FARMACOLOGÍA ENFERMERÍA fármacos

FARMACOLOGIA DEL APARATO

RESPIRATORIO

OXIGENOTERAPIA

La oxigenoterapia es una medida

terapéutica que consiste en la

administración de oxígeno a

concentraciones mayores que las

que se encuentran en aire del

ambiente, con la intención de tratar

o prevenir los síntomas y las

manifestaciones de la hipoxia.

ADMINISTRACIÓN

Para administrar convenientemente el oxígeno es

necesario conocer la concentración del gas y utilizar un

sistema adecuado de aplicación.

La FIO2 es la concentración calculable de oxígeno en el

aire inspirado.

ELEMENTOS

SISTEMAS DE BAJO

FLUJO

Proporcionan concentraciones de

O2 entre 21-90%. Hay mezcla con

aire ambiental.

Tenemos:

•Cánula nasal

•Mascarilla de O2 simple

•Mascarilla de re-respiración con

bolsa de reserva.

SISTEMAS DE ALTO

FLUJO

Proporcionan concentraciones de O2

entre 24-100%.

Tenemos:

•Mascarilla con sistema Venturi.

TOS Fenómeno caracterizado por la

contracción sinérgica y

convulsiva de los músculos

espiratorios torácicos y

abdominales.

La tos es un mecanismo de

defensa mediante el cual

eliminamos sustancias irritantes

de las vías respiratorias.

ANTITUSIGENOS

CLASIFICACIÓN ANTITUSÍGENOS

1. Actúan sobre el centro de la tos:

Derivados opiáceos: codeína, dextrometorfáno.

2. Actúan sobre rama del reflejo de la tos

Anestésicos locales: benzocaína, lidocaina (tópica, ej

broncoscopías).

PRESENTACION Y DOSIS

DEXTROMETORFANO.- 15 mg/5ml x 120 ml. (jab)

45 mg a 90 mg/d cada 6 a 8 horas.

CODEINA.- 60 mg/2 ml (ampolla)

15 a 60 mg IM/EV/SC

FÁRMACOS ANTITUSIVOSCODEÍNA

Farmacocinética Administración por vía oral

Buena absorción y llegada a SNC

Eliminación por metabolismo hepático

Usos e Indicaciones Tratamiento de Tos Seca

Tos que no cumple función de defensa

RAM Depresión SNC

Constipación

Riesgo de adicción

Contraindicación Tos Asmática

Tos Productiva

Precauciones Retención de secreciones

Riesgo de neumonía

MUCOLITICOS

Rompen el moco, disminuyen

viscosidad de las secreciones.

Teoría:

En el moco hay unas proteínas

con puentes disulfuros (átomos

de S- a.a –S).

Si se rompen los enlaces

disulfuros, se rompe la proteína -

cadenas polipeptídicas.

FÁRMACOS MUCOLÍTICOS

Acetil Cisteína

Mecanismo Ruptura enlaces S-S en glicoproteínas del mucus

Fcocinética Adm. vía INHALATORIA/ORAL

Efecto inmediato (1-2 min)

Usos Tos productia.

(tb. uso V.O. en intoxicación por paracetamol)

RAM Irritación traqueal, mareos, fiebre, vómitos e inapetencia

debido a su mal sabor y olor.

Contra-

indicación

Pacientes asmáticos

Precaución Abundancia de secreciones exige asistencia de

enfermería

FARMACOS MUCOLÍTICOS

Ambroxol

(Bromhexina)

Mecanismo: Estimula secreción de

surfactante pulmonar?

Fcocinética: Administración oral

Vida media 12 h

N-ACETILCISTEÍNA

BROMHEXINAPOLVO ORAL 300, 200 MG

POR SOBRE

ANTIDOTO DE PARACETAMOL.- Remedio para

contrarrestar

EXPECTORANTES- FLUIDIFICANTES

Hay pacientes que les cuesta expectorar y se les

debería facilitar la expectoración.

Lo más importante es la fluidificación del moco con la

hidratación general del paciente y la fisioterapia (los

vapores duran poco tiempo - ½ h)

EXPECTORANTES

YODUROS: YODURO SÓDICO Y POTÁSICO

Aumentan secreción acuosa de las glándulas submucosas,

gl. Salivales y de la mucosa nasal.

GUAYACOLATO DE GLICERILO (GUAYFENESINA)

Administrado por vía oral, en pocas horas llega a secreción

bronquial.

No tiene eficacia demostrada.

FARMACOLOGÍA DEL SISTEMA

DIGESTIVO

FISIOLOGIA DIGESTIVA

La mucosa gástrica contiene 2 tipos

de glándulas:

LAS OXINTICAS Y LAS PILÓRICAS.

La primera de ella se caracteriza por

formar el acido clorhídrico,

pepsinogeno y moco.

Las glándulas pilóricas producen

aunque en poca cantidad

pepsinogeno, produce hormonas

llamadas gastrina e histamina cuya

función es controlar la secreción

gástrica.

FUNCIONES DE LA SECRECIÓN GÁSTRICA

HCL

•Activa el pepsinógeno

•Degradación.

Pepsinógeno

•Digestión de péptidos. Se secreta como zimógeno (inactivo)

Moco y bicarbonato

•Barrera protectora frente a pH ácido

•Lubricar superficie

Factor intrínseco

•Protección de vitamina B12 para su absorción

FÁRMACOS

ANTIACIDOS

ANTIÁCIDOS

FARMACOCINÉTICA

Vía de Adm. VO

Absorción Estómago

Distribución Sólo el 10% pasa al

torrente sanguíneo

Metabolismo Hid. Magnesio: acción

inmediata

Hid. Aluminio: acción a

largo plazo

Excreción Vía renal y vía fecal

• HIDRÓXIDO DE

MAGNESIO

• HIDRÓXIDO DE

ALUMINIO

BICARBONATO DE

SODIO:

• MAGALDRATO

FARMACODINAMIA

Mecanismo de

acción

Neutralizan la acidez del HCl

pH

Actividad de la pepsina

Efecto Antiácido

Indicaciones Alivio sintomático de la hiperacidez asociada

a gastritis, úlcera pétpica, gastroduodenal,

reflujo gastroesofágico, pirosis, indigestión.

Contraindicaci

ones

Insuficiencia renal

Obstrucción intestinal

RAMs Neurotoxicidad (somnolencia, coma)

Sabor metálico

Constipación

Diarrea (altas dosis)

Náuseas y vómitos

Calambres estomacales

CITOPROTECTORES

Recubren con una barrera física la superficie de las

úlceras.

SUCRALFATO /

BISMUTO

MISOPROSTOL

Vía de Adm. VO VO

Absorción VO VO

Distribución Amplia Media

Metabolismo Hepático Hepático

Excreción Renal y fecal Renal y fecal

FARMACODINAMIA

SUCRALFATO /

BISMUTO

MISOPROSTOL

Mecanismo de

acción

Se fija a la superficie

de la úlcera, actúa

como barrera para el

ácido, la pepsina y la

bilis.

Inhibe secreción

estimulada por

alimentos, histamina y

cafeína. Aumenta

secreción de mucus y

Bicarbonato.

Efecto Protector gástrico Protector gástrico

Indicaciones Prevención de

gastritis y ulcera

Ulcera gástrica

Ulcera duodenal

Contraindicaci

ones

Hipersensibilidad Hipersensibilidad

BLOQUEADORES H2

ANTIHISTAMÍNICOS H2

FARMACOCINÉTICA

Vía de Adm. VO, EV, IM

Absorción VO: intestino delgado

Distribución Distribución amplia

Atraviesa la BHP, BHE y la leche

materna

Metabolismo Hígado

Excreción Renal

• RANITIDINA, CIMETIDINA, FAMOTIDINA

• NIZATIDINA,

FARMACODINAMIA

Mecanismo de

acción

Inhiben los receptores H2 de histamina

Inhiben parcialmente la secreción de HCl

Efecto Antiácido / Antiulceroso

Indicaciones Ulcera duodenal, Ulcera gástrica

Esofagitis péptica (por reflujo)

Hemorragia digestiva alta (úlceración)

Contraindicaci

ones

Hipersensibilidad

Insuficiencia Renal

Cirrosis

Pacientes inmunodeprimidos (colonización de

m.o.)

RAMs SNC: cefalea, mareos, insomnio

TGI: náuseas, dolor abdominal, constipación

Piel: rash, prurito y ardor en el sitio de inyección

CV: bradicardia

H

RANITIDINA

INHIBIDORES DE LA BOMBA DE

PROTONES

INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES

FARMACOCINÉTICA

Vía de Adm. VO, EV, SC

Absorción VO: Intestino y EV

Distribución Distribución amplia

Atraviesa la BHP, BHE y la leche

materna

Metabolismo Hígado

Excreción Vía renal 80%

Vía fecal 20%

OMEPRAZOL, LANSOPRAZOL, PANTOPRAZOL,

FARMACODINAMIA

Mecanismo de

acción

Inhibidor selectivo de la bomba de protones

Secreción del ácido gástrico

Inhibe irreversiblemente la producción ácida

basal.

Efecto Antiulceroso

Indicaciones Ulcera duodenal, Ulcera gástrica

Reflujo gastroesofágico

Dispepsia, Acidez gástrica durante la

anestesia general.

Contraindicaci

ones

Hipersensibilidad

Enfermedad hepática crónica

RAMs Erupción ampollar

Anafilaxis.

OMEPRAZOL

ANTIFLATULENTOS

FARMACOCINÉTICA

Vía de Adm. VO

Absorción No se absorbe

Distribución Sólo se distribuye en la superficie del

TGI

Metabolismo No se metaboliza

Excreción Vía fecal

SIMETICONA: Gaseovet, Aero-om, Aerosim

DIMETICONA: Gaseophar

FARMACODINAMIA

Mecanismo de

acción

Altera la tensión superficial de las burbujas de

gases que se forman en el TGI. (rompen)

Su acción permite que se rompan las burbujas

y sean fácilmente eliminadas.

Efecto Antiflatulento

Indicaciones Tratamiento de gases en el TGI (flatulencia)

Dispepsia

Gastroscopía

Colonoscopía

Contraindicaci

ones

Hipersensibilidad

RAMs No se han descrito

ANTIEMÉTICOS

METOCLOPRAMIDA, DIMENHIDRINATO

FARMACOCINÉTICA

METOCLOPRAMIDA DIMENHIDRINATO

Vía de Adm. VO, EV, IM VO, EV, IM

Absorción VO: Intestino delgado VO: TGI

Distribución TVM 10 horas TVM hasta 24 horas

Metabolismo Hepático Hígado

Excreción Renal Renal

FARMACODINAMIA

METOCLOPRAMIDA DIMENHIDRINATO

Mecanis

mo de

acción

• Actividad

antidopaminérgica en el

centro del vómito

• Inhibe la relajación del

músculo liso digestivo.

Por su acción

anticolinérgica central,

disminuye la estimulación

vestibular y deprime la

función laberíntica.

Efecto Antiemético Antiemético,

Antivertiginoso

Indicacio

nes

Emésis

Prevención emesis Op.

Tratamiento del vértigo,

Sensación nauseosa

Contra-

indicacio

nes

Hemorragia digestiva,

Epilepsia

Hipersensibilidad

RAMs Somnolencia, lasitud

Vértigo, cefalea

Anafilaxis

Arritmia cardíaca

LAXANTES

Formadores de masa.

Aumentan el volumen de

residuos.

Osmóticos.

Aumentan el contenido de agua.

Irritantes o estimulantes por

contacto.

Aumentan la motilidad y la

secreción.

LAXANTES FORMADORES DE MASA

Pertenecen a este grupo:

Metilcelulosa

Esterculina

Agar

Salvado

Mecanismo de acción:

• Son polímeros de

polisácaridos que no se

destruyen por los procesos

habituales de digestión.

• Retienen agua y favorecen el

peristaltismo.

• Tardan varios días en ejercer

su efecto.

LAXANTES OSMÓTICOS

• Sales de Mg y de Na

Sulfato magnésico

• Derivados de

azúcares

Lactulosa

Sorbitol

SALES DE MAGNESIO Y SODIO

Se administran por vía oral o rectal.

Acción rápida e intensa a nivel de todo el TGI.

Ejerciendo su efecto aprox. 1 h después.

Son prácticamente insolubles.

Efectos secundarios: Calambre abdominales.

DERIVADOS DE

AZÚCARES

• Actúan de forma

secundaria como

laxantes osmóticos.

• Tardan varios días.

• Administración: vía oral

o en forma de enema

• Efectos secundarios:

Flatulencia

Dolor cólico

ANTIDIARRÉICOS

RACECADOTRILO/LOPERAMIDA

FARMACOCINÉTICA

Vía de Adm. VO

Absorción TGI

Distribución Sólo se distribuye en la superficie del

TGI

Metabolismo TVM 8 horas

Excreción Vía fecal

FARMACODINAMIA

Mecanism

o de

acción

disminuye la hipersecreción intestinal de agua y

electrolitos.

Efecto Antisecretor intestinal

Indicacion

es

Tto. sintomático complementario de la Reh.Oral.

en las diarreas.

Contra-

indicacion

es

Hipersensibilidad

Diarrea con fiebre y sangre en las deposiciones

RAMs Vómitos, Vértigo, Estreñimiento

ANTIESPAMÓDICOS

FARMACOCINÉTICA

Vía de Adm. VO, EV, IM

Absorción VO: TGI

Distribución TVM 6 horas

No atraviesa las barreras biológicas

Metabolismo Hepático

Excreción Vía fecal

CLORHIDRATO DE PARGEVERINA, HIOSCINA

(ESCOPOLAMINA)

FARMACODINAMIA

Mecanismo de

acción

Acción antiespamolítica del músculo liso del

TGI, biliar y genitourinario.

Efecto musculotrópico negativo sobre el

musculo liso, reduciendo su tono y motilidad.

Efecto Antiespasmolítica

Indicaciones Dolor cólico y paroxístico del TGI, biliar o

genitourinario

Condiciones espásticas dolorosas del aparato

genital fem.

Contraindicaci

ones

Hipersensibilidad

Trastornos de hematopoyeis

RAMs Taquicardia, Mareos

Dolor en el lugar de inyección

Shock anafiláctico

FARMACOLOGIA DE LOS

ANTIDIABETICOS ORALES E

INSULINOTERAPIA

DIABETES MELLITUS

La diabetes mellitus es un conjunto heterogéneo de

síndromes, cuyo trastorno fundamental es la

hiperglicemia así como de otros, dichas alteraciones

son debidas a un déficit relativo o absoluto de insulina.

CLASIFICACIÓN

I. Diabetes Tipo 1

Destrucción célula ß

Deficiencia insulina

II. Diabetes Tipo 2

Defecto progresivo en secreción de insulina

Resistencia a insulina

III. Otros tipos de DM

IV. Diabetes gestacional

DIAGNÓSTICO

Paciente con

síntomas

Glicemia

> 200

mg/dl

Paciente asintomático

Glicemia

> 126 mg/dl ayunas (dos

ocasiones)

CTOG 75 g (0-60-120 min)

Glicemia 2 horas ≥ 200 mg/dl

HbA1c > 6.5 %

Células L

(ileum+ colon)

Proglucagon

GLP-1 [7-37]

GLP-1 [7-36NH2]

Células K

(yeyuno)

ProGIP

GIP [1-42]

SÍNTESIS Y SECRECIÓN DE GLP-1 Y GIP

INCRETINAS Y HOMEOSTASIS DE LA GLUCOSA: EFECTOS SOBRE

CÉLULAS INSULARES

GLP-1 y GIP

activos

Liberación de

hormonas

intestinales

incretinas

Páncreas

Control de

glucosa en

sangre

Tracto GI

Células β

La insulina

aumenta la

captación

periférica

de glucosa

Ingestión de

alimentos

El aumento de

insulina y la

reducción

de

glucagon

reducen

liberación de

glucosa

Hiperglicemia

Hipertensión arterial

Dislipidemia

Modificación estilos de vida

CONTROL DEL DIABÉTICO

INICIO DE LA TERAPIA HIPOGLICEMIANTE

Si el paciente está catabólico, estado hiperosmolar, en

cetoácidos o incapaz de hidratarse por sí mismo con

hiperglicemia marcada:

Hidratar

Insulino terapia

INICIO DE LA TERAPIA HIPOGLICEMIANTE

Paciente no catabólico, estado hiperosmolar, en cetoácidos,

capaz de hidratarse por sí mismo (glicemias < 180 mg/dl):

Iniciar con un sensibilizador en monoterapia + cambios en el

estilo de vida.

Debido a la naturaleza de la enfermedad el paciente requerirá

terapia combinada.

INTERVENCIONES QUE MEJORAN EL CONTROL

GLICÉMICO

Agentes hipoglicemiantes

– Sensibilizadores (Metformina)

– Secretagogos (Sulfoniureas)

– Agonistas GLP 1 (Exanetide)

– Inhibidores de DPP-4 (Sitagliptina)

– Insulina

AGENTES ORALES: SULFONIUREAS

Mecanismo acción

Secresión de

insulina

Producción hepática

de glucosa

Efectos adversos

Peso

Hipoglicemia

AGENTES ORALES: METFORMINA

Mecanismo acción

Gluconeogenesis

hepática

Captación de

glucosa en músculo

Efectos adversos

Peso

Intolerancia GI

Riesgo CV

AGENTES ORALES: TIAZOLIDENEDIONAS

Mecanismo acción

Acción de la insulina

Lipólisis

Inflamación

Efectos adversos

Peso

TRATAMIENTO CON INSULINA

DM tipo 1

No retardar su uso en diabetes tipo 2

Uso temprano

En paciente con hiperglucemia mayor de 190 mg/dl

En paciente durante infección o cirugía

TRATAMIENTO CON INSULINA

Dosis Insulina basal

0.3 /kg peso/día

Ajuste:

Meta de glicemia 100 mg/dl

Aumentar 2 UI

La antibioticoterapia es la elección de un antibiótico

para el tratamiento de una infección en un paciente

determinado, hay que tener en cuenta varios

factores:

O FACTRES MICROBIOLOGICOS.- Obtener material

e identificar el germen.

O FACTORES FARMACOLOGICOS.- El fármaco

llegue al sitio de la infección.

O FACTORES DEL HUESPED.- Función inmunitaria.

BACTERIAS

BETALACTAMICOS

CLASIFICACION

AMOXICILINA

CEFALOSPORINA

CEFALOSPORINA DE 4 GENERACION

SINTESIS INTERRUMPIDA

DE PEPTIDO

INHIBICION DE LA TRASLOCACION

Se unen a la SUB UNIDAD 30 S

EFECTOS ADVERSOS

MACROLIDOS

ESPECTRO

CLASIFICACIÓN

La diferencia va estar dada por la cantidad de

átomos que componen la molécula.

Anillo de 14 átomos de carbono:

Eritromicina

Claritromicina

Anillo de 15 átomos de carbono:

Azitromicina Diritromicina

EFECTOS ADVERSOS

QUINOLONAS

CLASIFICACION

1º GENERACION.- àcido nalidixìco, àcido pipemìdico.

2º GENERACION.- norfloxacino, ciprofloxacino,

ofloxacino.

3º GENERACION.- levofloxacino.

4º GENERACION.- moxifloxacino, clinafloxacino,

gatifloxacino

MECANISMO DE ACCIÓN

Evitan la duplicación, transcripción

y reparación del DNA bacteriano.

Efecto bactericida.

Drug Gram-

positive

Gram-

negativ

e

Anaerobic* Pseudomona

species

Atypical STD

organism

s

Ofloxacin + +++ 0 ++ +++ +++

Ciprofloxaci

n

+ ++++ 0 ++++ ++ ++

Levofloxaci

n

++ +++ + ++ +++ +++

Gatifloxacin ++ +++ + ++ +++ +++

Moxifloxaci

n

++ +++ ++ ++ +++ +++

ESPECTRO DE ACTIVIDAD FQ

FARMACOCINÉTICA

Alto volumen de distribución

Mayor concentración que en

plasma

Riñón = orina

Pulmón

Tejido prostático

Bilis

INDICACIONES

Prostatitis (4 sem)

Cistitis

Simple: 3 días

Complicada: 7-14 días

Pielonefritis

7-14 días

Agentes causales

Escherichia coli

Staphylococcus

saprophyticus

Klebsiella sp.

Proteus sp.

Infecciones de VU simples o complicadas

INDICACIONES

Infecciones del TGI

Diarrea

Diarrea del viajero

Fiebre tifoidea

Cólera:

Agentes causales

Salmonella

Shigella

E. coli

Campylobacter

V. cholerae

TRIMETOPRIM-

SULFAMETOXAZOL

Las sulfonamidas interfieren con la formación de ácidofólico en las bacterias mediante la inhibición de ladihidropteroato sintasa.

El Trimetoprim es también un agente antibacteriano.Puede verse como un antifolato, que inhibe la reduccióndel ac. dihidrofolico al ac. tetrahidrofolico.

Esta reacción enzimática es crucial en todas las células,ya que es necesaria para la síntesis del nucleótidoTimina (ADN).

ACTIVIDAD ANTIMICROBIANA

Acido p-aminobenzoico + Pteridina

DIHID. SINTETASA

Acido dihidropteroico

Dihidrofolato sintetasa

Ac. Dihidrofólico

Dihidrofolato reductasa

Ácido tetrahidrofólico

Timidina Purinas Metionina

SULFONAMIDAS

TRIMETOPRIM

METABOLISMO DEL ÁCIDO FÓLICO

El TMP-SMX es activo contra algunas cepas de Cocos

gram (+), Bacilos gram(+), Bacilos gram (-),

Cocobacilos gram (-) y algunos otros como Chlamydia

trachomatis, Nocardia y Pneumocystis carinii.

No cubre a los anaerobios, las micobacterias ni

Treponema pallidum.

ESPECTRO DE ACTIVIDAD

ANTIMICROBIANA

Efectos adversos gastrointestinales: Puede produciranorexia, náuseas, vómitos y diarrea en un 10% de los

pacientes.

Reacciones de Hipersensibilidad: Principalmente en laforma de rash o fiebre; ocurre en el 3 al 5% de lospacientes. Las reacciones de hipersensibilidad son másfrecuentes en los pacientes con VIH.

TOXICIDAD E INTERACCIONES

GLICOPÉPTIDOS

Vancomicina

Teicoplanina

Los glicopèptidos interfieren en la adicion de nuevassubunidades en la pared celular.

Tienen un efecto bactericida lento. Su utilizacion por viaparenteral (vancomicina) e intramuscular e intravenosa(teicoplanina).

GLICOPÉTIDOS:

Vancomicina

Teicoplanina

INHIBICIÓN DE

LA ELONGACIÓN

VANCOMICINA

INDICACIONES Y EFECTOS

ADVERSOS

Su espectro se limita a los cocos Gram positivos

principalmente enterococos, estreptococos y

estafilococos.

La reacción adversa mas característica es el llamado

cuadro del «hombre rojo» (eritrodermia de cara y tercio

superior del tronco) que aparece en relación al

medicamento, ocurre con la vancomicina mas no con la

teicoplanina.

TETRACICLINAS

tetraciclina, doxiciclina y minociclina.

Bacteriostáticos

Inhiben la síntesis de proteínas bacterianas.

De amplio espectro, activos frente a grampositivos y

gramnegativos y espiroquetas.

Efecto adverso: Gastropatías.

LINCOSAMIDAS

Las Lincosamidas (lincomicina y clindamicina) carecende relación química con los macrólidos, pero poseenmuchas propiedades biológicas similares.

La Clindamicina, tiene una modificación en su estructuraquímica que le proporciona mayor potencia antibacterianay una mejor absorción por vía oral.

MECANISMO DE ACCION.

Inhibe la síntesis proteica uniéndose a la subunidad 50s

del ribosoma bacteriano.

INDICACIONES.

Por vía IV o IM, es activa a grampositivos, anaerobios

estrictos grampositivos y negativos.

REACCIONES ADVERSAS.

Molestias digestivas (diarrea y colitis).

CLORANFENICOL Y TIANFENICOL

MECANISMO DE ACCION

Inhibe la sintesis proteica, uniendose de forma reversible a lasubunidad 50s. Son bacteriostaticos y muy lipofilicos por loque pasan muy bien la barrera hematoencefalica.

INDICACIONES

Muy amplio espectro frente a gram positivos y grannegativos, aerobios y anaerobios.

Indicado en fiebre tifoidea y brucelosis.

REACCIONES ADVERSAS

Pancitopenia y anemia aplasica.

ANTIDEPRESIVOS, ANTIPSICÓTICOS

ANSIOLÍTICOS Y ANALGESICOS

MAYORES

ANALGESICOS MAYORES

(OPIACEOS)

OPIACEOS

Producen analgesia mediante su

unión a varios receptores

específicos del SNC y Periférico

(u, y, gamma).

Considerados de elección para el

tratamiento del dolor agudo muy

importante y del dolor crónico de

origen tumoral.

LOS

ANTIDEPRESIVOS

DEPRESIÓN

•Alteracion del equilibrio

entre varios

neurotransmisores (5-HT1 y

5-HT2,NA).

•Mal funcionamiento del

sistema serotoninérgico y/o

noradrenergico.

SISTEMA

SEROTONI

NÉRGICO

ESTIMULACIÓN 5-HT2

•agitacion

•ansiedad

•insomnio

•disfunción sexual

•pánico

BLOQUEO 5-HT2

•disminucion de la ansiedad

•sedacion

•intensificacion de sueño lento

•ausencia de disfunción sexual

FALLO DEL SISTEMA NORADRENÉRGICO:

HIPOACTIVIDAD NA

ANTIDEPRESIVOS

TRICÍCLICOS (ATC)

•Depresión

•T. de la alimentación

•TOC

•Dolor cronico

•Enuresis

Imipramina

Clomipramina

Amitriptilina

Los antidepresivos tricíclicos impiden la recaptación de la

serotonina y la noradrenalina, lo que da lugar, por tanto, a un

aumento de sus niveles en el encéfalo.

ADT: Además de

inhibir a NA y 5-HT

son antagonistas de

varios receptores de

diversos NT

EFECTOS INDESEABLES

INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA

RECAPTACION DE SEROTONINA

Fluvoxamina

Fluoxetina

Paroxetina

Sertralina

INDICACIONES

EFECTOS

INDESEABLES Nauseas,

diarrea

estreñimiento

Cefales ,temblor,

vertigos,

Sequedad de

boca, sudoración

Rash cutáneo

EFECTOS INDESEABLES SEXUALES

LOS

ANTIPSICOTICOS

ALTERACIONES CITOESTRUCTURALES Y

FUNCIONALES EN LA ESQUIZOFRENIA

NEUROQUÍMICA DE LA ESQUIZOFRENIA

ANTIPSICÓTICOS CLASICOS

Incisivos Haloperidol

Trifluoperazina

Zuclopentixol

Atípicos Sulpiride

Loxapina

Sedativos

Clorpromazina

Levopromazina Clotiapina

Tioridazina

Flufenazina

Zuclopentixol

NORMAL:

Impulso vital – Motivación

Respuesta adaptativa: prepara para reacción adecuada

ante un evento (tornado).

•Produce cambios de estado de ánimo, miedo, hipervigilancia.

PATOLÓGICA:

•Respuesta mal adaptativa = ansiedad crónica

•Altera equilibrio psicosomático en ausencia de peligro.

•Comportamiento de aprehensión, angustia, irritabilidad,

temor.

•Síntomas somáticos: sudoración, palpitaciones, cefalea,

insomnio.

ANSIEDAD

BENZODIAZEPINA

Ac. gamma – aminobutírico

(GABA)

El GABA controla la excitabilidad

neuronal en el SNC.

Se secreta por las células

gabaérgicas de la médula espinal,

(ínter neuronas).

El GABA es el neurotransmisor

inhibitorio más importante del SNC.

INTOXICACIONES

ANTIHISTAMINICOS

H1 / CORTICOIDES

TRATAMIENTO

ANTIHISTAMINICOS H1

CORTICOIDES

MOLÉCULA HIDRÓFILA COMPUESTA POR:

se encuentra almacenada pr incipalmente en los mastoci tos del te j ido conjunt ivo y en la célu las

basóf i las de la sangre.

HISTAMINA

Anillo imidazólico

Cadena de etilamino

RECEPTORES HISTAMÍNICOS

H1

H2 H4

H3

RECEPTORES H1

• Membrana de células musculares lisas de vasos

• Bronquios

• Tracto gastrointestinal

• Tejido de conducción del corazón

• Algunas células secretoras terminaciones de nervios

sensitivos.

RECEPTORES H2

• Membranas de células parietales de la mucosa gástrica

• Células musculares lisas de vasos

• Células miocárdicas

• Células basófilas (autorreceptores)

Tipo Localización Función

Receptor

de

histamina

H1

membrana de

células musculares

lisas de vasos,

bronquios

tracto

gastrointestinal,

tejido de

conducción del

corazón

Causa vasodilatación, bronco-

constricción, disminuye al

conducción del impulso cardiaco a

través del nodo AV, activación del

músculo liso.

Receptor

de

histamina

H2

Membranas de

células parietales de

la mucosa gástrica,

Células musculares

lisas de vasos,

Células miocárdicas

Regula principalmente la secreción de

ácidos gástricos, favorece la entrada de

calcio al interior de las células del miocardio

y aumenta la fuerza de contracción.

FÁRMACOS

ANTIHISTAMÍNICOS

Fármacos antihistamínicos

Antihistamínicos H1

1era generación:

Difenhidramina

Dimenhidrinato

Prometazina

2da generación:

Loratadina

Desloratadina

Cetirizina

Antihistamínicos H2

Famotidina

Ranitidina

Cimetidina

USOS CLÍNICOS DE FÁRMACOS

ANTIHISTAMÍNICOS H1

Rinitis alérgica

Conjuntivitis

alérgica

Urticaria

Prurito (dermatitis,

picadura de insectos)

náuseas y vómitos

CORTICOESTEROIDES

Los glucocorticoides (GC) son producidos por la corteza

suprarrenal regulada por la ACTH hipofisaria, con una

modalidad pulsátil y ritmo circadiano.

Sus principales funciones son mantener la glucemia y

evitar la hipotensión arterial, así como modular la

respuesta inmune e inflamatoria, y los mecanismos de

adaptación al stress.

CORTICOESTEROIDES

PREDNISONA PREDNISOLONA DEXAMETASONA