GLAUCOMA BELÉN GÓMEZ VIVES MIR-3 CS RAFALAFENA DICIEMBRE 2012

GLAUCOMA

BELÉN GÓMEZ VIVESMIR-3 CS RAFALAFENA

DICIEMBRE 2012

DEFINICIÓN

Neuropatía óptica degenerativa crónica, que produce una ↓ del campo visual (sobretodo, visión periférica) y, finalmente, si no se trata, ceguera irreversible.

Es una de las principales causas de ceguera junto con la catarata y la retinopatía diabética.

En la mayoría de los casos se relaciona con un ↑ de la PIO (> 21 mmHg), aunque no es imprescindible.

CLASIFICACIÓN

Glaucomas Primarios: Glaucoma primario de ángulo abierto o glaucoma crónico

simple (GPAA): ángulo iridocorneal normal, aunque existe ↑ de la R en el drenaje trabecular. Su desarrollo es lento. Es el más prevalente (70-95%).

Glaucoma agudo de ángulo cerrado (GAC). El ángulo está obstruido, el drenaje de la cámara anterior no es posible y la PIO ↑ rápidamente. Ojo rojo doloroso.

Glaucoma congénito.

Glaucomas secundarios: Causado por diferentes procesos del ojo: traumáticos,

inflamatorios (uveítis...), uso prolongado de corticoides, postquirúrgicos…

DIAGNÓSTICO ANAMNESIS: FR, antecendentes de ↑ PIO o tratamiento

con corticoides, asma, ICC…

VALORACIÓN BASAL: Exploración ocular completa: AV, pupilas, CV, FO. Las tres pruebas de cribado para detectar el glaucoma son:

Tonometría: ↑ PIO. Oftalmoscopia: cambios en el disco óptico con excavación de la

papila. Campimetría: pérdida del CV (muy importante para ver evolución)

Algunos centros de AP disponen del tonómetros: Perkins o Schiotz

Actualmente no existen suficientes evidencias para recomendar screening a la población general, aunque se puede considerar en familiares de 1º grado y > de 40 años.

El PAPPS recomienda realizar un examen visual completo con periodicidad anual en diabéticos y en pacientes con PIO elevada o AF de glaucoma

GLAUCOMA PRIMARIO DE ÁNGULO ABIERTO

Enfermedad crónica, bilateral (aunque habitualmente asimétrica).

Pérdida irreversible de fibras nerviosas del n. óptico y alteraciones de los campos visuales, con ángulo de cámara anterior abierto.

Prevalencia 0,5-1% población general (2-3% en >60 a.)

FACTORES DE RIESGO

PIO elevada (el único tratable) Miopía elevada Edad Origen africano ♂ AF de glaucoma Otros: HTA, DM y cataratas.

GLAUCOMA PRIMARIO DE ÁNGULO ABIERTO

SÍNTOMAS: Generalmente asintomático Precoces: Falta de visión parcial Tardíos: visión en túnel y pérdida de fijación central.

SIGNOS: ↑ PIO (no siempre) N. óptico: concavidades adquiridas, pérdida del

borde tisular, hemorragia de Drance, asimetría del cociente excavación/papila (E/P> a 0.2)

Campos visuales: escalón nasal, escotoma nasal paracentral o arqueado

Grandes fluctuaciones en PIO, ausencia de edema corneal y ojo no inflamado.

GLAUCOMA PRIMARIO DE ÁNGULO ABIERTO

GLAUCOMA DE ÁNGULO CERRADO

El ataque agudo se produce cuando la pupila está en midriasis media = bloqueo del paso de h. acuoso de la cámara posterior a la anterior = empuje del iris hacia delante = taponamiento malla trabelcular

FACTORES DE RIESGO: Ángulo iridocorneal estrecho. Cámara anterior estrecha o poco profunda. Hipermetropía Presencia de critalino > 50 años.

MIDRIASIS MEDIA

Se puede producir en: Oscuridad Sujetos nerviosos Administración de midriáticos Toma de atropina o derivados Tratamiento con simpaticomiméticos.

CLÍNICA SÍNTOMAS:

Dolor y ↓ de la agudeza visual rápidamente progresiva. Visión de halos de colores (edema corneal) Dolor territorio trigémino Síntomas vegetativos: bradicardia, hipotensión, náuseas y

vómitos.

SIGNOS: Dureza pétrea del globo ocular Midriasis media arreactiva. Blefarospasmo y lagrimeo. Hiperemia mixta o ciliar

Si PIO >80-90 mmHg = colapso de ACR, que si no se resuelve da lugar a atrofia retiniana

TRATAMIENTO AGUDO GAC

Hipotensores: Parenterales (Manitol) Orales (Acetazolamida) Tópicos (β-bloqueantes)

Corticoides tópicos Mióticos Evitar: Análogos de prostaglandinas

(↑inflamación) y α-adrenérgicos provocan más midriasis)

Realizar iridotomía con láser YAG para ↓ riesgo de recurrencia. También en ojo contralateral si el ángulo es estrecho.

TRATAMIENTO La ↓ de la PIO previene la aparición de

glaucoma y retrasa el deterioro visual  En el glaucoma establecido no hay una PIO

objetivo o diana y debe individualizarse. Tratamiento farmacológico:

Tener en cuenta PIO objetivo, perfil de seguridad del medicamento, eficacia y coste. Si un fármaco no alcanza el nivel de PIO buscado = sustituirlo por otro, y si la monoterapia no consigue el nivel deseado = asociarse varios.

Los medicamentos utilizados pueden tener importantes efectos secundarios locales y generales.

TRATAMIENTO (II) β-Bloqueante tópico: de inicio.

↓ la PIO al reducir la producción de H. acuoso. El + usado: Timolol c/12 h.

Efectos 2ª: ↓ de la FC, la PA y el calibre bronquial. ¡¡¡¡CI en IC, arritmias, asma y EPOC!!!!

También Leobunolol, Carteolol y Betaxolol.

Prostaglandinas tópicas (Latanoprot, Bimatoprost y Travaprost): ↑ el flujo de salida del h. acuoso por ↑ el flujo uveoescleral. 1ª opción si no se toleran los β-bloqueantes, o en tto

combinado. + eficaces que los β-bloqueantes en la ↓ de la PIO Pocos efectos sistémicos, bien tolerados y 1 dosis diaria.

Pueden producir coloración marrón del iris, crecimiento de pestañas y salida de vello en la mejilla

Más caros.

TRATAMIENTO (III) Inhibidores de la anhidrasa carbónica (Dorzolamida, Brinzolamida):

↓ secreción de H. acuoso a nivel del cuerpo ciliar. Efectos adversos: escozor ocular y sabor amargo. Pacientes con GPAA que no pueden los dos anteriores y en tto combinado.

Agonistas colinérgicos (Pilocarpina): ↑ la facilidad de drenaje trabecular del H. acuoso. - efectos 2ª sistémicos que los β-bloqueantes, pero sus efectos oculares

(miosis permanente, alteraciones de la agudeza y del campo visual y el espasmo de la acomodación) hacen que sean mal tolerados = 2ª línea.

Laserterapia: GPAA: terapia complementaria a la farmacológica. GAC: laser iridotomía + medicación suplementaria Para ↓ rápidamente la PIO.

Tratamiento quirúrgico: Trabeculectomía en caso de que la efectuada mediante láser no fuera eficaz

BIBLIOGRAFÍA

Manual de Oftalmología del Wills Eye Institute. Ehlers JP, Shah CP.5º Ed.

Guía NICE: Glaucoma. Diagnosis and management of chronic open angle glaucoma and ocular hypertension. 2009.

Guía clínica Fisterra.