Patologia Intestinului

PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A

INTESTINULUI SUBŢIRE ŞI GROS

MOTIVAŢIA

1. Ultimul deceniu se caracterizează prin creşterea rapidă a ponderii patologiilor intestinului subţire şi gros în structura

morbidităţii generale a populaţiei: inflamaţiile cronice nespecifice (colita ulceroasă nespecifică şi boala Crohn),

diverticuloza şi polipoza colică.

2. Colita ulceroasă nespecifică şi boala Crohn, ca regulă, afectează persoanele

tinere, plasate activ în cîmpul de muncă, evoluţia lor progresivă conduce la

dezvoltarea complicaţiilor grave, care necesită tratament costisitor, intervenţii

chirurgicale laborioase seriate, determină invaliditatea timpurie.

MOTIVAŢIA

3. Diverticuloza colică, dolihomegacolonul sunt cauzele principale ale constipaţiilor şi durerilor abdominale, prezente la o mare

parte a populaţiei şi pentru care bolnavul se adresează la medic.

MOTIVAŢIA

4. Patologiile discutate adesea conduc spre evoluţia unuor procese displastice cu o evoluţie

ulterioară a neoplaziilor tractului digestiv.

MOTIVAŢIA

Funcţiile intestinului subţire:

Digestivă Secretorie Endocrină MotorieDe absorbţie Excretorie

Funcţiile intestinului gros:

De absorbţie Mucogeneza Sintetică,- formarea microflorii intestinale ce

sintetizează Vit B12 şi Vit K Evacuatorie Formarea maselor fecale

I) Metode funcţionale:•explorarea funcţiei digestive •explorarea motilităţii•explorarea absorbşiei•explorarea excreţieiII) Metode de vizualizare:•radiologice•endoscopiceIII) Metode morfologice.

Metodele de investigaţie a funcţiilor intestinului subţire şi gros

Pot fi divizate în 3 grupe de bază:

În intestinul subţire procesul de digestie decurge sub 2 forme: digestie endoluminală şi digestie parietală

la nivelul membranelor enterocitelor.

Evaluarea digestiei endoluminale are loc prin aprecierea fermenţilor secretaţi- enterochinazei, fosfatazei alcaline, amilazei, lipazei, tripsinei, ce contribuie spre prelucrarea glucidelor, lipidelor şi proteinelor pîna la forme uşor asimilabile- monosaharide, acizi grasi, aminoacizi.

Digestia parietală se evaluează prin test probe alimentare specifice, în special cu glucide şi estimarea uletrioară a curbelor glucemice.

A) Investigaţiile funcţiei digestive:

Esenţa lor constă în administrarea în lumenul intestinal a diverselor remedii cu determinarea ulterioară a concentraţiei lor în sînge, urină şi masele fecale.

Principala condiţie către remediul administrat este participarea minimală în procesele de metabolism.

În această grupă vom specifica:1. testul D-xiloza; 2. testul cobalaminei, 3. testul cu lipide radiomarcate

B) Investigaţiile funcţiei de absorbţie

În scopul aprecierii simultane a proceselor de digestie şi de absorbţie sunt utilizate testele respiratorii sau

respirometrice.

Bolnavului investigat i se administrează per os remedii marcate cu radioizotopi

activi de Hidrogen sau de Carbon. Ulterior se apreciază concentraţia lor

în aerul expirat.

Cel mai frecvent în practica clinică se utilizează explorările Roentghenologice cu

determinarea pasajului baritat intestinal. *- Neajunsul metodei reprezintă necesitatea iradierei

radiologice repetate.

Motilitatea intestinală poate fi apreciată prin înregistrarea presiunii endoluminale a

intestinului subţire şi gros prin: a) balonokimografie b) metoda cateterului

deschis sau c) radiotelemetrie.

C) Investigaţiile motilităţii intestinale.

Constă în determinarea eliminării diferitor substanţe din patul sanguin în lumenul

intestinal.

• De bază se utilizează albumina sau polivinilpirodolidona marcate cu I131 adiministrate i/v. Ulterior ( 72 ore) este apreciată radioactivitatea maselor fecale.

• Clirensul intestinal al a-antitripsinei cu aprecierea concentraţiei ei în sînge şi masele fecale. Sporirea acestui indice are loc în cazul unor pierderi semnificative a proteinelor cu masele fecale.

D) Investigaţiile funcţiei excretorii.

Examenul radiologic al intestinului subţire:

• Radiografia de ansamblu al abdomenului• pasajul masei baritate

• enteroclisis.

Enteroclisis – prin sonda nazo-jejunală plasată după ligamentul Treitz se întroduce cu o rată constantă

lapte baritat atît timp, pînă cînd contrastul ajunge în cec, procesul fiind monitorizat permanent pe ecran.

Sensibilitatea metodei este mai înaltă decît cea a pasajului masei baritate, atingînd 90%.

E) Metodele radiologice de explorare.

RG de ansamblu al abdomenului

Pasajul masei baritate

ENTEROCLISIS

Examenul radiologic al colonului1.Irigografia simplă într-un timp (colonul se umple cu

contrast) 2. în 2 timpi (după evacuarea masei baritate se insuflă

aer)3. în 3 timpi (suplimentar se aplică

pneumoperitoneum)4. procedeu Shereje (cu 1-2 ore pînă la investigaţie se

administrează Atropină 0.1% -1.0 ml + Platifilină 0.2%-2.0 ml i/m, masa baritată cu aer se întroduce sub presiune mărită, ce permite examinarea ileonului terminal).

5. Tomografia computerizată cu sau fară contrastare.•

E) Metodele radiologice de explorare.

IRIGOSCOPIE ÎN 2 TIMPI

F) Metodele de vizualizare:

a) endoscopice 1) jejunoscopia 2) colonoscopia 3) rectoromanoscopia

b) ecografice: explorarea colonului endosonografică

Endosonografie în cadrul colonoscopiei

G) Metodele histomorfologice

1) biopsie aspiraţională2) biopsie ţintită în cadrul procedeelor

endoscopice de examinare

Bioptatul obţinut poate fi examinat prin:

• microscopie standardă (histologică) • microscopie stereoscopică• microscopie histochimică• microscopie electronică

I) Explorarea coprologică

Creatoree- fibre musculare în masele fecale în baza deficitului de fermenţi ce participă în hidroliza proteinelor.

Steatoree- lipide în masele fecale. Apare pe fundalul deficienţei de lipază sau în cadrul tulburărilor de absorbţie a

produselor metabolice de descompunere a lipidelor.Amiloree- glucide în masele fecale pe fond de insuficienţă a

amilazelor pancreatice şi intestinale.Prezenţa eritrocitelor, leucocitelor, mucusului abundent,

celulelor epiteliale în masele fecale în cadrul proceselor inflamatorii în porţiunile distale ale intestinului gros.

În baza investigaţiilor coprologice pot fi specificate următoarele sindroame:√ Sindrom enteral. În afecţiunile intestinului

subţire. Se atestă creato-,amilo, steatoree.

√ Sindrom ileocecal. În afectarea porţiunilor proximale ale colonului. Se atestă în

amiloree marcată, floră iodofilă în cantitate excesivă.

√ Sindrom colitic distal. În afecţiuni inflamatorii ale sigmei şi rectului. Se atestă mucus, sînge. Microscopic- E, L, epiteliu

desquamat.

Clasificarea maladiilor intestinului subţire1. Malformaţiile şi viciile congenitale ale IS.Bifurcarea ISAtrezia (proximală, distală)Diverticuloza ISDiverticolul Meckel2. Sindromul malabsorbţiei.3. Boala Cronh4. Tuberculoza intestinului subţire.5. Tumorile benigne ale intestinului subţire (epiteliale

şi neepiteliale).6. Carcinoidul IS.7. Tumorile maligne ale IS (cancer, sarcom, limfom

malign, tumoră metastatică).

Diverticolul Meckel

anomalie congenitală, determinată de involuţia incompletă a canalului omfalo-mezenteric, ce în mod normal se astupă după a treia lună a vieţii intrauterine.

Incidenţa- 1/70 persoane, mai frecvent la bărbaţi.

Diverticolul Meckel

• Se localizează la nivelul utimului segment al ileonului, aproximativ la 70 cm de unghiul ileocecal.

• E vascularizat de ramurile a.mezenterice superioare, uneori avînd un mezenter propriu.

• Lungimea lui variază între 4 şi 10 cm, de regulă are formă de deget de mănuşă.

Diverticolul Meckel

Peretele are structură intestinală cu strat :1) seros; 2) muscular 3) mucos

Mucoasa diverticolului poate fi heterotopică, cea mai frecventă fiind heterotopia gastrică (13%), fapt ce explică frecvenţa relativ înaltă al ulcerilor peptice ale diverticolului Meckel. Mai rar histopatologic se atestă heterotopie pancreatică.

Diverticolul Meckel

Diverticolul Meckel

Examenul radiologic poate releva o structură de tip apendicular la nivelulu intestinului subţire cu un pasaj al masei baritate neuniform şi neregulat.

• Ulcerul peptic

• Diverticulita

• Ocluziile intestinale prin diverticol Meckel

• Herniile Littre

• Tumorile diverticolului Meckel

Afecţiunile diverticolului Meckel:

- Apare la unirea mucoasei intestinului cu zona de heterotopie gastrică, fiind determinat

de acţiunea sucului gastric. Astfel mucoasa diverticolului este expusă tot

timpul acţiunii digestive a acestei secreţii.

Ulcerul peptic al diverticolului Meckel

Manifestările clinice amintesc tabloul clinic al ulcerului peptic:

Hemoragia, simptomul cel mai evident şi cel mai constant (80%). Caracteristic pentru aceste hemoragii este tendinţa de a se repeta la intervale de timp neregulate.

Durerea. Semn constant. Apare sub formă de crampe puternice sau uşoare. Localizarea e variabilă, cu sediu epigastric, iliac sau sacral. totuşi cea mai caracteristică e durerea paraombilicală. De regulă sindromul dolor apare după iniţierea hemoragiei.

• Un semn negativ, dar de valoare este lipsa completă a febrei, oricăt de mare ar fi intensitatea crizei.

• Ulcerul evoluează repede, adesea asimptomatic şi la un scurt timp poate apărea tabloul clinic al perforaţiei cu evoluţia peritonitei.

Tratamentul ulcerului peptic al diverticolului Meckel

1) Ablaţia diverticolului cu ligaturarea şi infundarea bontului.

2) Rezecţia parţială, cuneiformă a ileonului în cazurile cînd baza de implantare a diverticolului este largă sau ulcerul e situat chiar pe bază.

Diverticulita- inflamaţie acută sau subacută a diverticolului, de

la simple leziuni congestive pînă la gangrenă. Etiopatogenia, mecanismele fiziopatologice, manifestărilre clinice sunt similare evoluţiei

apendicitei. De cele mai dese ori se intervine cu diagnosticul preventiv de apendicită acută.

Dacă intraoperator aspectul apendicelui nu explică tabloul clinic chirurgul e obligat să examineze partea terminală a ileonului pe o lungime aproximativ de 1 metru, pentru a descoperi cauza simptomelor, iar existenţa diverticulitei impune scoaterea lui.

Ocluziile intestinului prin diverticolul Meckel

- determină în general 1-2% de ocluzii intestinale. După mecanism sunt specificate:

- Ocluzii prin strangulare.- Ocluzii prin invaginare.- Ocluzii prin volvulus.

Manifestările clinice sunt caracteristice tabloului clinic de ocluzie intestinală parţială sau totală.

Tratamentul e variat şi depinde de gradul leziunilor produse avînd drept scop înlăturarea obstacolului.

În toate cazurile e necesară verificarea permeabilităţii lumenului intestinal la nivelul

implantării diverticolului.

Herniile diverticolului Meckel (herniile Littre)

Diagnosticul se stabileşte intraoperator, manifestările fiind caracteristice tabloului clinic al herniei.

Sunt situate aproape în toate cazurile pe dreapta. De obicei la bărbaţi sunt hernii inghinale, iar la femei

– hernii femorale. Complicaţiile se manifestă prin strangulare sau

diverticulita herniară.

Tratamentul herniilor Littre- refacerea peretelui ca pentru orice hernie, înlăturarea sau ablaţia diverticolului pentru a evita complicaţiile ulterioare.

Tumorile diverticolului Meckel

- benigne (lipome, fibrome, neurome, adenome)- maligne (sarcoma, cancer)

Manifestările clinice sunt diverse (dureri, existenţa unei tumefieri abdominale, hemoragii digestive etc)

fără semne strict caracteristice.

Tratamentul constă în rezecţii intestinale mai mult sau mai puţin extinse în funcţie de natura şi

localizarea tumorii.

Stenozele cronice ale intestinului subţire

A. Congenitale, determinate de hipoplazia sau atrezia unui segment al intestinului subţire

B. Dobîndite, în baza diferitor procese inflamatorii cu stenozarea lumenului intestinal

•Boala Crohn•Ulcerul peptic alintestinului subţire •Afecţiuni specifice: tbc, dizenteria, luis, enterite acute.•Procese neoplastice benigne şi maligne.•Procese idiopatice cu fibrozare, fără identificarea factorilor etiopatogenetici.

Cele mai frecvente cauze ale stenozei cronice a intestinului subţire:

Stenozele cronice ale intestinului subţire

•De obicei se localizează la nivelul terminal al ileonului şi sunt unice. •Forma poate varia de la un inel pînă la un cilindru.

•Intestinul aşezat deasupra stenozei este foarte dilatat, dedesubtul ei este normal sau chiar de un calibru mai mic.

Stenozele cronice ale intestinului subţire(Manifestările clinice)

Sindromul Koenig: 1) durerea,

2) hiperperistaltism, 3) zgomote hidro-aerice urmate de scaune diareice.

Examenul Rg : tranzit încetinit, dilatarea ansei suprastenotice. În faza tîrzie a stenozei se va aprecia radiologic imaginea de „tuburi de orgă” din cauza

lungimilor inegale ale anselor dilatate.

Tratamentul este chirurgical - rezecţia segmentului stenozat cu restabilirea continuităţii tubului digestiv.

Ulcerul primitiv (peptic) al intestinului subţire

- afecţiune rară, cu o frecvenţă mai înaltă la bărbaţi în vîrstă de 40-60 ani şi tablou clinic corespunzător ulcerilor peptice.

Ulcerul primitiv (peptic) al intestinului subţire

Etiopatogenie:

e determinat iniţial de o tulburare cortico-viscerală ce contribuie la spasme vasculare şi ale musculaturii netede, tulburări de secreţie şi motilitate ale tractului digestiv, disfuncţia glandelor cu secreţie internă şi evoluţia proceselor distrofice.

Manifestările clinice: depind de localizare.

Ulcerul situat pe jejun apare sub formă ce se aseamănă clinic şi evolutiv cu ulcerul duodenal sau sub formă evolutivă stenozantă progresivă.

Ulcerul primitiv (peptic) al intestinului subţire

Forma duodenală -dureri postprandiale, paraombilical pe stînga cu iradiere în spate Perioadele de crize pot fi însoţite cu melenă şi hemoragii digestive.

Forma stenozantă - greţuri şi vometări biliare frecvente.

Ambele forme au tendinţă spre cronicizare, cu penetrare în organele adiacente (mai frecvent- colon) cu o perforare ulterioară. Alteori se poate forma un plastron cu supuraţie şi abscedare ulterioară

Ulcerul situat pe ileon de cele mai multe ori evoluează acut, şi se descoperă doar în momentul perforării cu tabloul clinic respectiv (dureri abdominale intense, vome, defans muscular, semne peritoneale pozitive).

Evoluţia subacută a acestor ulcere se va caracteriza prin dureri cronice, hemoragie sau semne de stenoză.

Ulcerul primitiv (peptic) al intestinului subţire

Diagnosticul diferenţial

• ulcere tuberculoase, • ulcere determinate de tifoisul abdominal, amiloidoză • enterita regionară,• neoplazie cu distrucţie

Complicaţii: Hemoragii intestinale, Perforare,Stenozare.

Ulcerul primitiv (peptic) al intestinului subţire

Tratament conservativ conform principiilor generale de tratament a bolii ulceroase.

Rezecţie intestinală.

Anastomoză de derivaţie îm caz de stenoză. În caz de perforare – suturare cu drenarea cavităţii abdominale În caz de peritonită locală- deschiderea şi drenarea focarului purulent.

Diverticuloza colonuluiStare patologică determinată de proeminenţele pseudoherniale ale mucoasei colonului în afara limitelor pertelui intestinal.

7-24% din afecţiunile colonului grupa de vîrstă > 60 ani 90% sunt localizaţi pe colonul stîng

Diverticuloza colonului

Etiopatogeneză.

•Defectul anatomic al peretelui intestinal congenital sau dobîndit.•Presiunea endoluminală excesivă asupra peretelui intestinal.

În acest context boala diverticulară este determinată de creşterea periodică semnificativă a presiunii endoluminale exercitate asupra defectului anatomic al peretelui intestinal.

Diverticuloza colonului

Factorii de risc ai evoluţiei afecţiunii:

√ Regim alimentar incorect cu deficienţă a substanţelor de balast√ Constipaţiile√ Obezitate√ Vîrstă înaintată√ Procese inflamatorii ale colonului.

Diverticuloza colonului

Clasificare:

√ Congenitali (veridici)

√ Dobîndiţi (falşi)

√ Pulsativi

√ Tracţionali

Diverticuloza colonului

Clasificare clinică:

1. DC fără manifestări clinice.2. DC cu manifestări clinice3. DC cu evoluţia complicaţiilor:

DiverticulităPerforare

HemoragieOcluzie intestinală

Fistule externe şi interneMalignizare

Diverticuloza colonului

Pricipiile de diagnostic:1. Clinic.2. Paraclinic - leucocitoză cu devierea formulei pe stînga, VSH

mărită;- coprograma e nespecifică (disbacterioză).

Metodele diagnostice de bază:3. Irigoscopia4. Fibrocolonoscopia

Diverticuloza colonului(contrastare dublă)

Diverticol al sigmei (fibrocolonoscopie)

Diverticuloza colonului cu stenoză intestinală.

Diverticol colonic complicat cu hemoragie

Diverticuloza colonului

Principiile tratamentului conservativ

dietă cu alimente ce conţin celuloză vegetativă sau substanţe de balast (Mucofalk, Forlax).

spasmolitice şi analgetice la necesitate în caz de asociere a spasmului exprimat

blocatorii canalelor de calciu (Децител), acţionează selectiv asupra peretelui intestinal cu normalizarea funcţiei

Antiinflamatorii, derivaţi ai acidului 5-aminosalicilic “Salofalk”.

remedii antidiareice;

fermenţi pancreatici;

remedii ce normalizează flora intestinală în scopul combaterii disbacteriozei (colibacterin, bifidumbacterin, bificol); clistere cu antiseptice.

Principiile tratamentului conservativ

Diverticuloza colonului

Perforarea diverticolului

Ocluzie intestinală

Hemoragie profuză

Programate:

• tratament conservativ ineficient

•fistule intestinale interne şi externe

•infiltrat cronic ce decurge sub masca unei tumefieri

Diverticuloza colonuluiIndicaţiile tratamentului chirurgical:

De urgenţă (absolute):

De regulă sunt utilizate hemicolectomia sau rezecţia sigmei.

BOALA CROHN

- inflamaţie cronică granulematoasă idiopatică a peretelui tubului digestiv cu caracter transmural

1) Ileita terminală, 2) Colita granulematoasă, 3) Enterita granulematoasă, 4) Colita regională, 5) Colita transmurală

Se întîlneşte în 30-50 cazuri la 100.000 locuitori.

Primele manifestări clinice apar de regulă la 15-35 ani. Pot fi manifestări intestinale şi extraintestinale.

Etiopatogenie

BOALA CROHN

la moment e necunoscută.

1. Ipoteza predispoziţiei genetice.

2. Teoria infecţioasă.

3. Concepţia răspunsului imunologic defectuos. Conform căreea alergenii alimentari sau agent microbian nepatogen preovoaca declansarea BC.

4. Concepţia autoimunogenezei. Actualmente e cea mai răspîndită. Rolul de trigger sau factor de declansare îl joacă autoantigenii ecprimaţi pe epiteliul bolnavului ce determină o autoagresiune imunologică.

5. Concepţia vasculară. Presupune ca factor determinant evoluţia vasculitei.

BOALA CROHN

se caracterizează prin afectarea transmurală a peretelui intestinal cu implicarea tuturor straturilor şi formarea granuloame caracteristice - ce prezintă un semn cardinal al BC.

BOALA CROHN

Mucoasa are de regulă aspect a “pietrelor de pavaj”.

BOALA CROHN, localizarea afectărilor

BOALA CROHNClinica:

-e condiţionată de localizarea afectării şi gradul modificărilor patologice în peretele

intestinal.Fazele evolutive:

acutăsubacutăcronică:

•sub forma colitei cronice•forma stenozantă

•forma pseudotumorală cu formarea fistulelor intestinale

Manifestările clinice ale BC se divizează în

• manifestări intestinale

• manifestări extraintestinale (15-20%)

BOALA CROHN

oftalmopatii

afecţiuni ale organelor parenhimatoase(hepatopatii, nefropatii)

cutaneosteoarticulare

cardiomiopatiivasculopatii

Simptomatologia în cadrul BC

Dureri abdominale

Diareea

Denutriţie cu astenizare.

BOALA CROHN

Durerile abdominale

De regulă se localizează în hipogastriul drept.

Durerile sunt periodice, cu caracter spastic.

Corelează în timp cu alimentarea şi defecarea.

Peste 3-4 ore după ingestie recidivează, cînd himusul ajunge la nivelul porţiunii terminale a ileonului.

Diareea

scaun de volum mare cu frecvenţă mică, consecinţă a sindromului de malabsorbţie

se explică prin insuficienţa absorbţiei acizilor biliari (aşa numita diaree colerică) cu exces de secreţiei a apei şi cloridelor în lumenul intestinal.

mai frecvent evoluează în cazul afectării colonului, în masele intestinale apare sînge, persistă tenezme acute nocturne.

BOALA CROHN

BOALA CROHN

Denutriţie cu astenizare

sunt caracteristice formelor cronice ale maladiei, determinate de sindromul insuficienşei enterale cu tulburări severe ale metabolismului.

BOALA CROHN

Simptomul Vaali- meterism local cu hzperperistaltism ce se apreciază vizual

Semnul Koenig

Afectarea ileonului terminal adesea decurge sub masca apendicitei acute sau a ocluziei intestinale parţiale .

Afectarea colonului se va caracteriza printr-o diaree severă, iar clinica va fi similară cu tabloul colitei nespecifice ulceroase.

Afectarea segmentelor distale ale colonului se va caracteriza cu manifestările clinice ale perirectitei acute, evoluţia stenozelor anale sau rectale ce vor determina constipaţii severe.

BOALA CROHNPrincipiile şi metodele de diagnostic:1. Clinic2. Paraclinic

- Anemie, prin pierderi sanghuine sau sindromul malabsorbţiei- Manifestările intoxicaşiei şi a inflamaţiei (leucocitoză cu deviere spre stînga, VSH mărită, C-proteina reactivă)- Progresarea sindromului de malabsorbţie ( hipoalbuminemie şi tulburări electrolitice)- La acutizare coprograma va prezenta steato-, amilo, creatoree, mucus, E, L, în masele fecale.

3. Radiologic (irigoscopia, contrastare dublă, rentghenografia în serie a intestinului subţire, fistulografia etc.4. Endoscopic (colonoscopia cu biopsie ţintită)5. Ecografie, TC, RMN

BOALA CROHN

Cec

PseudodiverticolStrictură

Segment îngustat al ileonului cu defect ulceros

BOALA CROHN (irigoscopie)

BOALA CROHN (endoscopie)

Norma Ulcer bineconturat cu marginile hiperemiate proeminante

Diagnosticul diferenţiat

1. Colita ulceroasă2. Tuberculoza intestinală3. Colita ischemică4. Enterita micobacterială5. Diverticuloza intestinală6. Cancerul intestinului subşire şi a colonului7. Apendicita acută

BOALA CROHN

BOALA CROHN

Complicaţiile:

1. abcese intraabdominale2. fistule :

interintestinaleintestino-tegumentare

intestino-vaginale 3. Afectări perianale (fistule, ulceraţii, fisuri)4. Stricturi inestinale cu evoluţia ocluziei 5. Pseudopolipoză.6. Perforaţii inestinale cu declansarea peritonitei7. Hemoragii intestinale8. Malignizare

Tratament conservativ

b) Corticosteroizi Prednizolonă, Budensonidă

c) Аntibiotice (Metronidazola cu Ciprofloxacina)

d) Imunomodulatorii (Azatioprina, 6-mercaptopurina)

BOALA CROHN

a) Preparatele grupei Acidului 5 aminosalicilic (Mesalazina, Salofalk)

e) Remediile farmacologice în studiu (Metotrexat, Ciclosporina Inflixinab)

Indicaţiile tratamentului chirurgical:

• tratament conservator ineficient• ocluzie intestinală parţială

recidivantă• tulburări de dezvoltare la copii.• complicaţiile afecţiunii

Abcesefistule intestinaleocluzie intestinală

hemoragie intestinală

BOALA CROHN

BOALA CROHN

Меtodele de tratament chirurgical:

•Stricturoplastie

•Rezecţie intestinală

•Drenarea abceselor cu excizia fistulei

•Rezecţia fistulei

BOALA CROHN

Rezecţie intestinală

Stricturoplastie

BOALA CROHN

Rezecţia fistulei

BOALA CROHN

Megacolonul- anomalie congenitală ce se caracterizează

prin dilataţia segmentară sau totală a colonului.

Dolicomegacolonul

-viciu congenital ce se caracterizează prin alungirea segmentară sau totală a colonului fără dilataţie concomitentă.

Megacolonul

1. Megacolon aganglionar (boala Hirsprung)- anomalie congenitală a aparatului intramural nervos pe un segment sau întregul colon.2. Megacolon obstructiv- determinat de obstacol mecanic 3. Megacolon psihogen-

evoluat în baza dereglărilor psihice.4. Megacolon endocrin- determinat de patologii endocrine.

Megacolonul

5. Megacolon toxic- format în rezultatul administrării unor remedii

medicamentoase sau sub influienţa agenţilor infecţioşi.

6. Megacolon neurogen- în cadrul afecţiunilor organice ale sistemului nervos

central.7. Megacolon idiopatic- diagnosticul se stabileşte fără identificarea factorilor

etiopatogenetic

Megacolonul

Tabloul clinic va fi cuprins în triada simptomatică Chiray:

Constipaţie

Distensie abdominală

Dureri

Megacolonul

Tratamentul va urmări următoarele principii:• regim alimentar cu alimente ce conţin un număr mare

de substanţe de balast, ce vor asigura o evacuare intestinală.

• preparate bacteriale pentru normalizarea microflorei colonului –bifidumbacterin, colibacterin, bificol.

• administrarea raţională a purgativelor.• administrarea remediilor modulatorii a motilităţii

intestinale- prostigmină, miostin, metoclopramidă, cisapridă

• administrarea preparatelor fermentative.• fizioterapie• tratament balnear

Dolihosigma (rezecţie)

Dolihosigma (hemicolectomie pe stînga)

Boala Hirsprung

• Cea mai frecventă formă a megacolonului.

• Se atestă la 1 din 5000 nounăscuţi.

• Etiopatogenic e determinată de hipo- sau aganglioza plexurilor submucos Auerbah şi submuscular Meissner.

Boala Hirsprung

Formele anatomice: rectală rectosigmoidală segmentară subtotală totală

Stadiile evolutive:1. Compensată

2. Subcompensată3. Decompensată

Boala Hirsprung

II formă- manifestările clinice persistente în copilărie devin mai compensate în maturitate

După decurgerea clinică se evidenţiază 3 forme:

I formă- progresarea lentă neăntreruptă a bolii

III formă- perioadă îndelungată cu semne clinice şterse, care în curs de 2-3 ani se decompensează.

Boala Hirsprung

Tratamentul chirurgical include înlăturarea segmentelor aganglionare cu restabilirea

continuităţii tractului digestiv. (operaţia Duhammel, Soave, Rehbein).

Intervenţiile chirurgicale se aplică într-un timp la bolnavii compensaţi.

La pacienţii decompensaţi se aplică operaţie în 2 etape: 1.- colostomie, 2.-rezecarea zonei dilatate

aganglionare cu restabilirea integrităţii intestinului.

Boala Hirsprung

OPERAŢIA DUHAMMELOPERAŢIA DUHAMMEL

Boala Hirsprung OPERAŢIA SOAVEOPERAŢIA SOAVE

Boala Hirsprung OPERAŢIA REHBEINOPERAŢIA REHBEIN

Rectocolita ulcero-hemoragică

reprezintă o inflamaţie cronică nespecifică a colonului, care se caracterizează prin etiopatogeneză obscură, evoluţie cronică recidivantă cu ondulări de sezon.

Punctul de plecare totdeauna este rectul, ulterior cu implicarea traiectului colic, cu inflamaţia şi ulcerarea difuză a mucoasei şi submucoasei, dezvoltarea complicaţiilor locale (intestinale) şi sistemice (extraintestinale).

• incidenţă 3-9 cazuri la 100000 locuitori

PARAMETRII DE BAZĂ:

• vîrsta mai frecvent afectată 17-25 ani

•50% din cazuri procesul inflamator nespecific se localizează pe colonul stîng• episoadele acute alternează cu periodele de remisie de diferită durată, rar se întîlneşte evoluţie cronică continuă;• elementele patomorfologice caracteristice: inflamaţia nu depăşeşte nivelul mucoasei, cript-abcesul, ulceraţiile sunt confluente, infiltraţia limfoplasmocitară.

Rectocolita ulcero-hemoragică (Histologie)

Inflamaţie cu inflitraţie continuă polimorfonucleară la limita mucoasei, abcese la nivelul criptelor

CLASIFICARE:

√ După evoluţia clinică –atac primar acut, cronică continuă şi recidivantă

√ După nivelul afectării colonului – distală, subtotală şi totală (pancolită)

√ După gravitatea clinică –formă uşoară, gravitate medie, formă gravă

√ După tabloul endoscopic a inflamaţiei – minimală, moderată, pronunţată

CLASIFICARE:

√ După complicaţii – necomplicată şi complicată:

►complicaţii locale (intestinale) – megacolon toxic, perforaţie cu peritonită, hemoragie intestinală, stenozare, pseudopolipoză, malignizare.

►complicaţii sistemice (extraintestinale) – cutane, oftalmice, osteoarticulare, hematologice, afecţiuni a organelor parenhimatoase.

Localizarea afectărilor

Pancolită 18% Colonul stîng 28%

Colonul recto-sigmoid 54%

Rectocolita ulcero-hemoragică

Etiopatogenia este nedefinitivată.

Mecanismul etiopatogenetic de baza e reprezentat de tulburările reactivităţii imunlogice.

Antigenii determinanţi sunt: √ alimentar√ bacterial

√ autoantigen

Rectocolita ulcero-hemoragică

Tabloul clinic include triada:

Diaree

Eliminări purulente şi hemoragice în masele fecale

dureri abdominale

Rectocolita ulcero-hemoragică (Radiologie)

Absenţa haustraţiei, “tub rigid”, pseudopolipoză

Rectocolita ulcero-hemoragică (Radiologie)

Rectocolita ulcero-hemoragică (Sonografie)

Îngroşarea moderată a pereţilor cu prezervarea straturilor

Rectocolita ulcero-hemoragică (Endoscopie)

Norma Granulare, hiperemie

Rectocolita ulcero-hemoragică (Endoscopie)

Rectocolita ulcero-hemoragică

Diagnosticul diferenţiat:

- Boala Crohn- Colita ischemică- Colitele microbiene- Dizenteria- Colitele medicamentoase induse- Carcinoma colonului-Enterocolita pseudomembranoasă

Rectocolita ulcero-hemoragicăTratamentul conservator.

Nu există o tactică curativă standard în RCU.

Preparatele de bazăSalofalk (per os, supozitorii, clistere)Corticosteroizi (prednizolonă)Imunosupresorii (6-mercaptopurină)Antibiotice (metronidazoli, ciprofloxacină)Remedii simptomatice (spasmolitice, algetice etc)

vor fi administrate în funcţie de efectul curativ primar şi evoluţia afecţiunii

Rectocolita ulcero-hemoragicăIndicaţiile tratamentului chirurgical

Absolute:- evoluţia complicaţiilor: (perforare,

hemoragie, dilatare toxică ş.a.)- forme acute cu tratament conservator

ineficient

Relative:• evoluţie cronică gravă a afecţiunii

• complicaţii sistemice grave refractare tratamentului

medicamentos

Rectocolita ulcero-hemoragică(colectomie subtotală)

Rectocolita ulcero-hemoragică(colectomie totală)

Rectocolita ulcero-hemoragică(colproctectomie)