Neonato y respiracion

Insuficiencia Respiratoria Neonatal.

Dr. Alberto Orozco GutiérrezProfesor de Neonatología.

F.M.M., ULSA.Hospital Ángeles del Pedregal.

Febrero 2006.

Representación esquemática de la Unidad Alveolo Capilar.

Oxigeno en el alveolo

Sangre en los capilares.

Desarrollo del Pulmón en la vida intrauterina.

Seudoglandular: entre la semana 5 y la 17 de gestación. Se forman la

porción bronquial del pulmón , desarrollándose por reproducciones dicotomicas terminales y laterales del árbol bronquial.

Resumen.

Desarrollo del Pulmón en la vida intrauterina.

Estadío Canalicular.- Semana 16 a 26 de

gestación. Aparecen pequeñas yemas y

túbulos acinares cortos cubiertos de epitelio cuboide. que van a originar acinus respiratorios posteriormente.

Aparecen capilares intra acinares.

Inicia la diferenciación de los neumocitos tipo II con aparición periferica de cuerpos multivesiculares y lamelares , donde se almacena el surfactante.

Tejido intersticial

Espesor de la pared

acinar.

Resumen.

insuficiencia respiratoria .

semana de gestación estadio de desarrollo hallazgos anatomicos surfactante patologia en el R.N. cuadro clinico diagnostico

5 a 17 seudoglandular desarrollo bronquial no incompatible con la vida. 16 a 26 canalicular pequeños acinos resp. no incompatible con la vida Ins. Resp.severa

Depositos para surfactante

Los acinos respiratorios y las yemas germinales se dilatan distalmente y las paredes se suavizan y adelgazan.

Hay una marcada reducción del tejido intersticial que se substituye con fibras de elastina .

Aparecen tabiques intrasaculares.

Capilares delgados, cercanos al alveolo y abundantes.

Se encuentra en los alvéolos mielina tubular , la forma secretora del surfactante.

Desarrollo del Pulmón en la vida intrauterina.

Estadío Sacular : Semana 24 a 36 de gestación.

Resumen.

insuficiencia respiratoria .

semana de gestación estadio de desarrollo hallazgos anatomicos surfactante patologia en el R.N. cuadro clinico diagnostico eventos asociados.

5 a 17 Seudoglandular desarrollo bronquial no incompatible con la vida. 16 a 26 Canalicular pequeños acinos resp. no incompatible con la vida Ins. Resp.severa

Depositos para surfactante

24 a 36 Sacular paredes delgadas y suaves. mielina tubular EMH. Insuf respiratoria Rx: Vidrio esmerilado prematurezreduccion de tejido interstiial. acidosis respiratoria.capilares delgados. hipoxemiatabiques intra saculares. hipercarbia

Desarrollo del Pulmón en la vida intrauterina.36 semanas.

Nuevos tabiques intra-alveolares secundarios.

Incremento de la superficie de difusión.

50 millones de alvéolos.

Adecuada producción de surfactante.

Resumen.

eventos asociados. tratamiento pronostico.

prematurez surfactante variableventilación.

cesárea O2asfixia. Ventilación.suf. fetal crónico Oxido Nitrico

Pulmón Normal de Término.

Gran superficie alveolar.

Adecuada perfusión.

Diferenciación celular de neumocitos tipo I y II excelente.

Enfermedad de Membrana Hialina. (Síndrome de dificultad respiratoria)

Causada por alteraciones cualitativas y cuantitativas del Surfactante pulmonar.

La falta de surfactante produce : colapso alveolar . Atelectasia. Disminución de la capacidad funcional. Alteraciones de la ventilación perfusión.

Enfermedad de Membrana Hialina. (Síndrome de dificultad respiratoria)

Frecuencia : Mas frecuente en prematuros ,

asfixiados , hijos de madre diabética. Afecta al 1% de los embarazos. 50% de los nacidos entre 26 y 28

semanas. Entre 20 y 30 % de los de 30 a 32

semanas.

Enfermedad de Membrana Hialina. (Síndrome de dificultad respiratoria)

Surfactante: Producido por neumocitos tipo II en

el epitelio respiratorio periférico. Existe un efecto de los

glucocoticoides en la diferenciación morfológica y la producción de surfactante.

Enfermedad de Membrana Hialina. (Síndrome de dificultad respiratoria)

Surfactante: Rompe la tensión superficial

intraalveolar. Si no existe el alveolo se colapsa y las

paredes se adhieren “ como 2 vidrios mojados”.

Mezcla del lípidos ( 89% ) y proteínas 11%.

Enfermedad de Membrana Hialina. (Síndrome de dificultad respiratoria)

Surfactante: Lípidos: (89%)

DPPC.-dipalmitoilfosfatidilcolina (36.3%)

PC no saturada .- Fosfatidilcolina. (32.2%)

PG .- Fosfatidilglicerol.- 9.9% Lípidos neutrales.- 10.9%

Enfermedad de Membrana Hialina. (Síndrome de dificultad respiratoria)

Surfactante: Lípidos: (89%)

DPPC.-dipalmitoilfosfatidilcolina (36.3%)

PC no saturada .- Fosfatidilcolina. (32.2%)

PG .- Fosfatidilglicerol.- 9.9% Lípidos neutrales.- 10.9%

Enfermedad de Membrana Hialina. (Síndrome de dificultad respiratoria)

Surfactante: Proteínas. 11%. Responsables del reciclamiento del

surfactante. ( Se capta por los neumocitos tipo II y se resintetiza)

Responsables de la estructura y elasticidad del surfactante . ( la molécula debe moverse con la respiración)

Son de 3 tipos: A , B , C .

Enfermedad de Membrana Hialina. (Síndrome de dificultad respiratoria)

Prevención. Efecto de los Glucocorticoides.

Regulan genes que se asocian con la diferenciación anatómica del pulmón fetal, la síntesis de fosfatidilcolina y proteínas del surfactante.

La administración a la madre antes del nacimiento del prematuro disminuye la severidad e incidencia de la EMH. (Con un solo ciclo es suficiente)

Enfermedad de Membrana Hialina. (Síndrome de dificultad respiratoria)

Prevención. Retardar el parto pretérmino. Evitar asfixia e infección. Control de la diabetes materna.

Enfermedad de Membrana Hialina. (Síndrome de dificultad respiratoria)

Diagnostico. 1.- Clínica. 2.- Radiología. 3.- Gasometría.

Enfermedad de Membrana Hialina. (Síndrome de dificultad respiratoria)

Cuadro clínico : Al nacer ó en poco tiempo datos de

dificultad respiratoria. Retracción xifoidea. SILVERMAN Tiraje intercostal. ANDERSEN Aleteo nasal . Quejido espiratorio. Disociación toraco abdominal .

Radiología.-

1.- imagen de vidrio esmerilado por el colapso alveolar. 2.- Broncograma aéreo. 3.- Disminución de los espacios intercostales. broncograma

Enfermedad de Membrana Hialina. (Síndrome de dificultad respiratoria)

Gasometría.

Acidosis Respiratoria con hipoxemia e hipercarbia.

Enfermedad de Membrana Hialina. (Síndrome de dificultad respiratoria)

CO2

phacido alcalino

alto

bajo

RA MAL

MA RAL

Enfermedad de Membrana Hialina. (Síndrome de dificultad respiratoria)

Defina el trastorno gasométrico:Ph: 7.17 CO2 55 pO2: 42Acidosis Respiratoria con hipoxemia.

Mencione 3 causas :Enfermedad de membrana Hialina.Neumonía.TTRNSAM, Edema agudo pulmonar.

Enfermedad de Membrana Hialina. (Síndrome de dificultad respiratoria)

Ph 7.15 CO2 17 pO2 114Acidosis Metabólica con hiperoxemia.

Causas Posibles:Deshidratación.Intoxicación por salicilatos.Cetoacidosis Diabética.

Enfermedad de Membrana Hialina. (Síndrome de dificultad respiratoria)

Defina el trastorno gasométrico:

7. 54 CO2 34 pO2 72Alcalosis Metabólica .

Causa:Administración exógena de álcalis

Objetivos del tratamiento.

1970.- DISMINUCION DE LA MORTALIDAD.

1980.- DISMINUCION DEL DAÑO NEUROLOGICO.

1990.- DISMINUCION DEL DAÑO PULMONAR.

2000.- DISMINUCION DE LA ESTANCIA HOSPITALARIA

Enfermedad de Membrana Hialina. (Síndrome de dificultad respiratoria)

TRATAMIENTO.1.- Evaluación prenatal.2.- Adecuada reanimación.3.- Corrección de la hipovolémia.4.- Surfactante exógeno.

Natural.- Con proteínas.Sintético.- solo lípidos.

5.- Ventilación adecuada.CPAP.VMIALTA FRECUENCIA.

6.- Corrección de la acidosis.

VENTILACION.Alteración por entrada y salida de

aire al alveolo.Causas: Obstrucción a la vía aérea . Enfermedades pulmonares.

TTRN, EMH, SAM, Strep b Mejora con oxigeno al 100% . (prueba

de la hiperoxia) la gasometría presenta hipoxémia y retención de CO2 con acidosis que puede ser respiratoria o mixta

LA MEJOR VENTILACION ES LA QUE: MANTENGA AL PACIENTE ESTABLE EN

Po2, Pco2 Y PH. EVITE EL BAROTRAUMA.

DISMINUYA LA D.B.P. DISMINUYA LA ESTANCIA HOSPITALARIA ,

LAS SECUELAS Y LOS CUIDADOS POSTERIORES.

El concepto fundamental de la El concepto fundamental de la ventilación es la optimización -ventilación es la optimización -normalización del volumen pulmonar.normalización del volumen pulmonar.

Enfermedad de Membrana Hialina. (Síndrome de dificultad respiratoria)

Complicaciones.- Derivadas de la enfermedad :

Hemorragia Intraventricular. Persistencia del Conducto Arterioso.

Derivadas del Tratamiento. Barotrauma. Displasia Broncopulmonar.

Enfermedad de Membrana Hialina. (Síndrome de dificultad respiratoria)

neumotorax Displasia broncopulmonar

Complicaciones

Hidrocefalia.Hemorragia

Periventricular

Puntos básicos.

enfermedad hallazgo cuadro clinico radiologia tratamiento complicacionesEMH deficiencia surfactante Ins. Respiratoria hipoventilación surfactante H. I.V.

cpap Barotrauma.vmi P.C.A.Alta Frecuencia- muerte

Taquipnea Transitoria del Recién Nacido.

Se presenta en niños casi de termino.

Descrita por Avery en 1966. Incidencia 11/1000 nacidos vivos

(1.1%).

Taquipnea Transitoria del Recién Nacido.

Etiología.-No se ha probado :

1.- Retardo en la reabsorción del liquido amniótico.

2.- Inmadurez del surfactante.

Taquipnea Transitoria del Recién Nacido. Factores de riesgo:

Edad : casi de término ( prematuros). Maternos : Sedación materna ,

administración excesiva de soluciones a la madre , asma materna , administración de beta miméticos.

Operación cesárea. Los niños con TTRN presentan un riesgo

incrementado de presentar asma en los primeros 4 años de la vida.

Taquipnea Transitoria del Recién Nacido.

Cuadro clínico.- (típico) RN casi de término , obtenido por cesárea, con

signos de Insuficiencia Respiratoria (taquipnea , quejido , retracción xifoidea) , tiraje intercostal , aleteo nasal) a los pocos minutos de vida.

La mayoría requieren solo oxigeno menor de 40% para mantener oxigenación normal , CO2 menor de 50 mmHg.

Taquipnea Transitoria del Recién Nacido. Cuadro clínico.- (típico).

Rx: Atrapamiento aéreo ( como el asma ) :

Aumento de los espacios intercostales. Abatimiento diafragmas. Horizontalización costal. Evidencia de líquidos pleural e intersticial

(cisuritis). Cardiomegalia.

Taquipnea Transitoria del Recién Nacido. Tratamiento .

El pronostico es excelente. Debe evitarse hipoxia , hipotermia,

infecciones. Mantener Oxemia con O2 en casco. Evoluciona a la curación entre 2 a 5 días. Furosemide : no tiene efecto benéfico. Debe descartarse neumonía y en caso de

sospecha usar antibióticos.

Enfermedad hallazgo cuadro clinico radiologia tratamiento complicaciones

EMH deficiencia surfactante Ins. Respiratoria hipoventilación surfactante H. I.V.

prematuro -36 sem cpap Barotrauma.

vmi P.C.A.

Alta Frecuencia- muerte

TTRN Retención de liquido ins. Repiratoria atrap. Aereo oxigeno asma en la infancia

inmadurez surfactante casi de termino cisuritis evitar complicac.

cesárea cardiomegalia

autolimitada

tocoliticos.

asfixia Perinatal.

Puntos básicos.

S.A.M. ( síndrome de aspiración de meconeo). Se define como el paso de meconeo por

debajo de las cuerdas vocales. Ocurre en el 4 % de los RN vivos. Raro antes de la semana 38.

Asociado a la presencia de Motilin , un péptido responsable de la motilidad intestinal.

Asociado a Asfixia perinatal. Puede llegar al 30% de los niños en la

semana 42.

S.A.M. ( síndrome de aspiración de meconeo).

Cuadro clínico. RN mayor de 38 semanas. Asfixia Perinatal con presencia de

meconeo en liquido amniótico y pigmentación en piel.

Depresión al nacer ( Bradicardia , flaccidez y palidez).

Insuficiencia Respiratoria.

S.A.M. ( síndrome de aspiración de meconeo). Fisiopatología.

ASFIXIA PERINATAL.

SALIDA DE MECONEO. VASOCONSTRICCIÓN PULMONAR JADEOS

ASPIRACIÓN

OBSTRUCCION NEUMONITIS CORTO CIRCUITOS PULMONARES

MEC. DE VALVULA EDEMA ALT SURFACTANTE

BAROTRAUMA

HIPOXIA

S.A.M. ( síndrome de aspiración de meconeo).

Radiología. Infiltrado difuso. Atelectasias. Atrapamiento aéreo Barotrauma.

S.A.M. ( síndrome de aspiración de meconeo). Tratamiento.

Prevención. Evitar complicaciones. Tratamiento de la hipoxia sistémica. Evitar hipertensión pulmonar. Fisioterapia pulmonar. Surfactante exógeno. Ventilación asistida Antibióticos.

Enfermedad hallazgo cuadro clinico radiologia tratamiento complicaciones

EMH deficiencia surfactante Ins. Respiratoria hipoventilación surfactante H. I.V.

prematuro -36 sem cpap Barotrauma.

vmi P.C.A.

Alta Frecuencia- muerte

TTRN Retención de liquido ins. Repiratoria atrap. Aereo oxigeno asma en la infancia

inmadurez surfactante casi de termino cisuritis evitar complicac.

cesárea cardiomegalia

autolimitada

tocoliticos.

asfixia Perinatal.

Puntos básicos.

SAM aspiracion de meconeo mayor 38 sem patron difuso fisioterapia pulm. Daño cerebral. por debajo cuerdas vocales. Asfixia atelectasias alta frecuencia. HTAP deprimido barotrauma tto. Asfiixia. Barotrauma. postmaduros. Oxido nitrico Muerte. ECMO Infección. Antibioticos.

Fisiopatología. Vasoconstricción Pulmonar. Hipertrofia del musculo vascular

pulmonar. Disminución del calibre del lecho

vascular. Obstrucción funcional al flujo pulmonar.

HTAP.- Persistencia de la Circulación Fetal.

Cuadro clínico. Insuficiencia respiratoria. Cianosis .- hipoxemia sin retención de

CO2 Sin patología cardiaca. Demostrarla

por ecocardiograma ó caterismo. Rx.- pueden ser normales. Prueba de la hiperoxia negativa. Gasometria pre y postductal.

HTAP.- Persistencia de la Circulación Fetal.

Tratamiento. Corrección de la hipoxia y la acidosis. Tolazolina .- actualmente en desuso. Alta frecuencia oscilatoria.. Oxido Nitrico. ECMO .- Circulación extracorporea

con oxigenador de membrana. Sildenafil. ???

HTAP.- Persistencia de la Circulación Fetal.

MUCHAS GRACIAS