidad del

metabolismo de H de C,

lípidos y proteínas

Debilidad muscular

Fatiga y temblor musc.

fino

Pérdida de peso

Gran apetito

Aumenta actividad

cardiaca

Aumenta actividad

cardiaca

Taquicardia

Palpitaciones

Edema periorbitario

Párpados caídos

Hipertiroidismo

Síntomas %1. Nerviosismo o intranquilidad 99

2. Hiperhidrosis 91

3. Hipersensibilidad al calor 89

4. Palpitaciones 89

5. Astenia 88

6. Pérdida de peso 85

7. Sed 82

8. Disnea 75

9. Debilidad muscular 70

Hipertiroidismo

Signos %1. Taquicardia 1002. Bocio 1003. Piel fina, caliente y roja 974. Temblor 975. Soplo en región tiroidea 776. Signos oculares 717. Fibrilación auricular 108. Esplenomegalia 109. Ginecomastia 1010. Eritema palmar 10

Laboratorio

TSH sérica disminuida

T4 aumentada

Incremento TMB

Disminución sérica colesterol Hm. Hb, VdeS:

1. Aumento moderado de VdeS.

2. Discreta leucopenia.

3. Discreta anemia normocítica, normocrómica.

4. Discreta hipercalcemia e hiperfosforemia.

Etiología hipotiroidismo

Tiroiditis de Hashimoto

Hipotiroidismo congénito (1 de 4000 nacimientos)

Hipotiroidismo central (raro)

Fármacos (yodo orgánico e inorgánico, tioamidas

(propiltiouracilo, metimazol), perciorato de potasio,

tiocianato, litio)

Hipotiroidismo

Tiroiditis de Hashimoto Inicio con aumento glandular que en etapas

avanzadas se reduce, además de fibrosarse

Fisiopatología Tiroiditis de Hashimoto Teoría de linfocitos T supresores Ac: Tg Ab, TPO Ab, TSH – R [block] Ab Hallazgo de Ac y su cantidad no se relaciona con la

intensidad de la enfermedadDefecto LT supresores

LT cooperadores LBDestrucción

celularAc

Manifestaciones clínicas hipertiroidismo

Signos y síntomas

Disminuye el

desarrollo neuronal

Disminuye el

desarrollo neuronal

Retraso mental

Lentitud de pensamiento

Obnubilación mental

Depresión

Retraso mental

Lentitud de pensamiento

Obnubilación mental

Depresión

Disminuye

producción de

calor

Disminuye

producción de

calor

Intolerancia al fríoIntolerancia al frío

Disminución

gonadotropinas

Disminución

gonadotropinas

Menorragias con ciclos anovulatorios

Amenorreas y galactorreas

oligoamenorrea

Menorragias con ciclos anovulatorios

Amenorreas y galactorreas

oligoamenorrea

Manifestaciones clínicas hipertiroidismo

Síntomas

Disminuye velocidad

del metabolismo de

H de C, lípidos y

proteínas

Disminuye velocidad

del metabolismo de

H de C, lípidos y

proteínas

Letargia

Piel seca, fragilidad de uñas,

engrosamiento y pérdida de pelo

Aumento de peso con pérdida de

apetito

Disminuye actividad

cardiaca y acción de

NT

Disminuye actividad

cardiaca y acción de

NT

Bradicardia

Cardiomegalia

Ascitis y edema periorbitario

Estreñimiento

Trastornos tiroideos

Laboratorio

Aumento sérico TSH, colesterol, creatina cinasa

Disminución T3 y T4

Disminución TMB

Alteración ECG (complejo QRS)

109

Glándula paratiroides

Hiperparatiroidismo

Se define como elevación serica PTH.

Secundario respuesta a excesiva secreción PTH por disminución Ca+

Primario asociado a adenoma solitario o hiperplasia difusa

Hiperparatiroidismo Primario

Se caracteriza por PTH y calcio sérico elevado, y disminución del fosfato sérico.

En los estadios tempranos los pacientes son asintomáticos.

Fisiopatologia

Elevación sérica PTH-Asociado a Adenoma

Estimula vit. D. Eleva absorción Ca intestinal y reabsorción tubular disminuye fosfato serico

Aumenta actividad osteoclastica, reabsorción ósea formación de quistes, aumento de fosfatasa alcalina sérica

Efectos neurológicos

CAUSAS

Adenoma Simple 80-90%

Múltiples Adenomas 1- 4%

Hiperplasia Difusa 3-15%

Carcinoma 1- 2%

Hiperparatiroidismo Secundario

Falla Renal Crónica Síndrome Mala

Absorción Deficiencia Vitamina

D Carcinoma Medular

del Tiroides

Hiperparatiroidismo secundario

• calcio sérico normal o ligeramente disminuido

• con alto PTH y niveles bajos de fosfato sérico.

• Los cambios óseos causados por altas concentraciones de PTH son similares a las hipercalcemia.

Diagnostico

El grado de elevación de calcio sérico no es alto, siendo entre 11-12 mg/dL el rango normal es de 9/11 mg/dL.

En algunos pacientes el calcio sérico esta en el rango alto normal. Sin embargo cuando el calcio sérico y PTH son considerados juntos, el PTH se observa como inapropiadamente elevado.

Cálculos Urinarios- Calcio urinario esta aumentado debido a aumento de la filtración de calcio, a pesar del hecho que la reabsorción del calcio en el túbulo distal esta también aumentado. La excreción del fosfato urinario esta aumentada por acción directa del PTH. El resultado es un aumento en la incidencia de cálculos urinarios compuestos de fosfatos de calcio; 25% presentan cálculos renales.

.

Tratamiento

El tratamiento de una hipercalcemia severa es emergencia médica; la muerte ocurre por disfunción neurológica o cardiaca.

Hidratación con solución salina

Diuréticos glucocorticoides cirugía.

Síndrome de Hormona Paratiroidea (PTH) Ectópica

neoplasias malignas producen pépticos relacionados PTH (PTH-rP).

Carcinoma Epidermoide de Pulmón

Adenocarcinoma Renal

Otros

144-aminoácido polipéptido que comparte una pequeña semejanza con PTH excepto con el amino Terminal.

PTH-rP se combina con los receptores PTH dando resultados funcionales similares a los del PTH.

Hiperplasia Paratiroidea

Es hiperplasia de todas las 4 glándulas en la ausencia de una causa.

El método más eficaz de diagnostico de hiperplasia es demostrar aumento de peso de todas las 4 glándulas sobre los 40 mg o un diámetro mayor de 5mm

Hipoparatiroidismo

DISMINUCIÓN DE LA SECRECIÓN DE PTH

Hipoparatiroidismo post cirugía

Hipoparatiroidismo Idiopático

Ausencia congénita de Paratiroides

Pseudohipoparatiroidismo Hipomagnesemia 0-8meq/L

ASPECTOS CLINICOS Y DIAGNOSICO

Hipoparatiroidismo se caracteriza por descenso sérico de niveles de calcio ionizado <9mg/dl.

irritabilidad de los nervios llevando a temblor de manos, pies y episodios de tetania

fosfato sérico aumentado por defecto renal de excreción de fosfatos cuando PTH es deficiente.

Niveles altos de fosfatos se asocian con depósitos de fosfatos de calcio en tejidos (calcificación metastásica)

Aumento de densidad ósea, calcificación de los ganglios basales, y depósitos minerales en los cristalinos y formar cataratas puede ser observado en pacientes con hipoparatiroidismo.

TRATAMIENTO

Se logra por administración de vitamina D análogos, y por administración de ingesta adecuados de calcio en la dieta.

Enfermedades de la corteza suprarrenal

enfermedad corticosuprarenal crónica (enfermedad de Addison)

Es un trastorno causado por la destrucción progresiva de la corteza suprarrenal.

Deficiencia crónica de: Cortisol Aldosterona Androgenos

suprarenales y provoca pigmentación cutánea.

Insuficiencia suprarrenal crónica primaria

Cuando la lesión es a nivel de suprarrenal, puede ser:

Tuberculosis. Autoinmune. Cáncer. Infecciones. Cirugía. Hemorragias. Drogas. Destrucción autoinmunitaria

de glándulas suprarrenales.

Insuficiencia suprarrenal crónica secundaria

Hipopituitarismo. Por problemas de radiación o quirúrgica.

Déficit Aislado de ACTH:Suspensión aguda del tx con

corticoesteroides.

Síntomas y signos

Debilidad Fatiga facial Anorexia Perdida de peso Nausea y vomito Dolor abdominal y muscular

(coyunturas) Amenorrea Vello axilar escaso Hipotensión (corazón

pequeño) Aumento en la pigmentación

cutánea

Diagnostico

Sodio y cloruros sericos bajos Potasio y nitrógeno ureico sanguíneos

elevados. Neutropenia Anemia ligera Eosinofilia Lifositosis Cortisol plasmático bajos ACTH del plasma elevada

Sindrome de Cushing (hipercortisolismo)

El síndrome de Cushing consiste encambios físicos y mentales que resultan de una cantidad excesiva y prolongada de cortisol en la sangre.

Causas exógeno (causado por

factores externos al cuerpo) se presenta en pacientes que están tomando medicamentos semejantes al cortisol, tal como la prednisona Estos medicamentos se utilizan para tratar enfermedades inflamatorias, como el asma y artritis reumatoide, o para suprimir el sistema inmunitario después de un transplante de órganos.

El síndrome de Cushing endógeno (causado por factores dentro del cuerpo). el que las glándulas suprarrenales producen demasiado cortisol, ocasionado por tumores que secretan hormonas en las glándulas suprarrenales o en la pituitaria, una glándula situada en la base del cerebro

Síntomas y signos

Diagnostico

La prueba de diagnóstico más exacta y específica mide el nivel de cortisol en la saliva entre las 11 y 12 de la noche. En las personas saludables, el nivel de cortisol es muy bajo a esta hora pero es muy elevado en los pacientes con el síndrome de Cushing.

Los niveles de cortisol también se pueden medir en orina que ha sido recogida durante un periodo de 24 horas.

En otra prueba para detectar el síndrome de Cushing, el paciente, antes de acostarse, toma dexametasona, un esteroide fabricado en laboratorio, y a la mañana siguiente, se mide su nivel de cortisol. Normalmente, la dexametasona hace que el nivel de cortisol baje mucho, pero ése no es el caso entre las personas con el síndrome de Cushing.

Tratamiento

El síndrome de Cushing exógeno desaparece cuando el paciente deja de tomar los medicamentos

Con el síndrome de Cushingendógeno, cirugia para extirpar el tumor responsable por el alto nivel de cortisol, medicamentos, radioterapia.

extirpar ambas glándulas suprarrenales

Páncreas

Desorden Metabólico caracterizada por la hiperglicemia

La Etiología de la diabetes es muy variada.

Las distintas causas de la diabetes originan una deficiencia de insulina o resistencia a la acción de la hormona.

Diabetes

Destrucción de células beta, que eventualmente produce déficit absoluto de insulina.

Tipos A. Idiopática : Es el resultado de la destrucción autoinmunitaria de las células beta que ocasionan deficiencia de insulina.

B. Inmunitaria : La destrucción de las células β es generalmente causada por un proceso auto-inmune, que puede ser detectado por anticuerpos circulantes como anti-descarboxilasas de ácido glutámico (anti-GAD), anti-insulina .

DM tipo 1

Fatores genéticos• Factores geneticos • Brazo corto de Crm 6.

Fatores ambientales

• Virus (Coxsackiey de la rubeola)• Proteínas de leche de vaca• Stress• Drogas

DefectoDe la Célula

BSecrecion de insulina

reducidaDestruccion de la célula B

Diabetes mellitus

Fisiopatología

Sintomas

Polidipsia Poliurea Pérdida de peso a pesar del aumento del

apetito Náuseas Vómitos Dolor abdominal Fatiga

Tratamiento

El manejo del paciente con DM 1 incluye la administración de insulina, el autocontrol, un plan de alimentación y de ejercicio, educación al paciente y grupo familiar y apoyo psicológico.

El objetivo del tratamiento es lograr y mantener un buen control metabólico (HbA1c bajo 7%), permitir en niños y adolescentes un desarrollo físico, ponderal y mental normal y evitar las complicaciones agudas y crónicas de la enfermedad

Cuando hay Diabetes Mellitus Tipo 2, el páncreas produce poca insulina o bien esta hormona no es reconocida por las células, por lo tanto la glucosa no puede ingresar y se acumula en el torrente sanguíneo elevando el nivel

de la glicemia.

Síntomas

Diagnostico

La DM2 es una enfermedad poco sintomática, por lo que su diagnóstico se efectúa en alrededor del 50% de los casos por exámenes de laboratorio solicitados por otra causa y no por sospecha clínica.

Una persona con diabetes tipo 2 puede usar el ejercicio para ayudar a controlar los niveles de azúcar en la sangre y suministrar la energía que los músculos necesitan para funcionar durante todo el día.Con el mantenimiento de una dieta saludable y suficiente ejercicio, una persona con diabetes tipo 2 puede conservar su nivel de azúcar en la sangre en el rango normal no diabético sin medicamentos. Hipoglucemiantes

Concepto

Durante el embarazo se puede desarrollar y descubrir por primera vez intolerancia a la glucosa. La resistencia a al insulina relacionadas con las relaciones metabólicas al final del embarazo aumenta las necesidades de insulina y puede provocar hiperglucemia.

Complicaciones

• Nivel de glucosa bajo en la sangre o enfermedad del neonato

• Incremento de la incidencia de muertes de recién nacidos

• Desarrollo posterior de diabetes

Diferencias

Complicaciones

Retinopatía : Resultado del daño acumulado, a largo plazo, de los pequeños vasos sanguíneos en la retina.

Neuropatías : Es el daño de los nervios en manos, brazos, piernas, pies, órganos, etc.

Nefropatia (daño renal). Hipertensión arterial Enfermedades del corazón Enfermedad Cerebro-

Vascular Enfermedad vascular

periférica (daño a los vasos sanguíneos

Pie diabetico

Prevencion

  Toda persona mayor de 45 años debe realizarse un examen de glucosa en sangre al menos cada tres años. Se debe realizar el examen a una edad más temprana y con más frecuencia si la persona presenta algún riesgo en particular de diabetes.

Se recomienda mantener un peso corporal saludable y un estilo de vida activo para ayudar a prevenir el comienzo de la diabetes tipo 2.

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Bibliografía

Principios de anatomía y fisiología.

Tortora-Grabowski., 7ª edición, 1996 Fisiopatología médica.

McPhee-Lingappa-Ganong., 4ª edición., 2003 Medicina interna.

Farreras Valenti., 13ª edición, 2004