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Intoxication aiguë au monoxyde de carbone (CO)
• Urgence médicale
• risque :• vital : 5% de mortalité
• fonctionnel : séquelles neuropsychiques
• Un antidote : l’oxygène
Données épidémiologiques
• Fréquence :
• 6000 à 8000 cas par an en France (RNSP, 1996)• Île de France, 488 intoxications, 9 décès en 2001 ( données DDASS)
• Sources d’intoxication :
• chauffage et chauffe eau…• gaz d’échappement de voitures• fumées d’incendie• groupes électrogènes…
Circonstances étiologiques
• Intoxications accidentelles
• caractère collectif ++
• Intoxications volontaires
• Contextes particuliers
• plongée sous marine …
• bloc opératoire
• P.D. Berry and al Severe carbon monoxide poisoning during desflurane anesthesia. Anesthesiology, 1999, 90 : 613-6
• L. Domanski et coll Plan rouge pour intoxication oxycarbonée collective. Méd.Catastrophe Urg. Collectives, 1999, 2 : 51-8
422 personnes triées162 victimes18 traitée en centre hyperbare
Aspects physiopathologiques (1)
CO : gaz incolore, inodore, produit par la combustion incomplète de substances carbonées
Inhalation CO dissous dans le plasma Fixation à l’Hb
CO inspiré(ppm)
CO AlvéoleSang : HYPOXEMIE
Hb
Ventilation alvéolaire
FiO2
Hb + CO HbCO Carboxyhémoglobine
Aspects physiopathologiques (2)
Fixation du CO à l’hémoglobine déviation vers la gauche de la courbe de Barcroft
Hypoxie tissulaire
Fixation+++ à l’hémoglobine fœtale
Aspects physiopathologiques (3)
• Fixation du CO sur d’autres protéines intracellulaires :• musculaire : formation de carboxymyoglobine (myocarde, muscle squelettique…)
• mitochondrie : cytochrome a3, P 450… blocage mitochondrial
• Lésions de type ischémie-reperfusion :• formation de radicaux libres oxygénés
Bases physiopathologiques du traitement
L’oxygène !
O2 + HbCO HbO2 + CO ( Élimination respiratoire )
Dissociation HbCO : demi vie320 minutes en air ambiant90 minutes en O2 pur normobare
Dissociation moins rapide du :CO fixé aux autres proteinesCO fixé à l’hémoglobine foetale
Bases physiopathologiques du traitementIntérêt de l’OHB
• augmentation de l’O2 dissous
• dissociation plus rapide de l’HbCO• 35 minutes en O2 pur à 2 ATA• 25 minutes en O2 pur à 3 ATA
• dissociation plus rapide du CO fixé par ailleurs
• diminution des lésions de type ischémie reperfusion
Aspects cliniques
• patients asymptomatiques• signes +/- marqués
• céphalées, vertiges, « migraines »• malaise, perte de connaissance• asthénie• nausées, vomissements• coma, convulsions
y penser !
• complications précoces :• cardiovasculaire (CCV, ischémie myocardique)• pulmonaires (œdème pulmonaire)• liées au coma
• Femme enceinte : risque fœtal +++
Diagnostic
• contexte
• détection du CO : • détection dans l’atmosphère• CO expiré (CO testeur)
• mesure du CO dans le sang• HbCO > à 10 %• CO dissous en ml % ou mmole/l
Limites du dosage :moment du dosageCO «circulant »oxygénothérapie préalable
Autres examens complémentaires
• Évaluation de la gravité• gazométrie, lactatémie• ECG • cliché thoracique
• Rhabdomyolyse
• Intoxications associées
Limites de l’oxymétrie de pouls
Traitement
• Antidote : oxygène
• oxygène normobare (ONB) : TOUJOURSFiO2 = 1 ( au masque avec ballon réservoir ou sur intubation)
Durée au moins 12 heures
• oxygène hyperbare (OHB) ? à discuter … ( contact avec un centre hyperbare )
Évolution
• guérison sans séquelle• mortalité inférieure à 5%• risque de séquelles : Syndrome post intervallaire
Smith et Brandon (B.M.J., 1973)troubles de mémoiretroubles de la personnalité, syndrome extrapyramidal( 30 à 40 % de cas non traités par OHB)
Études récentes : troubles cognitifs…( 5 à 10 % des cas ) intérêt : EEG, imagerie cérébrale (IRM) lésions : pallidum …
• risque majoré si :âge > à 60 anscoma initial ou syndrome cérébelleux
OHB pour qui ?Essais thérapeutiques évaluant l’effet de l’OHB et de ONB
( d’après D. Annane, Réanimation 2002)
Auteurs Nb de sujets inclus
Critères d’inclusion
Critères de jugement
Résultats
Raphaël et al
Lancet 1989
343 Origine domestique
PCI
Guérison
à
1 mois
ONB : 66%
OHB: 68 %
Thom et al
Ann.Emerg.Med 1995
65 Étiologies diverses Tests neuropsychologiques à 1
mois
ONB : 23 %
OHB : 0%
Ducasse et al
Undersea Hyperbaric Med. (1995)
26 Étiologies non précisées EEG ONB :
+ d’anomalies
Mathieu et al
Bull.Acad.Nat.Med.
1996
575 Toutes étiologies Bilan à 1, 3, 6 et 12 mois ONB : + de troubles à 3 mois
Sheinkestel et al
Med.J.Austr. 1999
191 Toutes étiologies
Surtout suicides
Tests psychométriques
à 1 mois
Pas de bénéfice de l’OHB
Nbreux perdus de vue
Weaver L.K. et al
N.E.J.M. 2002
152 Toutes étiologies Tests à
2,3 semaines
6 mois et 1 an
OHB : 25 %
ONB : 46,1%
de tr cognitifs
à 6 semaines
OHB pour qui ?Consensus européen 1994
OHB si :
• coma ou PC initiale
• signes cliniques neurologiques
• Ischémie myocardique et TDR
• grossesse
Quel que soit le taux d’HbCO !!!
L’OHB : protocole et contraintes
• protocole habituel : 2 ATA (2 H) ou 2,5 ATA (1H30)
• questions en suspens : durée ? Pression ? Nb de séances ?
• les contraintes :• les risques de l’hyperbarie• les risques de l’hyperoxie
Conclusions
ONB toujours
OHB : consensus européen de 1994 prévention du syndrome post intervallaire
La prévention « secondaire » :déclaration (réseau de surveillance)enquête technique
Bibliographie
• Ernst A., Zibrak J. Carbon monoxide poisoning. N.E.J.M., 1998, 339, 1603-1608.
• Rouquette-Vincenti I. Intoxication aiguë au CO. J.E.U.R., 2002, 15, 137-146.
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