NEOPLASIAS GASTRICAS

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NEOPLASIAS GASTRICAS. Aldama Solís Elda Patricia Alemán Arrieta Gisela Blancas Lázaro Ruth Noemí Garduño Pérez Isai Salomón. EPIDEMIOLOGIA. El carcinoma gástrico es el segundo tumor maligno mas común en el mundo . Su incidencia es elevada en países ; - PowerPoint PPT Presentation

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NEOPLASIAS GASTRICAS

Aldama Solís Elda Patricia

Alemán Arrieta Gisela

Blancas Lázaro Ruth Noemí

Garduño Pérez Isai Salomón

EPIDEMIOLOGIA

El carcinoma gástrico es el segundo tumor maligno mas común en el mundo .

Su incidencia es elevada en países ;

Japón ,china Costa Rica, Colombia, Portugal, Rusia Bulgaria

Cuatro a seis veces menor ; reino unido , estados unidos ,canada Australia, nueva Zelanda ,Francia y suiza

FACTORES DE RIESGO

FACTORES MEDIO AMBIENTALES

INFECCIÓN POR HELICOBACTER PYLORI

DIETA nitratos derivados de nitritos (agua alimentos conservados )FALTA DE FRUTAS Y VERDURAS FRESCAS

NIVEL SOCIOECONÓMICO BAJO

CONSUMO DE CIGARRILLOS

FACTORES DEL HUESPED

GASTRITIS CRONICA hipoclorhidria :favorece la colonización de H. Pylorimetaplasia intestinal es una lesión precursora

GASTRECTOMÍA PARCIAL favorece el reflujo del liquido intestinal

ADENOMAS GÁSTRICOS

ESÓFAGO DE BARRET

FACTORES GENÉTICOS individuos con grupo A sanguino historia familiar de cáncer gástrico síndrome de carcinoma gástrico familiar

HELICOBACTER PYLORI Y CG

RASGOS ESPECILES QUE PERMITEN LA PROLIFERACION DE HELICOBATER

Motilidad (flagelo) Elevación de ureasas (amoniaco y dióxido de carbono)Adherencia bacterianaExpresión de toxinas bacterianas Citotoxina asociadad con en gen A (CaGa)Citotoxina vacuolante del gen A VaCa

Las cepas de H.pylori mas virulentas que producen daño mas agresivo en los tejidos son las que se relacionan con hechos clínicos mas extremos ; tal es el caso de las que codifican CaGa,VaCa,BabA.

HELICOBACTER PYLORI Y CG

Bacteria causante de gastritis

Producción de citocinas pro inflamatorias

Daño directo de células epiteliales

Gastritis antral Sin atrofia del cuerpo HiperclorhidriaIL-B

Pangastritis Antro ,cuerpo, fondo (Atrofia)Hipoclorhidria IL-B

Daño de mucosa Lesione infiltrativas iniciales Cambios de regeneración Metaplasia Atrofia

CARCINOMA

GÁSTRICO

Displasia

FACTORES DIETÉTICOS Y CG

Nutrientes específicos que pueden ofrecer efecto protector Consumo de frutas y verduras (vitamina C , fibra, acido fólico )

FACTORES FAVORABLES FACTORES DESFAVORABLES

Productos salados y ahumadas ; jamón salchicha ) Alcohol Tabaquismo Capsaicina (mutagena ,carcinógena)

MORFOLOGIA

El carcinoma gástrico se clasifica de acuerdo con ; a) Profundidad de

la invasión b) B) patrón de

crecimiento macroscópico

c) Subtipo histológico

CARCINOMA GÁSTRICO PRECOZLesión confinidad ala mucosas submucosas Ausencia de metástasis en los ganglios peri linfáticos No invaden la pared muscular Pueden cubrir grandes áreas de mucosas (10 cm)

CARCINOMA GÁSTRICO AVANZADO Se extiende en la mucosas y pared muscular

MORFOLOGÍA

Cuadro clínico

Dolor o sensación de

llenura postprandial

Síndrome ulceroso

Síntomas de obstrucción

pilórica

Síntomas de lesión en cardias

Dispepsia prolongada

Anemia, hematemesis,

melena, astenia y/o anorexia

Cualquier síntoma gástrico persistente por periodos mayores de 4 a 6 semanas, sobre todo en personas mayores de 45 años se debe investigar la existencia de una lesión a nivel de estómago o duodeno.

Estadificación

SISTEMA TNM

Tumor primario (T)

Ganglios linfáticos regionales (N)

Metástasis a distancia (M)

TUMOR PRIMARIO (T)

• TX: No puede evaluarse un tumor primario• T0: Sin neoplasia evidente.• Tis: Carcinoma in situ (límitado a la mucosa).• T1: Invasión de la submucosa.• T2: Invasión de la capa muscular

• T2a: Invasión a muscular propia• T2b: Invasión de la subserosa

• T3: Invasión de la capa serosa• T4: Invasión de estructuras adyacentes

Estadificación

GANGLIOS LINFÁTICOS REGIONALES (N)

• NX: No pueden evaluarse ganglios linfáticos regionales. • N0: Sin metástasis a ganglios linfáticos regionales. • N1: Metástasis desde 1 a 6 ganglios linfáticos.• N2: Metástasis desde 6 a 15 ganglios linfáticos.• N3: Metástasis a 16 o más ganglios linfáticos.

METÁSTASIS A DISTANCIA (M)

• MX: No puede evaluarse metástasis a distancia • M0: No hay metástasis a distancia • M1: Metástasis a distancia

Clasificación

Clasificación por etapas TNM

N0 N1 N2 N3

M0 T1 Ia Ib II IV

M0 T2 Ib II IIIa IV

M0 T3 II IIIa IIIb IV

M0 T4 IIIa IV IV IV

M1 IV IV IV IV

CG incipiente. Limitado a la mucosa o submucosa, independiente de la presencia de metástasis. Tratamiento puede ser conservador.CG avanzado. Invasión de la capa muscular o más allá, independiente de la presencia de metástasis. Tratamiento debe ser radical.

Histopatología

Clasificación de la OMS

Adenocarcinoma (Intestinal y difuso)

Adenocarcinoma papilar

Adenocarcinoma tubular

Adenocarcinoma mucinoso

Carcinoma adenoescamoso

Carcinoma indiferenciado

Carcinoma no clasificable

Clasificación de Jarvy y Lauren

Intestinal Bien diferenciado, sus células se asemejan mejor que el tejido que le dio origen

Difuso Se pierde el patrón estructural glandular; frecuentemente se asocia a células en anillo de sello

Histopatología

Clasificación morfológica de Borrmann

Tipo I Aspecto polipoide, circunscrito, con crecimiento hacía la luz

Tipo II Ulcerado circunscrito, de bordes delimitados y con poca infiltración en su base

Tipo III Ulcerado no bien circunscrito, con infiltrados a la base y otras capas del estómago

Tipo IV Infiltrante difuso, que abarca varias zonas de la pared gástrica

Tipo no clasificable No se encuentra en ninguna de las categorías anteriormente descritas

Histopatología

Histopatología

DiagnósticoCáncer gástrico temprano

Asintomático o silencioso 80%

Síntomas de úlcera péptica 10%

Náuseas o vómitos 8%

Anorexia 8%

Saciedad temprana 5%

Dolor abdominal 2%

Hemorragia digestiva <2%

Pérdida de peso <2%

Disfagia <1%

Cáncer gástrico avanzado

Pérdida de peso 60%

Dolor abdominal 50%

Náuseas o vómitos 30%

Anorexia 30%

Disfagia 25%

Hemorragia digestiva 20%

Saciedad temprana 20%

Síntomas de úlcera péptica 20%

Masa o plenitud abdominal 5%

Asintomático o silencioso <5%< 3 meses 40%

3-12 meses 40%

> 12 meses 20%

Diagnóstico

Sintomatología, endoscopia gástrica y estudio histopatológico de las biopsias de la mucosa gástrica.

Cromoendoscopia (tintura índigo-carmín o

aplicación IV de fluoresceína)

Edad como dato de relevancia

El ultrasonido transendoscópico

(invasión de la pared e involucración de

ganglios linfáticos peri-regionales)

TAC (Presencia o ausencia de metástasis hepáticas y con menos exactitud, peritoneales)

SGED (actualmente está cayendo en

desuso)

Diagnóstico

Diagnóstico

Diagnóstico

DiagnósticoClasificación de Viena para las neoplasias epiteliales del tubo

digestivo

Categoría Observaciones

1 Negativo para neoplasias

2 Neoplasia indefinida

3 Bajo grado no invasora

4 Alto grado no invasora

4.1 Adenoma de alto grado

4.2 Carcinoma no invasor

4.3 Sospecha de carcinoma invasor

5 Neoplasia invasora

5.1 Carcinoma intramucoso

5.2 Carcinoma submucoso o de mayor invasión

Tratamiento

Tratamiento de elección: Quirúrgico

Factores que se deben tomar en cuenta en el tratamiento: • Condiciones clínicas del paciente • Comorbilidad preexistente • Tipo histológico de la neoplasia• Ubicación de la lesión • Etapa clínica de la enfermedad definida según los estudio clínicas

Resección endoscópica de la mucosa CG incipiente, lesiones < 3 cm que solamente han invadido mucosa.

Gastrectomía subtotal CG avanzado, neoplasias localizadas en el antro gástrico (margen libre de 6 cm a lo margo de la curvatura menor).

Gastrectomía total GC avanzado, neoplasias localizas en el tercio medio y proximal del estómago.

Linfadenectomía Será D1 o D2 según la región de la metástasis. La D3 y la D4 en metástasis superextendidas, éstas sólo se llevan a cabo en proyectos de investigación.

Quimiorradioterapia adyuvante(5-fluoruracilo y leucovorín)

Se ha demostrado en investigaciones que aumenta un 11% la supervivencia.

Tratamiento

Tratamiento

Agrupamiento de las localizaciones ganglionares linfáticas de acuerdo

a la Sociedad de Investigación Japonesa para el Cáncer Gástrico

Grupo 1 1-6

Grupo 2 7-11

Grupo 3 12-14

Grupo 4 15 y 16

Numeración de los ganglios linfáticos. 1. Cardiales derechos2. Cardiales izquierdos3. Curvatura menor4. Curvatura mayor5. Suprapilóricos6. Infrapilóricos7. Arteria gástrica izquierda8. Arteria hepática común

9. Tronco celiaco

10. Hilio esplénico11. Arteria esplénica12. Ligamento hepatoduodenal13. Retropancreáticos14. Raíz del mesenterio15. Cólica media16. Paraaórticos

LINFOMAS

• Es un linfoma originado en la mucosa gástrica con o sin lesión de ganglios linfáticos regionales.

Linfomas Gástricos

Definición de Linfoma Gástrico:

Linfomas Gástricos

Etiopatogenia:Helicobacter pylori (Hp)

Linfoide adquirido se debe a una respuesta inmunológica en la

mucosa gástrica.

El tejido linfoide en el estómago se organiza en el folículos.

Wotherspoon AC, Ortiz-Hidalgo C, Falzon MR, Isaacson PG. Helicobacter pylori-associated gastritis and primary B-cell gastric lymphoma. Lancet 1991; 338: 1175-1176.Wotherspoon A, Doglioni C, Diss T, et al. Regression of primary low-grade B-cell gastric lymphoma of mucosa-associated lymphoid tissue type after eradication of Helicobacter pylori. Lancet 1993;

El componente celular presente en la lamina propia es muy heterogéneo con presencia de macrófagos, células dendríticas, células plasmáticas, linfocitos T ayudadores y muy escasos eosinofilos semejando en cierta forma las zonas interfoliculares de los ganglios linfáticos.

Linfomas Gástricos

.Linfoma extranodal del tejido

linfoide asociado a mucosas o linfoma MALT.

Otros

El linfoma folicularlos linfomas del manto Los linfomas difusosLinfomas de fenotipo T

Linfoma de la zona marginal o linfoma asociado altejido linfoide de las mucosas (MALT)

• linfoma B• 85% de los pacientes con estas

patologías que tienen linfomas corresponden a linfomas MALT.

PATOGENIA• Respuesta inmune inata intensa.

Linfoma de la zona marginal o linfoma asociado altejido linfoide de las mucosas (MALT)

• Diagnóstico diferencial– gastritis folicular– Procesos neoplasicos de

células B pequeñas– linfoma folicular– linfoma de células del

manto.– linfoma linfocitico de célula

pequeña.

Linfoma de células TGeneralidades

• Son neoplasias muy infrecuentes a nivel sistémico y a nivel extranodal

• 7% de los linfomas gástricos.

Etiologia:• HTLV-1• H. pylori• Virus de Epstein Barr (EBV)

Cuadro Clínico

• Dispepsia• Hiporexia• Dolor epigástrico• Perdida de peso• Anemia• Nausea• Vomito• Hemorragia de tubo digestivo

Alto• Tumor Palpable

Radiología

• Endoscopia• Serie Esófago - gastro

duodenal.• TC

Tratamiento

• Omeprazol……………….• Metronidazol……………..• Claritromicina……………

• Omeprazol……………….• Amoxicilina……………….• Claritromicina…………….

• 20 mg c / 12hrs• 400 mg c/12 hrs• 250 mg c/12 hrs

• 20 mg c / 12hrs• 1000mg c/12 hrs• 250 mg c/12 hrs

Pólipos Gástricos

Pólipo es una "protrusión circunscrita, pediculada

o sésil, de la mucosa.

• 1 y el 4% de las endoscopias realizadas

• Localización:– 50% asientan en el antro– 20%Fundus– 25%Cuerpo gástrico– 5% total

• Polipos hiperplásicos – pequeños, de 1 cm.– Múltiples– engrosamientos nodulares– Presentan erosiones

superficiales – sésiles o pediculados– antro.

• Pólipos glanduloquísticos:– Lesiones múltiples– Cuerpo y/o fundus– Sésiles– Semiesférica– 1-2 milímetros de tamaño– Superficie lisa y clara.

• Tipos:– PÓLIPOS HIPERPLÁSICOS– PÓLIPO

GLANDULOQUÍSTICO– PÓLIPO FIBROIDE

INFLAMATORIO

CARACTERÍSTICASENDOSCÓPICAS

• pólipo fibroide inflamatorio– único,– Grande– sésil o de amplia base de

implantación y– Localización antral o

prepilórica. – frecuentemente

erosionadoTamaño > 4 cmBorde irregularFocos ecogénicos > 3 mmFocos anecoicos > 4 mm

los síntomas de los pólipos estarán condicionados por

su tamaño y localización así como por sus

características macro y microscópicas

Manifestaciones Clínicas

• Dolor.• Hemorragia• Prolapso

gastroduodenales– Dolor agudo Espasmodico– Vómitos

• P. gastroesofagicos.– Dolor retroesternal.– Disfagia intermitente.

Dx.

• Radiografia:• Serie gastroduodenal con

contraste.(bario)• Gold Estandar .

– Endoscopia con biopsia.

Clasificación

Tipo 1 gastritis crónica atrófica tipo A

Anemia perniciosa

Tipo 2 NEM tipo I, portadores del Sx de Zollinger-Ellison

Tipo 3Esporádicos

No se asocian a hipergastrinemia

Mutaciones en el gen p53

Tumores carcinoides

Tumores neuroendocrinos

CEC

0.3% de tumores

gástricos

Frecuencia >6º y 7º década

Localización en submucosa

Relacionado con hipergastrinemia

Tumores carcinoides

Forman acinos

Poca actividad mitótica

s. Aminas biogenas y H. polipeptídicas

Crecimiento lento*

Histología Clínica

ASINTOMATICOS

Dolor abdominal intermitente y

crónico

Hemorragia GI

*- Diarrea- Perdida de peso- Masa palpable

Sx carcinoide 10%

Tumores carcinoides

Endoscopia Biopsia

Determinación de péptidos en plasma•Sustancia P•Neurotensina

Quirúrgico

Sintomático

Ocreótido

Quimioterapia

Diagnóstico

Tx

Tumores de la estroma gástrica

Tumor en células primitivas del

estroma y submucosa

1-2% tumores gástricos malignos

Dx a los 55años, Fr

Actividad c-Kit

Crecimiento lento

Tumores de la estroma gástrica

Clínica

Asintomático

Gran T/ = hemorragia

Dolor abdominal

Masa palpable

Perdida de peso

Metástasis:

Hígado, pulmón, peritoneo

Resección Qx

Quimioterapia

Radioterapia

Tumores de la estroma gástrica

Rx de contraste

Endoscopia

Pruebas

complementarias

Índice mitótico

Dx: Tx:

Imatinib

*Recurrencia!

Plenitud abdominal Evacuaciones alteradas

Dolor epigástrico Perdida de peso

Sarcomas

Leiomiosarcoma > Fr• 1-3% tumores

gástricos • Localización en

fondo

- Nódulos submucosos vasculares- Capa de mucosa subyacente - Sangra fácil

Sintomas :

Sarcomas

Metástasis

Tx

Resección Qx

Radio y quimioterapia