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Monitor: Micael Valtoni
Hemácias
• Transporte de O2 e CO2
• Tampão acidobásico
• Formato bicôncavo
• Relação superfície/volume
• Deformam-se e ñ rompem
• dm = 7,8um / esp = 2,5 e 1um / vm = 90 a 95um3
Características
• Hb – transporte de O2
• Enzima anidrase carbônica – CO2
– Forma de HCO3-
Tecidos PulmãoHCO3-
H2O + CO2 H2CO3 H+ + HCO3-
CO2
Gênese das hemácias
• Áreas do corpo:– 1ªs semanas embrionárias: saco vitelino– 2º trimestre: fígado, baço e linfonodos– Medula óssea vermelha
• Após 20 anos• Ossos membranosos• Ex.: esterno, costelas e vértebras
• Condições:– Microambiente céls. do estroma, f. indutores do
crescimento e de diferenciação– Fatores externos O2, doenças infecciosas etc
Rápido crescimentoe reprodução
Gênese das hemácias
• Céls. tronco pluripotentes hamatopoiéticas– Auto-renovação
• Pool de céls. indiferenciadas
• Céls. multipotentes– Linfóides: linfócitos– Mielóides: eritrócitos, granulócitos, monócitos e megacariócitos
• Céls. progenitoras– ECFC
• Céls. precursoras (blastos)– Começa a morfologia
• Céls. maduras
Gênese das hemácias
• Obs: potencial – capacidade de diferenciação em muitos tipos de céls.
Gênese das hemácias
• Núcleo se condensa – resíduo final absorvido ou excretado
• Desaparecem polirribossomos, RE, mit.
• Síntese e acúmulo de Hb
Caráter basófilo acidófilo
DIAPEDESE
Regulação da gênese
• Limite estreito:– Transp. adequado de O2
– Fluxo sanguíneo
• Eritropoetina (rins ou fígado)– Proeritroblastos
– Vel. de diferenciação das etapas seguintes
– Outros fatores:• Medula óssea (raios X)• Grandes altitudes
90 %
Maturação final
• Vitamina B12 e ác. Fólico– Síntese de DNA– Falha na maturação nuclear e divisão celular– Macrócitos
• Transporte normal• Sobrevida curta
• Anemia perniciosa– Atrofia da mucosa gástrica– Fator intrínseco– Má absorção de vit. B12
Rápido crescimentoe reprodução
Formação da Hb
• Tipo de cadeia de Hb – composição de aminoácidos do polipeptídeo
• Hb A – 2 α e 2 β
• Cada 1 Fe – 1 O2 (lig. de coordenação do Fe - frouxa e reversível)
Anemia falciformeCadeias β – subst. de valina por ác. Glutâmico
Baixos teores de O2 – cristais no interior
Vida das hemácias
• Mesmo sem núcleo, mit, RE etc
• ATP;– Flexibilidade da mp– Fluxo iônico– Evitar oxid. proteínas celulares
– Manter Fe da Hb na forma Fe2+
• Desgaste natural
• 120 dias – trabéculas do baço
Vida das hemácias
• Destruição da Hb– Macrófagos: fígado, baço e med. óssea
• Ferro– Sangue (transferrina)– Medula óssea (produzir novas hemácias)– Fígado e med. óssea (armazenamento – ferritina)
• Porfirina– Bilirrubina
Anemia e SC
• Viscosidade do sangue
• Resistência dos vasos periféricos
• Débito cardíaco
• Hipóxia – vasodilatação periférica
• Sobrecarga do bombeamento cardíaca
• Compensa, em parte, o transporte de O2
Policitemia e SC
• Viscosidade do sangue• Débito cardíaco• Mas, volume sanguíneo• Débito praticamente normal• PA – inicialmente normal• Plexo venoso cutâneo
– Muito sangue e fluxo lento– Hb é desoxigenada– Caráter cianótico
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