DIU Neuroréanimation Dr Nicolas ENGRAND 29 mars · PDF fileEME : Classification US...

Dr Nicolas ENGRAND

Etats de mal épileptiques

DIU Neuroréanimation29 mars 2016

• Evidence-based guidelines: treatment of convulsive st atusepilepticus in children and adults: reports of the gu ideline comittee of the american epilepsy society.

Epilepsy current 2016;1:48-61

• Guidelines for the evaluation and management of stat usepilepticus

Neurocrit Care 2012 ; 17 : 3-23 (Avril 2012)

• EFNS GuidelinesEuropean Journal of Neurology 2010; 17 : 348-55

• Recommandations formalisées d’expertsRéanimation, Revue neurologie, janvier 2009

Etat de mal épileptique de l’adulte et de l’enfant. N Engrand

Les Essentiels. 58e congrès de la SFAR. Septembre 2016

• EME : crises continues ou succession de crises sans amélioration de la conscience sur une période de 30 minutes.

• EME tonicoclonique généralisé : crises continues ou subintrantes pendant au moins cinq minutes (définition opérationnelle).

• EME larvé : disparition des manifestations motrices mais persistance d’un EME électrique.

Evolution d’un EME tonicoclonique généralisé non ou « mal » traité.

• Les crises sérielles : récupération de la conscience antérieure entre les crises.

• Chez l’enfant : même définitions.

EME : définitions françaises

Recommandations formalisées d’experts

Réanimation, Revue neurologie, janvier 2009

• EME tonicoclonique généralisé : crises continues ou subintrantes pendant au moins cinq minutes (définition opérationnelle).

EME : recommandations US

Guidelines for the evaluation and management of status epilepticus

Neurocrit Care 2012 ; 17 : 3 - 23

EME : Classification « opérationnelle » française

• EME avec pronostic vital engagé à court terme - EME convulsif généralisé tonicoclonique (d’emblée ou secondairement généralisé)- EME larvé

• EME avec pronostic vital et/ou fonctionnel engagé à moyen terme- EME confusionnel partiel complexe- EME convulsif focal avec ou sans marche Bravais-Jacksonienne

• EME n’engageant pas le pronostic vital à court terme- EME convulsif généralisé myoclonique- EME absence- EME à symptomatologie élémentaire, sans rupture de contact (hallucinations, aphasie . . .)- épilepsie partielle continue

EME : Classification US

• EME convulsif (EMEC)- mouvements des extrémités tonicocloniques généralisés - trouble de la vigilance (coma, léthargie, confusion)- déficit focal post-ictal possible

Exclusion : EME convulsif focal et épilepsie partielle continue

• EME non convulsif (EMENC)- activité épileptique EEG sans signes cliniques d’EMEC- deux présentations cliniques :

- wandering confusion (AB pronostic)- « subtle SE » : EMEC vieilli ou cérébro-lésé (coma, confusion,

mutisme, anorexie… ou agitation délirium, pleurs, rires écholalie, NV, nystagmus…)

• EME Réfractaires (EMER)- EME résistant à BZD + 1 autre MAE- durée de l’EME ≠ critère diag

EME : Classification ILAE 2015

Trinka. Epilepsia 2015 ; 56 : 15-15-23

- Temps 1 (t1) : moment à partir duquel une CC se prolonge en activité comitiale continue (donc à considérer comme EME)

- Temps 2 (t2) : moment à partir duquel l’activité comitiale continue entraîne un risque de csq à long terme (lésion ou mort neuronale, altération du réseau neuronal, déficit fonctionnel)

Time 1 Time 2

EME tonico-clonique 5 min 30 min

EME focal avec tb de conscience

10 min 60 min

Etat de mal absence 10-15 min ?

EME : Classification ILAE 2015

Trinka. Epilepsia 2015 ; 56 : 15-15-23

4 axes : guider et adapter le diagnostic clinique, les investigation et la thérapeutique à chaque patient.

Axe 4 : Age

- nouveau-né (0-30 j)- petit enfant (1mois – 2 ans)- Enfant (2 ans – 12 ans)- Adolescent et adulte (12 – 59 ans)- sujet âgé (≥ 60 ans)

Axe 1 : Présentation clinique

- Présence/absence de signes moteurs importants

- Degrés de trouble de conscience

Axe 2 : Etiologie

- Aiguë (AVC, intox, encéphalite …)- À distance (postTC, post AVC, post

infectieux…)- Progressive (tumeur, démence…)- Syndrome électroclinique défini- Inconnue (cryptogénétique)

Axe 3 : EEG- Localisation (généralisé, latéralisé, multifocal…)- Type de figure (O, PO, PD, RDA …)- Morphologie (pointu, amplitude, nb phases …)- Evolution avec le temps (fréquence, durée,

début …)- Induit ou spontané- Effet du TTT sur l’EEG

Epidémiologie des EME

• Incidence EME : 10 à 41 / 100 000

• 2 Pics : jeunes enfants, âge > 60 ans

• 40 – 50 % des cas chez patient épileptique

• récidives : 6 à 13 % des cas

• le plus souvent partielles, secondairement généralisées

• durée moyenne 3,8 joursmais < 24 h dans 50 – 75 % des cas

Δ surestimation : états post-anoxiques

sous-estimation : EME partiels

EME NC

• Etude prospective observationnelle / 18 centres

• Def EME : crise ≥ 10 min, ou 2 crises sans retour à conscience N ≤ 10 min

• 248 patients- 177 (67 %) pré-hospitalier, 15 crisent encore à l’admission- âge médian : 53 ans (42 – 64)- hommes 60 %, femmes 40 %- 74 % EME généralisés, 26 % EME focaux

• ATCD épilepsie : 48 %ATCD EME : 20 %

• Evolution EME larvé : 13 %

Chapman. Anaesthesia 2001;56:648-59

• Figures spécifiques (pointes ondes)• Décharges rythmiques (plus longues que leurs périodes)• alternant avec des suppressions (pento)

RFE EME . Navarro. Réanimation (2009) 18, 33-43

Etat de mal

Tonico-clonique

RFE EME . Navarro. Réanimation (2009) 18, 33-43

• Décharges rythmiquesspécifiques (pointes ondes)permanentes

• Propagation de la région temporale ghe, aux régions centrale et pariétale ghe

Etat de mal

confusionnel

• Décharges périodiques amples et lentesunilatérales

• Pas de figure épileptique, mais peuvent s’y associer

Non modifiées par les BZD

Etiologies- encéphalite herpétique- AIC- EME larvé (stade ultime)- encéphalopathie post-anoxique

Pseudoperiodic

Lateralized

Epileptiform

Discharges

• Bouffées périodiquesondes amples et lentes + rythmes + rapidesdiffuses

• Entrecoupées de tracé quasi-nul

RFE EME . Navarro. Réanimation (2009) 18, 33-43

Etiologies- barbituriques- hypothermie ≤ 22 °C- coma post-anoxique- souffrance cérébrale majeure

- Non épileptique lps- EME larvé, stade ultime(si burst = décharge rythmique)

Burst suppression(bouffées suppressions)

Burst suppressions de périodicité régulière, ou GPEDs (bouffées rapprochées)

Encéphalopathie

postanoxique

RFE EME . Gélisse. Réanimation (2009) 18, 99-105

Ondes lentes triphasiques

RFE EME . Gélisse. Réanimation (2009) 18, 99-105

Encéphalopathie

métabolique

Etiologies- insuffisance rénale sévère- hyperammoniémie- hNa, hCa, hMg, hGie- IRs sévère- toxiques : valproate, céfépime, lithium, bismuth…

Etat de mal non épileptique d’origine psychogène

• Terrain :

- jeunes femmes (60-80%)- « ambiance psychiatrique » (hystérie, retard mental…)- facteur déclenchant (stress)

- patient épileptique 20 - 40% des cas (ttt efficace)

Δ - Ne répondent pas au TAE- Risquent d’être traités comme des EMER

nbx séjours en réa (complications +++)

• Eléments cliniques en faveur :

- présence de témoins- fermeture des yeux (Se 96%, Sp 98%), résistance à l’ouverture des yeux,

évitement du regard lors de la rotation de la tête- mouvements amples, désorganisés, exubérants, sans systématisation

neuro, trop régulier, touchant le tronc- absence de phase tonique- contact possible avec le patient, ROS- absence de confusion post critique- absence de désaturation artérielle pendant les crises- pas traumatisme, de chute de langue ni de perte d’urine

- bonne tolérance des doses élevées de BZD

Pseudo-état de mal d’origine psychogène

Siket. Emerg Med Clin N Am. 2011;29:73-81

DeLorenzo. Neurology 1996;46:1029-35Martingale. Emerg Med Clin N Am. 2011;29:15-27Legriel. CCM 2010;38:2295-2303

Etiologies chez l’adulte

• Epileptique connu (≈ moitié des cas) :

- sous-dosage en MAE (non observance, modification de traitement, interaction médicamenteuse…- intoxication ou sevrage alcoolique- prescription de médicaments pro-convulsivants- infection intercurrente

• EME inaugural : - principales causes = AVC (à la phase aiguë ou séquellaire)- puis troubles métaboliques (hNa hGies hCa)- puis les tumeurs et les infections

• Après 60 ans : AVC à sa phase aiguë (AIC, HIP, HSA, TVC)

• Scanner cérébral sans ± avec PdC ou IRM

si - signes de localisation - crise initiale partielle (clinique et électrique) - notion de traumatisme crânien - notion de néoplasie - notion d’immunodépression (VIH, corticothérapie. . .)- cause demeurant obscure - âge > 40 ans

- nécessité de PL

Legriel. CCM 2010;38:2295-2303

Etude multicentrique française : TDM ou IRM = 90 %

Recommandations formalisées d’experts

Réanimation, Revue neurologie, janvier 2009

EME inaugural : imagerie en urgence

Legriel. CCM 2010;38:2295-2303

• Ponction lombaire si :- contexte infectieux (fièvre…)- immunodépression (VIH, corticoïde)- recherche étiologique négative

• Sans retarder le traitement anti-infectieux

Enquête étiologique négative < 10 % des cas

pléiocytose modérée 15-20 % des cas, hors infection

• Etude multicentrique française : PL = 53 %

EME inaugural : PL en urgence

Recommandations formalisées d’experts

Réanimation, Revue neurologie, janvier 2009

• Fréquence + élevée : - hypocalcémie profonde (calcémie ionisée < 0,8 mmol/l) - hypomagnésémie (< 0,5 mmol/l)

• Nourrisson, en l’absence de cause évidente à un EME convulsif :pyridoxine (vit B6)

• Convulsions fébriles simples : pas de TDM ni PL• EME fébriles : PL recommandée (18 % de méningites bactériennes)

Chin. Arch Dis Child 2005 ; 90 :66-69

EME inaugural chez l’enfant

Recommandations formalisées d’experts

Réanimation, Revue neurologie, janvier 2009

Traitement anti-épileptique

Les molécules

GABA

K+

Cl-repolarisation

Inhibiteur rcp gluttopiramate

Agonistes GABAbenzodiazépinesbarbituriques

Stabilisateurs de membranephénytoinevalproate de Nacarbamazépine

glutamate

NMDANa+

Ca+ dépolarisation

Duncan, Lancet 2006;367:1087-100

Chen. Lancet Neurol 2006 : 5 ; 246-56

Internalisation rcp GABA

Expression rcp NMDA

délai d’action durée d’action demi-vie

d’élimination

DIAZEPAM 1 à 3 min 15 à 20 min 20 à 40 h

CLONAZEPAM 1 à 3 min 6 à 8 h 26 à 42 h

LORAZEPAM < 5 min 6 à 12 h 15 h

MIDAZOLAM < 1 à 1,5 min 15 min à 4 h 1,3 à 3,5 h

Liposolubilité importante : - grand volume de distribution (# 2 l/kg)- demi-vie contextuelle

Quelle benzodiazépine ?

Safety and efficacy of buccal midazolam versus rectal diazepam for emergency

treatment of seizures in children. A randomised controlled trial.

Mc Intyre, Lancet 2005;366:205-10

- 219 crises tonico cloniques aux urgences, chez 177 enfants de 6 mois à 15 ans

- MDZ buccal, # 0,5 mg/kg (2,5 à 10 mg, entre la joue et la gencive)vs

DZP rectal, # 0,5 mg/kg (2,5 à 10 mg)

- Exclusion : enfants perfusés (lorazépam)cessation crise pré-hospitalier

- Objectif : cessation de la crise < 10 min, sans récurrence < 1 h

MDZ buccal

# 0,5 mg/kg

(2,5 à 10 mg)

DZP rectal

# 0,5 mg/kg

(2,5 à 10 mg)

p

n 109 110

Cessation crises 56 % 27 % < 0,05

Durée crises 8 min 15 min < 0,05

Nécessité lorazépam (EME)

33 % 57 % < 0,05

Dépression respiratoire

5 % 6 % NS

récurrences 14 % 33 % < 0,05

Mc Intyre, Lancet 2005;366:205-10

Buccolam* : Midazolam 5 mg/ml

3-6 moisMilieu hospitalier

2,5 mg 0,5 ml

6 mois-1 an2,5 mg 0,5 ml

1-5 ans5 mg 1 ml

5-10 ans7,5 mg 1,5 ml

10-18 ans10 mg 2 ml

• Midazolam IM vs Lorazépam IV

• Randomisée, double aveugle, non infériorité

• Inclusion : Enfants > 13 kg (16 %) et adultesConvulsions > 5 minN = 893 patients

RAMPART : Rapid Anticonvulsivant Medication Prior Arrival Trial

MDZ IM10 mg si ≥ 40 kg5 mg si < 40 kg

LRZ IV4 mg si si ≥ 40 kg2 mg si < 40 kg

Arrêt convulsion à l’arrivée aux urgences

329 / 448 (73,4 %) 282 / 445 (63,4 %)

IVM 14,1 % 14,4 %

Récurrence des convulsions

11,4 % 10,6 %

NS

N = 893

NS

NS

Treiman, NEJM 1998;339:792-8

A comparison of four treatments

for generalized convulsive status epilepticus

• 16 centres5 ansRandomisée double aveugleEME généralisé, n = 570

• 4 traitements :diazépam 0,15 mg/kg puis phénytoïne 18 mg/kglorazépam 0,1 mg/kgphénobarbital 15 mg/kgphénytoïne 18 mg/kg

• Objectif : cessation crise clinique et électrique < 20 min, et persistant > 40 min

convulsifs

n = 384

non convulsifs

n = 134

ATCD comitialité 54 % 25 %

patho neuro chronique

patho neuro aiguë

détresse vitale

ACR

70 %

27 %

32 %

6 %

34 %

37 %

57 %

38 %

délai avant traitement 2,8 h 5,8 h

n = 518

*

*

*

Treiman, NEJM 1998;339:792-8

A comparison of four treatments

for generalized convulsive status epilepticus

6558 56

44

% efficacité

18 24

8 8

p<0,05

Treiman, NEJM 1998;339:792-8

A comparison of four treatments

for generalized convulsive status epilepticus

convulsifs

n = 384

non convulsifs

n = 134

mortalité 27 % 65 %

sortis hôpital 50 % 9 %

Pronostic à J 30

Treiman, NEJM 1998;339:792-8

A comparison of four treatments

for generalized convulsive status epilepticus

Groupe EME convulsif

Efficacité traitement 1ère intention : 56 %2è 7 %3è 2,3 %

Treiman, NEJM 1998;339:792-8Bleck, Curr Opin Crit Care 2005;11:117-20

A comparison of four treatments

for generalized convulsive status epilepticus

n MAE Taux succès

Mehta. J Child Neurol. 2007

40 EMERenfants

valproate 80 % - 5 min Aucun effet II

DZP 85 % - 17 min IVM : 60 %hPA : 50 %

Chen.Eur J Neurol2011

66 EMER

Valproate 50 % - 3 h Aucun effet II

DZP 56 % - 13 h IVM : 5,5 %hPA : 5,5 %

Agarwal. Seizure. 2007

100 EMERvalproate 88 %

phénytoine 84 %

Misra. Neurology. 2006

68EMEC(1ere intention)

valproate 66 % - 79 % P < 0,05

phénytoine 42 % - 25 %

MalarimiEur J PaediatrNeurol 2012

60EMECenfants

valproate 90 % Effets II : 24 %

phenobarbital 77 % Effets II : 74 %

Place du valproate de Na ?

Études randomisées, avec contrôles EEGFortes doses (30-40 mg/kg)

Place du lévétiracétam ?

n EME administration efficacité

PatelSeizure2006

rétrospectif 6EMER

Po500 à 3000 mg/j

En 12 à 96 heures

MöddelJNNP2009

rétrospectif 36 IV1000 à 9000 mg/j

69 %Sur EME focal

Inefficacité : EMER, EME larvé, PLEDs

EueEpilepsy Behav2009

rétrospectif 25 focaux4 EMENC8 EMEC

IV1000-2000 mg

44 %0 % sur EMEC

Efficace uniquement sur EME focaux

GamezCNS Drugs2009

rétrospectif 28 focaux6 EMEC

2000 mg/j 71 % EfficacitéFocaux > EMEC

FattouchActa Neurol Scand2010

rétrospectif 5 EMEC4 EMENC

Charge : 1500 mg en 15 minPuis 2500 mg/j

8/9 Age médian : 78 ansComorbidités ++Vidéo-EEG

AlvarezEpilepsia2011

rétrospectifsur 4 ans

187 EME généralisésEchec des BZD

VPA 20 mg/kg 75 %

p< 0,05PHE 20 mg/kg 59 %

LEV 20 mg/kg 52 %

Levetiracetam versus lorazepam in status epilepticus: a randomized, open labeled pilot study.Misra UK, Kalita J, Maurya PK. J Neurol. 2012; 259: 645-8

73 EMEC généralisés et 6 EME larvés

38LEV 20 mg/kg IV 15 min

41LOR 0,1 mg/kg IV 2-4 min

29 (76 %)Contrôle

EME ≤ 10 min

31 (76 %)Contrôle

EME ≤ 10 min

9échecs

10échecs

7 Contrôle

EME

8Contrôle

EME

23/29 (79 %)Abs crise 24 h

21/31 (68 %)Abs crise 24 h

IVM

hPA

EMEC généralisé ≥ 5 min

Clz 1 mgLev 2,5 g

Clz 1 mgPlacéboT0

T + 5’ Clz 1 mg Clz 1 mg

T + 15’ (fos)pheou pbt

(fos)pheou pbt

T + 35’ AG AGC

essa

tio

n d

es c

rise

s co

nvu

lsiv

es

Critère de jugement principal : cessation des crises à 15 min

Clz + Lev

n = 68

Clz + placebo

n = 68

p

Cessation crises ≤ 15 min(objectif principal)

74 % 84 % 0,14

Délai 1ère inj - cessation crises 3 (0-50) 5 (0-41) 0,97

Besoin de 2è injection clz à 5 min 42 % 43 % 0,88

Besoin de TTT de 2è ligne à 15 min 28 % 23 % 0,49

Besoin AG et IOT à 35 min 14 % 18 % 0,45

Convulsions à l’arrivée à l’hôpital 1 % 3 % 0,62

Récurrences de crises à l’hôpital 10 % 19 % 0,16

DS réa / hôpital 3 / 10 3 / 10 0,95

Nouveau déficit neuro à J15 2 % 13 % 0,016

Décès 5 % 6 % 0,72

Délai entre début EMEC et 1ère injection 58 min 60 minMême effet sur le CJP quel que soit la cause (tumeur, métabolique, toxique)

Clz + Lev

n = 68

Clz + placebo

n = 68

p

Nécessité assistance cardio-vasculaire

7 % 7 % 1

Nécessité assistance respiratoire 43 % 35 % 0,35

Evénements II graves

(cardio-vasculaire, neutropénie,

neurologique, respiratoire …)

40 % 60 %

Evénements II non graves

(hyperthermie, PNP, rhabdomyolyse,

hépatobiliaire, biologique, neuropsy,

rénal, cardiovasculaire …)

46 % 54 %

• Convulsive Status Epilepticus (≥ 5 min)

• 4 études randomisées contrôlées de classe I2 études de classe II32 études de classe III

38 études (1940 à 2014)

• TTT 1ère intention > TTT 2è intention > TTT 3è intention

Janvier 2016

- Airway, hémodynamique, ex neurologique→ monitorage et stabilisation- Correction d’une hypoglycémie- VVP +/- bilan bio (toxiques, TAE)

Glauser. Epilepsy current 2016 ; 16 : 48-61

0 – 5 min : phase de stabilisation

BZD en 1 ère intention : (Niv A)- Mdz IM = Lrz IV = Dzp IV (Niv A)- ou à défaut :Ptb IV = Dzp IR = Mdz nasal/buccal (Niv B)

5 – 20 min : phase du traitement initial

20 – 40 min : phase du ttt de 2è ligne

40 – 60 min : phase du ttt de 3è ligne

- fosPhe IV = Vpa IV = Lev IV (Niv U)20 mg/kg 40 mg/kg 60 mg/kg

- ou à défaut Pbt IV (si non fait) (Niv B)

- 2è injection de ttt de 2è ligne (Niv U)ou - AG (Mdz = thiopental = ppf = pento) (Niv U)- et EEG continu systématique (Niv U)

- Benzodiazépines par voie entérale ou parentérale discontinueclobazam : 5 à 10 mg x 3

ou clonazépam : 1 à 2 mg x 3

- Relais immédiat si contrôle de l’EME par dose unique de diazépam ou de midazolam (risque de récidive à court terme).

- Adaptation du traitement de fond : avis spécialisé.

Relais médicamenteux

Recommandations formalisées d’experts

Réanimation, Revue neurologie, janvier 2009

EME réfractaire : définition

Résistance à au moins deux médicaments antiépileptiques différents administrés à posologies adaptées.

ATTENTION : Reconsidérer les diagnostics différentiels

Incidence : 20 - 25 % Novy. Epilepsia. 2010 ; 51 : 251-6Legriel. CCM. 2010 ; 38 : 2295-303

Atteinte neurologique sous-jacente (infectieuse…)

EME réfractaire : objectifs

burst-suppression / 12 à 24 heuresou plutôt suppression des figures épileptiques

sevrage progressif sur 12 à 24 heures + surveillance EEG

reprise de l’EMEcontrôle de l’EME

reprise de l’AG (le même ou changement)

AG + IVM et relais des MAE

EME réfractaire : moyens ?

Pentothal Midazolam Propofol

Pour - AG de référence

- burst suppression

- tolérance hémodynamique

- maniabilité

- burst suppression

- demi-vie courte

Contre - tolérance hémodynamique

-immunosuppression

- thésaurisation tissulaire

- tachyphylaxie

- besoin de fortes doses

- tolérance hémodynamique

- SPP

Eviter les curares à ½ vie longueDébuter le MAE de relais

A Randomized Trial for the Treatment of RefractoryStatus Epilepticus

Rossetti Neurocrit

Care 2011;14:4-10

propofol thiopental p

n 14 9

EME partiels 5 5 NS

Dose médiane 5 mg/kg/h (2-11) 7 mg/kg/h (4-20) -

Durée médiane (j) 2,5 2 NS

Efficacité 43 % 22 % NS

hypoTA 50 % 55 % NS

IN 50 % 66 % NS

SPP 1 -

Durée VM médiane (j) 2,5 (2-7) 13,5 (8-70) 0,03

Mortalité 43 % 33 % NS

Etude prospective randomisée, 4 centresBouffées suppression 36-48 h

Etude n

PPF

Doses PPF

(médiane)

n SPP n DC Conclusion

Van GestelNeurology2005

Série rétrospective

22 < 5 mg kg/h 4 ? Risque élevé

IyerCCM2009

Série rétrospective

31 3,4 mg/kg/h (4 j)vs1,8 mg/kg/h (1 j)

14 2 surmortalité

RossettiEpilepsia2004

Sérierétrospective

31 4,8 mg/kg/h 3 jours

1 7 Risque modéré

PowerEpilepsy Res2011

Sérierétrospective

27 moy216 mg/h (34 h)vs229 mg/h (107 h)

1 2 Risque modéré

Risque de SPP

n efficacité délai mortalité

SteckerEpilepsia1998

propofol 8 63 % 2,6 min 88 %

penthotal 8 82 % 123 min 50 %

PrasadEpilepsia2001

propofol 14 64 % 57 %

midazolam 6 67 % 17 %

Niermeijer JNeurol2003

Métaanalyse22 articlespropofol

74 30 %

EME réfractaire : dernières alternatives

• Association des AG et TAE (mécanismes d’acAon ≠)

• Valproate

• Lévétiracétam

• Topiramate

• Lacosamide

• Kétamine

• Paraldéhyde• Ig polyvalentes• Halogénés • Chirurgie, échanges plasmatiques, régime cétogénique …

Crise tonico-clonique généralisé ≥ 5 min

Midazolam (IM, buccal, nasal) :10 mg si ≥ 40 kg, 5 mg si < 40 kgou clonazépam :1 mg IVD

lévétiracétam30 mg/kg

convulsions ≥ 5 min

AG avec intubation/ventilation et EEGc-midazolam-propofol

ouValproate30 mg/kg

Fosphénytoine20 mg/kg

ou

5 min : EME

15 – 20 min

ttt de 2è ligne

30 – 40 min

EMER : ttt de 3è ligne = AG

(ou détresse respiratoire)

Midazolam (IM, buccal, nasal) :10 mg si ≥ 40 kg, 5 mg si < 40 kgou clonazépam :1 mg IVD

≥ 24 heures EME super réfractaire

≥ 48 heures EME super réfractaire

Thiopental et EEGchypothermie

Kétamine, régime cétogèneECT, stimulation vagale…

Pronostic

Etude multicentrique française (n = 248)

• A 3 mois :- mortalité : 19 %- GOS 2, 3, 4 : 39 %- GOS 5 : 42 %

• FdR de GOS < 5 :- âge + 1 % / an- lésion cérébrale OR 2,7- durée crise + 1,7 % / 2 h- signe focalisation OR 2,8- IGS admission + 1 % / point

- EMER OR 2,7

Legriel. CCM 2010;38:2295-2303

Pronostic

Novy. Epilepsia. 2010 ; 51 : 251-6

128 EME (118 patients), étude prospective

EMER EME non R p

n 29 99

EMEgénéralisés

11 (38 %) 39 (39 %) NS

Mortalité 39 % 11 % 0,001

Retour état de base

21 % 63 % <0,001

Pronostic fonctionnel

• EME = ACSOS- Trauma crânien Vespa. J Neurosurg 1999;91:750-60

- AVC : mortalité x 3 si EMEAVC x 8 mortalité des EME

Waterhouse. Epilepsy Res 1998;29:175-83

• EpileptogenèseRisque majoré si : - EME inaugural /crise inaugurale

- EME réfractaire / non réfractaireHoltkamp . JNNP 2005;76:534-9

• Séquelles motrices et cognitives

• Principaux déterminants du pronostic fonctionnel- âge- durée de l’EME- cause de l’EME Recommandations formalisées d’experts

Réanimation, Revue neurologie, janvier 2009

164 EME convulsifs

48 % persistance d’activité comitiale électrique

dont 14 % d’EME

EEG 24 h après résolution des convulsions

52 % cessation activité comitiale électrique

- tracé ralenti- activité épileptiforme- burst suppression

Delorenzo, Epilepsia 1998; 39 : 833

Suivi EEG

EEG continu

EEG continu

Claassen, Neurology 2004;62:1743-8

570 patients de neuroréanimationTC, SAH, post-opératoire, AVC, épilepsie, T cérébrale, encéphalopathie, infection SNC…

crises comitiales

dont % sans convulsions

dont EME NC

TC (n=51) 18 % 100 % 44 %

HSA (n=108) 19 % 95 % 70 %

post-op (n=13)

23 % 100 % 33 %

tous patients 19 % 92 % 54 %

Δ Travail rétrospectif, EEGc posé à la demande des cliniciens

PopulationNeuroréa (TC, HSA, AIC, EPA, encéphalopathies métaboliques, encéphalites, EME)

InterventionEEG ≥ 30 min

ControlEEG intermittent vs continu

Outcomedétection épilepsie, ischémie, Pc

• EMEC : EEG urgent si absence de récupération à l‘état basal 60 min après le TAE

(grade 1C)

EEG continu suggéré

• EMER :EEG urgent (< 60 min) pour détecter la persistance des crises

(grade 1C)

EEG continu recommandé

• De + en + d’études scientifiques

• Définition opérationnelleEME + précoce : 5 minutes

• Tableaux hétérogènes cliniques, étiologiques et donc pronostiques

• Avoir un protocole pré-établi : TRAITER VITE

• Reco récentes : - Intérêt du valproate (enfant compris) et du lévétiracétam- Intérêt du midazolam dans l’EME et l’EMER (voire simple crise chez l’enfant)- Risque du propofol

• Avenir proche : intérêt des drogues moins sédatives : Kétamine, lacosamide ?

• EEG continu

A retenir