Fiebre Tifoidea Final

Preview:

Citation preview

Fiebre TifoideaIntegrantes: Marlenne Fernandoy. Iris Pérez. Fernanda Salgado

Docente: Dra. Silvia Reyes

Fiebre Tifoidea Enfermedad febril aguda de origen entérico producida

causada por Salmonella Typhi por alimentos contaminados.

Hospedador Humano.

Fiebre entérica: Fiebres Tifoideas y Paratifoideas

Salmonella Entérica Paratyphi A, B y C

Etiología.

→Familia Enterobacteriaceae.→Bacilos gramnegativos.→No formadores de esporas.→Anaerobios facultativos.→Provistos de flagelos y móviles..

Antígenos O (lipopolisacárido).Vi (polisacárido capsular) y H (flagelar) pueden actualmente serotiparseen más de 2.300 serovariedades1,2

Salmonella Typhi

Reservorio.

Personas único hospedador natural

Reservorio de Salmonella typhiSobrevivir durante días en…..

Mecanismo de Transmisión.

Ingestión de agua y comida contaminadaHeces u orina de enfermos o portadoresDocumentada la transmisión persona-

persona

Periodo de Incubación.

7-14 días. (6-30 dias)A diferencia de otras variedades de

Salmonella Entérica.

Periodo de Transmisibilidad.

10% no tto siguen excretando S.Typhi durante 3 meses “ Portadores Crónicos”1-5% eliminan S.Typhi durante 1 año.Estado portador en un niño es menor a 2%.Portadores crónicos permanecen asintomáticos.

Factores de Riesgo.

Exógeno Endógeno

Alimentos preparados fuera de casa (helados, bebidas)

Ingesta de agua contaminada.Personas recientemente

contaminadas.Malas condiciones higiénicas.Uso reciente de ATB.

Susceptibilidad o resistencia a la infección.

Caracterizado presencia de alelos HLA de clase I y II.

-HLA DBR1*0301, HLA DQB2*0201-3 y TNFA*2 asociado a susceptibilidad de desarrollo de Fiebre.

- HLA DBR1*04, HLA DQB1*0401/2 y TNFA*1 asociado a resistencia.

Epidemiologia

Patogenia

1.- Inocuo ingerido2.- F.D del huésped

Vi (-) son menos infecciosasVi positivas.

BARRERA GASTRICA

BARRERA INTESTINAL

•Aclorhidria•vagotomía,•Gastrectomía•Toma de fármacos

que lo modifican.

Ideal

Adhieren

Receptores Específicos

Atraviesan MucosaAlcanzando a los Linfáticos de las placas de PeyerMultiplicándose

Vellosidad Intestinal

Fagocitos Macrófagos

•Hígado•Bazo •Medula Ósea.

Finalmente vuelven a las Placas de Peyer mostrándose tumefactas pudiéndose ulcerar la M. Intestinal pasada la semana y originar una hemorragia o perforación, que son las 2 complicaciones mas graves del cuadro.

Curación depende del establecimiento de una eficaz inmunidad celular del huésped por linfocitos T activados.

VIH Desarrollan procesos mas Graves.

Placas de Peyer

Clínica

Periodo de incubación

7 a 14 días (3 a 30 d.) depende del tamaño

del inoculo ingerido.

Escolares y adolescentes

2-3 día

Fiebre, malestar general, anorexia, mialgia, cefalea y

dolor abdominal.

Inicio Comienzo insidioso, diarrea pastosa, que posteriormente

pasa a estreñimiento.

Escolares y adolescentes

1º semana

La temperatura aumenta de manera escalonada (40ºc).

2º semana

Mantenimiento de la fiebre y aumento de los demás

síntomas, + aletargamiento y desorientación.

Escolares y adolescentes

• bradicardia •Hepatoesplenomegalia y distención abdominal mas sensibilidad difusa son frecuentes. •Exantema maculopapular (roseola). 7-10 dia. • roncus y estertores dispersos.

2º semana

Resolución: 2-4 semanas.

2-3 semana: aparición de

nauseas y vomito traduce

complicación.

Lactantes y niños pequeños (menores de 5 años )

Puede cursar con sepsis.

Sin embargo puede ser de muy leve sintomatología.

Malestar general, Febrícula, diarrea.

Confundir con síndrome viral.Gastroenteritis aguda.

Neonatos • Aborto o adelanto del parto.• Se transmite de forma vertical en las

ultimas semanas.• Síntomas: 3 días posterior al parto.

Vómitos, diarrea, distención abdominalFiebre (40,5), convulsiones.

Hepatomegalia, ictericia, anorexia, y perdida de peso.

Complicaciones Ocurren generalmente después de la 1º

semana.

Hemorragia intestinal

Precede a la perforación, disminución de tº, presión arterial y

aumento del pulso.

Íleon distal, vómitos y signos de peritonitis con una marcada

hipersensibilidad. Perforación.

Complicaciones • Hepatitis, colecistitis.• Pancreatitis• Neumonía, bronquitis • Miocarditis toxica con infiltración grasa• Necrosis miocárdica (arritmias)• Trombosis, flebitis • Aumento de la PIC, trombosis, ataxia, corea, afasia,

sordera, psicosis, mielitis transversa, necrosis de medula ósea, meningitis,

• Pielonefritis….

Diagnostico

Cultivos •Hemocultivo (+ en 40-60%) inicio.•Coprocultivo y urocultivo + después de la 1º semana.•Cultivo de medula ósea. (etapa tardía) (85-90%).•Cultivo de liquido duodenal aspirado.

Diagnostico

Prueba de Widal:

Mide anticuerpos contra antígenos O Y H de S. Typhi.

Diagnostico• Anemia normocitica, normocrómica.• Niveles bajos de leucocitosis.• 1º a 2º sem. leucopenia no menos de 2.500

cel/mm3 • En absceso piógeno leucocitosis (20.000-

25.000 cel/mm3.• Trombocitopenias• Alteración de pruebas hepáticas • Proteinuria • Leucocitos o sangre en las deposiciones.

Diagnósticos diferenciales

• Gastroenteritis• Sd. Viral• Bronquitis• Bronconeumonía

Inicial Tardío •Tuberculosis•Brucelosis•Tularemia•Leptospirosis•Rickettsiosis•Mononucleosis•Hepatitis anicterica•Leucemia y linfoma

Tratamiento

Fiebre entérica por S.typhi

Iniciar tto con empirico se basa en fluorquinolonas o cefalosporinas de 3º generación, luego cambiar según suceptibilidad.

Duración 14dTerapia parenteral en infecciones graves.Uso precavido de antipiréticos. Fiebre durante 5-6dRecaídas de ≤15%Uso de corticoides para controlar signos neurológicosCiprofloxacino en portadores crónicos adultos

Tratamiento HBL

• Cloranfenicol 59 mg/Kg/ dia.• Cloranfenicol 25 mg/ Kg/dia.• Resistencia Atb:

– Ampicilina.– Clotrimoxazol.

• Gastroenteritis por Salmonella

GE no complicada por S.noT, ATB no están indicados no acortan la enfermedad y prolongan la excreción fecal.

Controlar deshidratación y desequilibrio electrolítico

Antidiarreicos podrían prolongar el curso de la enfermedad

Recomendaciones.– Se recomienda hospitalizar y uso de ATB en

• Gastroenteritis por salmonella en pacientes <3m• Bebes <12m con tº sobre 39ºC• Pacientes imnunodeprimidos o hemoglobinopatia,

neoplasias, enfermedades crónicas GI– ATB recomendados son

• Ampicilina• Amoxicilina• TMP/SMZ• Con resistencia cefatoxima o ceftriaxona

• Bacteremia extraintestinal

Tto empírico debe incluir cefalosporina de amplio espectro → continuar con ampicilina, amoxicilina, cloranfenicol o quinolona según suceptibilidad.

Tto debe ser por 14 díasEn osteomielitis, absceso o pacientes

inmunodeprimidos tto deberá ser por 4-6 sem.

En presencia de S.meningitidis el tto deberá ser con ceftriaxona o cefatoxima por 4sem.

Resistencia a ATB• El 40% de los aislamientos de Salmonella no tifoideas

(NTS) en los EE.UU son resistentes a múltiples fármacos.

• Disminución de la sensibilidad al ciprofloxacino y la resistencia a la ceftriaxona se ha reportado en los países en desarrollo.

• Glucocorticoides Los glucocorticoides han demostrado tener algún

beneficio en pacientes con complicaciones neurológicas de la fiebre tifoidea.

Demostrado efectos benéficos en pacientes con obnubilación, shock, estupor o coma de la fiebre tifoidea.

• Tto Quirúrgico La colecistectomía puede ser curativa en los

portadores crónico de la enfermedad en la vesícula biliar. Abscesos focales pueden requerir drenaje.

Dieta

Restringir la ingesta oral inicial de soluciones de electrolitos, como Pedialyte o líquidos claros.

Añadir alimentos sólidos cuando la diarrea parezca estar mejorando y la deshidratación no este presente.

Inicialmente, los niños pueden iniciarse en una dieta BRAT (es decir, plátanos, arroz, puré de manzana, pan tostado) y luego, lentamente, pasar a una dieta normal según la tolerancia .

Prevención

Una buena higiene personal, lavarse las manos, y las prácticas adecuadas de saneamiento pueden impedir propagación de la enfermedad.

Precauciones estándar y de contacto debe ser utilizadas durante la hospitalización de los pacientes, especialmente para los niños que usan pañales o que son incontinentes.

Para los pacientes hospitalizados con infección por S typhi, las precauciones deben continuar hasta que los resultados de los tres cultivos de heces son negativos 48 horas después de suspender la terapia con antibióticos.

No está disponible la vacuna de Salmonella no tifoideas (SNT). Vacunación contra la fiebre tifoidea puede ayudar a reducir la incidencia de la fiebre tifoidea (50-75% de eficacia).

Vacunación Aunque las vacunas aumentan la resistencia a la

infección con S typhi, la inmunidad es superada por un gran inóculo bacteriano.

Se recomienda la vacunación para las siguientes personas:

Personas que viajan a una zona endémica. Los que tienen contacto íntimo con una persona

conocida por ser un portador de la fiebre tifoidea, Trabajadores de laboratorio con contacto frecuente con

S typhi. Personas que viven en zonas endémicas de fiebre

tifoidea-fuera de los Estados Unidos.

Dos vacunas están disponibles en los Estados Unidos. PO y Ty21a es una vacuna viva atenuada que se puede dar a los niños de 6 años o más.

La vacunación debe ser completado por lo menos una semana antes de la exposición. Una dosis de refuerzo se recomienda después de 5 años en el caso de exposición continua o repetida.

Pronóstico• El pronóstico varía, de la siguiente manera:

– salmonelosis no tifoidea • El pronóstico de los pacientes con gastroenteritis simple es

excelente, salvo para los niños muy pequeños o pacientes con enfermedades debilitantes.

• El pronóstico de la meningitis por Salmonella o endocarditis es malo.

– Fiebre tifoidea (fiebre entérica) • La terapia con antibióticos ha disminuido la tasa de

mortalidad de 1%, sin embargo, el pronóstico depende de la magnitud de las complicaciones de la enfermedad.

• Recaídas son comunes después de la terapia para la fiebre entérica.

Estado de portador crónico: Los pacientes que siguen liberando bacterias por más de un año (aproximadamente el 1% de los pacientes) son considerados portadores crónicos.

bacteriemia por SNT: Aumento de la mortalidad puede estar asociada con una mayor magnitud de la bacteriemia por SNT.

Resumen

Bibliografía

• Fiebre tifoidea. Mercedes Hernández-cabrera, José Luis Pérez Arellano.

• Fiebre tifoidea. Caracterización epidemiológica. Situación mundial y en Cuba. Alberto Pérez Sierra, Pablo Aguilar Prieto

• Lecciones de Anatomía Patológica PUC• Enfermedades transmisibles. New York State

Deparment of Health • www.emedicine.medscape.com

Gracias