Guillermo J. Aristimuño Instituto de Cardiología de … · •Ensanchamiento del QRS. ... Rs en...

Guillermo J. Aristimuño

Instituto de Cardiología de Corrientes

“Juana Francisca Cabral”

Contenido

• Anatomía.

• Bloqueo de rama izquierda.

• Bloqueo de rama derecha.

• Hemibloqueos.

• Bloqueos aurículo-ventriculares.

Sistema de conducción

• Formado por:

• Nódulo Sinusal

• Haz intraauricular anterior, medio y posterior.

• Nódulo aurículo-ventricular

• Haz de Hiss:

• Rama derecha.

• Rama izquierda:

• Hemirama anterosuperior (hasta la base del músculo papilar anterior del

VI) y posteroinferior (hasta la base del músculo papilar posterior).

• Fibras de Purkinje.

• Representan el retardo o la interrupción parcial o total de la despolarización ventricular por debajo de la bifurcación del tronco del Haz de His.

• La activación se da: • desde el ventrículo sano • a través de vías anómalas • por tejido no especializado • genera disincronismo entre ambos ventrículos.

• Se describen bloqueos sin cardiopatía subyacente en un 9% de la población.

Bloqueos de rama

BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA

• Puede ser: • Isquémica. • HTA. • Estenosis Aortica. • Miocardiopatías. • Congénitas.

• El 80-90% de los BCRIHH presentan HVI.

• Menos del 1% de los BCRIHH se dan en personas sanas.

Etiología

• Se produce un cambio en la activación del VI.

• Se invierte el sentido de la despolarización septal.

• La despolarización septal se inicia en la base del músculo papilar derecho.

• Se producen cambios secundarios de la repolarización.

Fisiopatología

• Ensanchamiento del QRS.

• Desaparición de la negatividad inicial de

precordiales izquierdas.

• Desviación del eje eléctrico hacia la izquierda.

• Cambios secundarios de la repolarización.

Cambios en el ECG

CRITERIOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS

• Ausencia de “q” en V5-6

• Onda R ancha mellada en v5-6.

• Duración del QRS > 120 mseg

• TADI en V5-6 >90mseg

• TSR en V5-6

• Sobrecarga de VI. • QRS de 110mseg

• TADI entre 50 y 80mseg. • Ausencia de ondas “q” en precordiales izquierdas.

Bloqueo Incompleto de Rama

Izquierda

Duración mayor a 120

TADI > a 60 mseg

Ausencia del 1º vector

T oponente (TSR)

R mellada

QS

Ritmo sinusal

P: 100 mseg. Eje 60º QRS: 140 mseg. Eje: - 60º

CONCLUSIONES: 1. Ritmo Sinusal. 2. Bloqueo completo de rama izquierda del haz de His 3. Trastornos secundarios de la repolarización.

BCRIHH

1. DURACION: QRS mayor a 120 mseg en adultos, a 100 mseg en

niños ( 4 a 16 años) y 90 mseg en menores de 4 años.

2. Notch en onda R en I, aVL, V5, and V6 (ocasionalmente patron Rs en V5 V6, complejos de transicion)

3. Ausencia de Q en I, V5, and V6 (puede estar presente en aVL)

4. TADI retrasado en V% V6 pero normal en V1 V2.

5. ST y onda T oponentes.

6. Desviación del eje a la izquierda (generalmente).

BLOQUEO DE RAMA DERECHA

Es el resultado de la conducción alterada o retardada del lado derecho del sistema de conducción intraventricular, que puede ser:

• rama derecha.

• fibras del His que formarán la rama derecha.

• en la parte distal del sistema de conducción derecha.

Bloqueo de rama derecha

• Enf. coronaria crónica o aguda

• Hipertensión Arterial

• Miocardiopatías

• Cardiopatías congénitas: CIA , Enf. de Ebstein

• Cor pulmonar agudo y crónico

• Cardiopatías reumáticas: mitrales con Hipertensión pulmonar

• Fibrosis no especifica del corazón: Enf. de Lenegre y Lev.

• Toxica: hipercalemia, drogas antiarritmicas

Etiologías

• QRS con morfologías: • rSr’ rsR’ o rSR’ en V1 V2 • qRs o qRS en las derivaciones DI y V6

• Ondas S en DI y V6 de duración mayor a 40 mseg.

• Ondas R tardías y anchas en aVR.

• Segmento ST corto y onda T oponente al retardo final del complejo QRS.

• TADI mayor a 60 mseg en V1, V2 o V3R.

• qRs mayor a 120 mseg.

Criterios de ECG

• A DILATACIONES DE CAVIDADES DERECHAS: V1 muta rsR’ a qR.

• A HIPERTROFIA VENTRICULAR DERECHA: ondas R de mas de 10 mm de amplitud.

• A CRECIMIENTO VENTRICULAR IZQUIERDO: V3 V4 ondas R de gran voltaje y trastornos de la repolarización.

BCRD y asociados

Se considera que lo que se produce es un retardo de la conducción, es decir el haz derecho conserva el control de la despolarización de la mayor parte del ventrículo derecho.

• El qRs es menor de 120 mseg.

• En V1 el TADI es menor de 80 mseg.

• En DI la onda S es ancha y empastada

• En aVR la onda R tardias y empastadas.

Bloqueo incompleto de rama

derecha

HEMIBLOQUEOS

Sistema de conducción

“Patrones

electrocardiográficos que

resultan de la conducción

retardada o interrumpida a

nivel de los fascículos anterior

y posterior de la rama

izquierda del Haz de His”

Mauricio Rosembaum 1921 - 2003

Definición

• Frecuente hallazgo electrocardiográfico.

• 1.5% a 5% de la población asintomática.

• Mas frecuente en varones.

• Aumento de prevalencia con la edad.

• 53% con HBA tiene otros hallazgos de

cardiopatías.

Epidemiología

Causas agudas Causas crónicas • IAM • CCG

• Cirugía cardíaca

• Cardiopatía Isquémica • HTA • Estenosis aórtica • Miocardiopatías • Enfermedad de Lanegre

Etiología

Eje QRS entre -45º y -90º

qR en DI y aVL

rS en DII, DIII y aVF

rS en V1 y V2

QRS <100 ms

Cambios en la repolarización

Hemibloqueo Anterior

Izquierdo (HAI)

Eje QRS entre -45º y -90º

qR en DI y aVL

rS en DII, DIII y aVF

rS en V1 y V2

QRS <100 ms

Cambios en la repolarización

Clasificación

Se pueden diferenciar 4 Tipos:

- Tipo I o Standard

- Tipo II o de los Corazones Horizontales

- Tipo III o de los Corazones Verticales

- Tipo IV

HAI Tipo I

HAI Tipo II

Corazones Horizontales

Eje muy cerca de los -60°

Ausencia de q en DI y aVL

Persistencia de S en precordiales

Bajo voltaje en derivaciones standard

HAI Tipo III

Corazones Verticales Eje supera los -60º Bajo voltaje en D I y aVL Eje de P desviado a la derecha

HAI Tipo IV Asociado a hipertrofia ventricular izquierda

S en DII y DII de gran voltaje: 1,5 mV

q en DI y aVL igual o disminuida

Trastornos secundarios de la repolarización

Menor frecuencia que HBA.

Mayor dificultad de identificación.

Peor pronóstico.

Hemibloqueo Posterior

Izquierdo (HPI)

• Desviación del eje a la derecha: ÂQRS +100º y +120º

• En DI y aVL, morfologías RS ó rS.

• En DII, DIII y aVF morfología qR.

• Complejo QRS <100 ms.

• Trastornos de repolarización.

Hemibloqueo Posterior

Izquierdo (HPI)

Desviación del eje a la derecha: ÂQRS +100º y +120º

En DI y aVL, morfologías RS ó rS

En DII, DIII y aVF morfología qR

Complejo QRS <100 ms

Trastornos de repolarización

BLOQUEOS

AURÍCULO-VENTRICULARES

Suceden cuando la conducción del estímulo desde las aurículas a los ventrículos esta retardada o

interrumpida, de forma transitoria o permanente.

Bloqueos

AV

Presentación

Anatomía (EEF)

Severidad (ECG)

Clasificación

Según la PRESENTACION:

• Congénito vs Adquirido: • Congénito: 1:15.000 a 1:22.000 nacidos vivos.

• Agudo vs Crónico.

• Permanente vs Paroxístico: • Localización anatómica. • Etiopatogenia.

Según la ANATOMIA:

Suprahisiano Intrahisiano Infrahisiano

Etiopatogenia

Clasificación

Según la SEVERIDAD: • Bloqueo AV de 1° Grado • Bloqueo AV de 2° Grado • Bloqueo AV de 3° Grado o completo

Clasificación

• Prolongación anormal del intervalo PR:

• Niños: > 0,16 segundos • 14 a 17 años: > 0,18 segundos • Adultos: > 0,20 segundos

Cada onda P seguida de un complejo QRS

Bloqueo AV de 1º grado

• Etiología: • Puede ser orgánico o funcional.

• Trastornos inflamatorios o isquémicos.

• Cardiopatía isquémica.

• La prolongación del intervalo PR puede ser consecuencia de:

• Retraso de la conducción en el interior de la aurícula

• Retraso en el nódulo AV (intervalo AH)

• Retraso en el sistema de His-Purkinje (intervalo HV)

• Tipo I o Wenckebach: • Es la forma más común. • Cada estímulo encuentra una dificultad creciente para

atravesar el nodo AV. • Produce prolongación progresiva del PQ hasta que una

onda P no conduce. • Fenómeno de incremento decremental: se acortan los R-R • Puede ser suprahisiano.

Bloqueo AV de 2º grado

• Mecanismos:

• Habitualmente tiene lugar en el nódulo A-V.

• El Wenckebach intrahisiano es raro (9% de los casos).

• Pronóstico:

• El bloqueo A-V de segundo grado tipo I es por lo general benigno.

Fenómeno Wenckebach (6:5)

• Tipo II o Mobitz: • El nodo AV claudica de manera intermitente

• No se modifican los intervalos PQ y un estímulo sinusal no se

conduce de manera repentina

Presencia de una sola onda P no conducida asociada a

intervalos PR constantes

Intervalos PP y RR constantes.

La pausa que engloba la onda P bloqueada es igual a dos

ciclos P-P.

Bloqueo AV de 2º grado

• Mecanismos: • 1/3 de los casos: Haz de His • 2/3 restantes: Ramas del Haz de His o en el sistema de Purkinje. • El bloqueo A-V inducido por ejercicio es habitualmente

infranodal.

• Pronóstico: • Con frecuencia precede al bloqueo A-V completo.

• Cuando se asocia con IAM anterior, la mortalidad es elevada.

Bloqueo AV de Alto grado o Avanzado

• Los estímulos sinusales están bloqueados en el nodo AV. • Cuando el escape es perinodal, la FC es de aprox. 50lpm y

la morfología es similar a la sinusal. • Cuando el escape es idioventricular, el qRS es ancho y

aberrante, con imagen de bloqueo de rama. La FC es menor (30-35lpm).

Bloqueo AV de 3º grado (BAV

completo)

• Etiología:

• Congénito

• Asociada a cardiopatía congénita

• Adquirido: isquémico, inflamatorio, degenerativo,

infiltrativo.

• Drogas, posoperatorio.

Caso A

Caso B

Caso C

GJA 2013

CASOS CLINICOS

Bloqueo AV de 1° Grado

Bloqueo AV de 3° Grado

Bloqueo AV de 2° Grado:

Tipo Mobitz II

Bloqueo AV de 2° Grado:

Tipo Mobitz I