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Dr Nicolas ENGRAND
Etats de mal épileptiques
DIU Neuroréanimation29 mars 2016
• Evidence-based guidelines: treatment of convulsive st atusepilepticus in children and adults: reports of the gu ideline comittee of the american epilepsy society.
Epilepsy current 2016;1:48-61
• Guidelines for the evaluation and management of stat usepilepticus
Neurocrit Care 2012 ; 17 : 3-23 (Avril 2012)
• EFNS GuidelinesEuropean Journal of Neurology 2010; 17 : 348-55
• Recommandations formalisées d’expertsRéanimation, Revue neurologie, janvier 2009
Etat de mal épileptique de l’adulte et de l’enfant. N Engrand
Les Essentiels. 58e congrès de la SFAR. Septembre 2016
• EME : crises continues ou succession de crises sans amélioration de la conscience sur une période de 30 minutes.
• EME tonicoclonique généralisé : crises continues ou subintrantes pendant au moins cinq minutes (définition opérationnelle).
• EME larvé : disparition des manifestations motrices mais persistance d’un EME électrique.
Evolution d’un EME tonicoclonique généralisé non ou « mal » traité.
• Les crises sérielles : récupération de la conscience antérieure entre les crises.
• Chez l’enfant : même définitions.
EME : définitions françaises
Recommandations formalisées d’experts
Réanimation, Revue neurologie, janvier 2009
• EME tonicoclonique généralisé : crises continues ou subintrantes pendant au moins cinq minutes (définition opérationnelle).
EME : recommandations US
Guidelines for the evaluation and management of status epilepticus
Neurocrit Care 2012 ; 17 : 3 - 23
EME : Classification « opérationnelle » française
• EME avec pronostic vital engagé à court terme - EME convulsif généralisé tonicoclonique (d’emblée ou secondairement généralisé)- EME larvé
• EME avec pronostic vital et/ou fonctionnel engagé à moyen terme- EME confusionnel partiel complexe- EME convulsif focal avec ou sans marche Bravais-Jacksonienne
• EME n’engageant pas le pronostic vital à court terme- EME convulsif généralisé myoclonique- EME absence- EME à symptomatologie élémentaire, sans rupture de contact (hallucinations, aphasie . . .)- épilepsie partielle continue
EME : Classification US
• EME convulsif (EMEC)- mouvements des extrémités tonicocloniques généralisés - trouble de la vigilance (coma, léthargie, confusion)- déficit focal post-ictal possible
Exclusion : EME convulsif focal et épilepsie partielle continue
• EME non convulsif (EMENC)- activité épileptique EEG sans signes cliniques d’EMEC- deux présentations cliniques :
- wandering confusion (AB pronostic)- « subtle SE » : EMEC vieilli ou cérébro-lésé (coma, confusion,
mutisme, anorexie… ou agitation délirium, pleurs, rires écholalie, NV, nystagmus…)
• EME Réfractaires (EMER)- EME résistant à BZD + 1 autre MAE- durée de l’EME ≠ critère diag
EME : Classification ILAE 2015
Trinka. Epilepsia 2015 ; 56 : 15-15-23
- Temps 1 (t1) : moment à partir duquel une CC se prolonge en activité comitiale continue (donc à considérer comme EME)
- Temps 2 (t2) : moment à partir duquel l’activité comitiale continue entraîne un risque de csq à long terme (lésion ou mort neuronale, altération du réseau neuronal, déficit fonctionnel)
Time 1 Time 2
EME tonico-clonique 5 min 30 min
EME focal avec tb de conscience
10 min 60 min
Etat de mal absence 10-15 min ?
EME : Classification ILAE 2015
Trinka. Epilepsia 2015 ; 56 : 15-15-23
4 axes : guider et adapter le diagnostic clinique, les investigation et la thérapeutique à chaque patient.
Axe 4 : Age
- nouveau-né (0-30 j)- petit enfant (1mois – 2 ans)- Enfant (2 ans – 12 ans)- Adolescent et adulte (12 – 59 ans)- sujet âgé (≥ 60 ans)
Axe 1 : Présentation clinique
- Présence/absence de signes moteurs importants
- Degrés de trouble de conscience
Axe 2 : Etiologie
- Aiguë (AVC, intox, encéphalite …)- À distance (postTC, post AVC, post
infectieux…)- Progressive (tumeur, démence…)- Syndrome électroclinique défini- Inconnue (cryptogénétique)
Axe 3 : EEG- Localisation (généralisé, latéralisé, multifocal…)- Type de figure (O, PO, PD, RDA …)- Morphologie (pointu, amplitude, nb phases …)- Evolution avec le temps (fréquence, durée,
début …)- Induit ou spontané- Effet du TTT sur l’EEG
Epidémiologie des EME
• Incidence EME : 10 à 41 / 100 000
• 2 Pics : jeunes enfants, âge > 60 ans
• 40 – 50 % des cas chez patient épileptique
• récidives : 6 à 13 % des cas
• le plus souvent partielles, secondairement généralisées
• durée moyenne 3,8 joursmais < 24 h dans 50 – 75 % des cas
Δ surestimation : états post-anoxiques
sous-estimation : EME partiels
EME NC
• Etude prospective observationnelle / 18 centres
• Def EME : crise ≥ 10 min, ou 2 crises sans retour à conscience N ≤ 10 min
• 248 patients- 177 (67 %) pré-hospitalier, 15 crisent encore à l’admission- âge médian : 53 ans (42 – 64)- hommes 60 %, femmes 40 %- 74 % EME généralisés, 26 % EME focaux
• ATCD épilepsie : 48 %ATCD EME : 20 %
• Evolution EME larvé : 13 %
Chapman. Anaesthesia 2001;56:648-59
• Figures spécifiques (pointes ondes)• Décharges rythmiques (plus longues que leurs périodes)• alternant avec des suppressions (pento)
RFE EME . Navarro. Réanimation (2009) 18, 33-43
Etat de mal
Tonico-clonique
RFE EME . Navarro. Réanimation (2009) 18, 33-43
• Décharges rythmiquesspécifiques (pointes ondes)permanentes
• Propagation de la région temporale ghe, aux régions centrale et pariétale ghe
Etat de mal
confusionnel
• Décharges périodiques amples et lentesunilatérales
• Pas de figure épileptique, mais peuvent s’y associer
Non modifiées par les BZD
Etiologies- encéphalite herpétique- AIC- EME larvé (stade ultime)- encéphalopathie post-anoxique
Pseudoperiodic
Lateralized
Epileptiform
Discharges
• Bouffées périodiquesondes amples et lentes + rythmes + rapidesdiffuses
• Entrecoupées de tracé quasi-nul
RFE EME . Navarro. Réanimation (2009) 18, 33-43
Etiologies- barbituriques- hypothermie ≤ 22 °C- coma post-anoxique- souffrance cérébrale majeure
- Non épileptique lps- EME larvé, stade ultime(si burst = décharge rythmique)
Burst suppression(bouffées suppressions)
Burst suppressions de périodicité régulière, ou GPEDs (bouffées rapprochées)
Encéphalopathie
postanoxique
RFE EME . Gélisse. Réanimation (2009) 18, 99-105
Ondes lentes triphasiques
RFE EME . Gélisse. Réanimation (2009) 18, 99-105
Encéphalopathie
métabolique
Etiologies- insuffisance rénale sévère- hyperammoniémie- hNa, hCa, hMg, hGie- IRs sévère- toxiques : valproate, céfépime, lithium, bismuth…
Etat de mal non épileptique d’origine psychogène
• Terrain :
- jeunes femmes (60-80%)- « ambiance psychiatrique » (hystérie, retard mental…)- facteur déclenchant (stress)
- patient épileptique 20 - 40% des cas (ttt efficace)
Δ - Ne répondent pas au TAE- Risquent d’être traités comme des EMER
nbx séjours en réa (complications +++)
• Eléments cliniques en faveur :
- présence de témoins- fermeture des yeux (Se 96%, Sp 98%), résistance à l’ouverture des yeux,
évitement du regard lors de la rotation de la tête- mouvements amples, désorganisés, exubérants, sans systématisation
neuro, trop régulier, touchant le tronc- absence de phase tonique- contact possible avec le patient, ROS- absence de confusion post critique- absence de désaturation artérielle pendant les crises- pas traumatisme, de chute de langue ni de perte d’urine
- bonne tolérance des doses élevées de BZD
Pseudo-état de mal d’origine psychogène
Siket. Emerg Med Clin N Am. 2011;29:73-81
DeLorenzo. Neurology 1996;46:1029-35Martingale. Emerg Med Clin N Am. 2011;29:15-27Legriel. CCM 2010;38:2295-2303
Etiologies chez l’adulte
• Epileptique connu (≈ moitié des cas) :
- sous-dosage en MAE (non observance, modification de traitement, interaction médicamenteuse…- intoxication ou sevrage alcoolique- prescription de médicaments pro-convulsivants- infection intercurrente
• EME inaugural : - principales causes = AVC (à la phase aiguë ou séquellaire)- puis troubles métaboliques (hNa hGies hCa)- puis les tumeurs et les infections
• Après 60 ans : AVC à sa phase aiguë (AIC, HIP, HSA, TVC)
• Scanner cérébral sans ± avec PdC ou IRM
si - signes de localisation - crise initiale partielle (clinique et électrique) - notion de traumatisme crânien - notion de néoplasie - notion d’immunodépression (VIH, corticothérapie. . .)- cause demeurant obscure - âge > 40 ans
- nécessité de PL
Legriel. CCM 2010;38:2295-2303
Etude multicentrique française : TDM ou IRM = 90 %
Recommandations formalisées d’experts
Réanimation, Revue neurologie, janvier 2009
EME inaugural : imagerie en urgence
Legriel. CCM 2010;38:2295-2303
• Ponction lombaire si :- contexte infectieux (fièvre…)- immunodépression (VIH, corticoïde)- recherche étiologique négative
• Sans retarder le traitement anti-infectieux
Enquête étiologique négative < 10 % des cas
pléiocytose modérée 15-20 % des cas, hors infection
• Etude multicentrique française : PL = 53 %
EME inaugural : PL en urgence
Recommandations formalisées d’experts
Réanimation, Revue neurologie, janvier 2009
• Fréquence + élevée : - hypocalcémie profonde (calcémie ionisée < 0,8 mmol/l) - hypomagnésémie (< 0,5 mmol/l)
• Nourrisson, en l’absence de cause évidente à un EME convulsif :pyridoxine (vit B6)
• Convulsions fébriles simples : pas de TDM ni PL• EME fébriles : PL recommandée (18 % de méningites bactériennes)
Chin. Arch Dis Child 2005 ; 90 :66-69
EME inaugural chez l’enfant
Recommandations formalisées d’experts
Réanimation, Revue neurologie, janvier 2009
Traitement anti-épileptique
Les molécules
GABA
K+
Cl-repolarisation
Inhibiteur rcp gluttopiramate
Agonistes GABAbenzodiazépinesbarbituriques
Stabilisateurs de membranephénytoinevalproate de Nacarbamazépine
glutamate
NMDANa+
Ca+ dépolarisation
Duncan, Lancet 2006;367:1087-100
Chen. Lancet Neurol 2006 : 5 ; 246-56
Internalisation rcp GABA
Expression rcp NMDA
délai d’action durée d’action demi-vie
d’élimination
DIAZEPAM 1 à 3 min 15 à 20 min 20 à 40 h
CLONAZEPAM 1 à 3 min 6 à 8 h 26 à 42 h
LORAZEPAM < 5 min 6 à 12 h 15 h
MIDAZOLAM < 1 à 1,5 min 15 min à 4 h 1,3 à 3,5 h
Liposolubilité importante : - grand volume de distribution (# 2 l/kg)- demi-vie contextuelle
Quelle benzodiazépine ?
Safety and efficacy of buccal midazolam versus rectal diazepam for emergency
treatment of seizures in children. A randomised controlled trial.
Mc Intyre, Lancet 2005;366:205-10
- 219 crises tonico cloniques aux urgences, chez 177 enfants de 6 mois à 15 ans
- MDZ buccal, # 0,5 mg/kg (2,5 à 10 mg, entre la joue et la gencive)vs
DZP rectal, # 0,5 mg/kg (2,5 à 10 mg)
- Exclusion : enfants perfusés (lorazépam)cessation crise pré-hospitalier
- Objectif : cessation de la crise < 10 min, sans récurrence < 1 h
MDZ buccal
# 0,5 mg/kg
(2,5 à 10 mg)
DZP rectal
# 0,5 mg/kg
(2,5 à 10 mg)
p
n 109 110
Cessation crises 56 % 27 % < 0,05
Durée crises 8 min 15 min < 0,05
Nécessité lorazépam (EME)
33 % 57 % < 0,05
Dépression respiratoire
5 % 6 % NS
récurrences 14 % 33 % < 0,05
Mc Intyre, Lancet 2005;366:205-10
Buccolam* : Midazolam 5 mg/ml
3-6 moisMilieu hospitalier
2,5 mg 0,5 ml
6 mois-1 an2,5 mg 0,5 ml
1-5 ans5 mg 1 ml
5-10 ans7,5 mg 1,5 ml
10-18 ans10 mg 2 ml
• Midazolam IM vs Lorazépam IV
• Randomisée, double aveugle, non infériorité
• Inclusion : Enfants > 13 kg (16 %) et adultesConvulsions > 5 minN = 893 patients
RAMPART : Rapid Anticonvulsivant Medication Prior Arrival Trial
MDZ IM10 mg si ≥ 40 kg5 mg si < 40 kg
LRZ IV4 mg si si ≥ 40 kg2 mg si < 40 kg
Arrêt convulsion à l’arrivée aux urgences
329 / 448 (73,4 %) 282 / 445 (63,4 %)
IVM 14,1 % 14,4 %
Récurrence des convulsions
11,4 % 10,6 %
NS
N = 893
NS
NS
Treiman, NEJM 1998;339:792-8
A comparison of four treatments
for generalized convulsive status epilepticus
• 16 centres5 ansRandomisée double aveugleEME généralisé, n = 570
• 4 traitements :diazépam 0,15 mg/kg puis phénytoïne 18 mg/kglorazépam 0,1 mg/kgphénobarbital 15 mg/kgphénytoïne 18 mg/kg
• Objectif : cessation crise clinique et électrique < 20 min, et persistant > 40 min
convulsifs
n = 384
non convulsifs
n = 134
ATCD comitialité 54 % 25 %
patho neuro chronique
patho neuro aiguë
détresse vitale
ACR
70 %
27 %
32 %
6 %
34 %
37 %
57 %
38 %
délai avant traitement 2,8 h 5,8 h
n = 518
*
*
*
Treiman, NEJM 1998;339:792-8
A comparison of four treatments
for generalized convulsive status epilepticus
6558 56
44
% efficacité
18 24
8 8
p<0,05
Treiman, NEJM 1998;339:792-8
A comparison of four treatments
for generalized convulsive status epilepticus
convulsifs
n = 384
non convulsifs
n = 134
mortalité 27 % 65 %
sortis hôpital 50 % 9 %
Pronostic à J 30
Treiman, NEJM 1998;339:792-8
A comparison of four treatments
for generalized convulsive status epilepticus
Groupe EME convulsif
Efficacité traitement 1ère intention : 56 %2è 7 %3è 2,3 %
Treiman, NEJM 1998;339:792-8Bleck, Curr Opin Crit Care 2005;11:117-20
A comparison of four treatments
for generalized convulsive status epilepticus
n MAE Taux succès
Mehta. J Child Neurol. 2007
40 EMERenfants
valproate 80 % - 5 min Aucun effet II
DZP 85 % - 17 min IVM : 60 %hPA : 50 %
Chen.Eur J Neurol2011
66 EMER
Valproate 50 % - 3 h Aucun effet II
DZP 56 % - 13 h IVM : 5,5 %hPA : 5,5 %
Agarwal. Seizure. 2007
100 EMERvalproate 88 %
phénytoine 84 %
Misra. Neurology. 2006
68EMEC(1ere intention)
valproate 66 % - 79 % P < 0,05
phénytoine 42 % - 25 %
MalarimiEur J PaediatrNeurol 2012
60EMECenfants
valproate 90 % Effets II : 24 %
phenobarbital 77 % Effets II : 74 %
Place du valproate de Na ?
Études randomisées, avec contrôles EEGFortes doses (30-40 mg/kg)
Place du lévétiracétam ?
n EME administration efficacité
PatelSeizure2006
rétrospectif 6EMER
Po500 à 3000 mg/j
En 12 à 96 heures
MöddelJNNP2009
rétrospectif 36 IV1000 à 9000 mg/j
69 %Sur EME focal
Inefficacité : EMER, EME larvé, PLEDs
EueEpilepsy Behav2009
rétrospectif 25 focaux4 EMENC8 EMEC
IV1000-2000 mg
44 %0 % sur EMEC
Efficace uniquement sur EME focaux
GamezCNS Drugs2009
rétrospectif 28 focaux6 EMEC
2000 mg/j 71 % EfficacitéFocaux > EMEC
FattouchActa Neurol Scand2010
rétrospectif 5 EMEC4 EMENC
Charge : 1500 mg en 15 minPuis 2500 mg/j
8/9 Age médian : 78 ansComorbidités ++Vidéo-EEG
AlvarezEpilepsia2011
rétrospectifsur 4 ans
187 EME généralisésEchec des BZD
VPA 20 mg/kg 75 %
p< 0,05PHE 20 mg/kg 59 %
LEV 20 mg/kg 52 %
Levetiracetam versus lorazepam in status epilepticus: a randomized, open labeled pilot study.Misra UK, Kalita J, Maurya PK. J Neurol. 2012; 259: 645-8
73 EMEC généralisés et 6 EME larvés
38LEV 20 mg/kg IV 15 min
41LOR 0,1 mg/kg IV 2-4 min
29 (76 %)Contrôle
EME ≤ 10 min
31 (76 %)Contrôle
EME ≤ 10 min
9échecs
10échecs
7 Contrôle
EME
8Contrôle
EME
23/29 (79 %)Abs crise 24 h
21/31 (68 %)Abs crise 24 h
IVM
hPA
EMEC généralisé ≥ 5 min
Clz 1 mgLev 2,5 g
Clz 1 mgPlacéboT0
T + 5’ Clz 1 mg Clz 1 mg
T + 15’ (fos)pheou pbt
(fos)pheou pbt
T + 35’ AG AGC
essa
tio
n d
es c
rise
s co
nvu
lsiv
es
Critère de jugement principal : cessation des crises à 15 min
Clz + Lev
n = 68
Clz + placebo
n = 68
p
Cessation crises ≤ 15 min(objectif principal)
74 % 84 % 0,14
Délai 1ère inj - cessation crises 3 (0-50) 5 (0-41) 0,97
Besoin de 2è injection clz à 5 min 42 % 43 % 0,88
Besoin de TTT de 2è ligne à 15 min 28 % 23 % 0,49
Besoin AG et IOT à 35 min 14 % 18 % 0,45
Convulsions à l’arrivée à l’hôpital 1 % 3 % 0,62
Récurrences de crises à l’hôpital 10 % 19 % 0,16
DS réa / hôpital 3 / 10 3 / 10 0,95
Nouveau déficit neuro à J15 2 % 13 % 0,016
Décès 5 % 6 % 0,72
Délai entre début EMEC et 1ère injection 58 min 60 minMême effet sur le CJP quel que soit la cause (tumeur, métabolique, toxique)
Clz + Lev
n = 68
Clz + placebo
n = 68
p
Nécessité assistance cardio-vasculaire
7 % 7 % 1
Nécessité assistance respiratoire 43 % 35 % 0,35
Evénements II graves
(cardio-vasculaire, neutropénie,
neurologique, respiratoire …)
40 % 60 %
Evénements II non graves
(hyperthermie, PNP, rhabdomyolyse,
hépatobiliaire, biologique, neuropsy,
rénal, cardiovasculaire …)
46 % 54 %
• Convulsive Status Epilepticus (≥ 5 min)
• 4 études randomisées contrôlées de classe I2 études de classe II32 études de classe III
38 études (1940 à 2014)
• TTT 1ère intention > TTT 2è intention > TTT 3è intention
Janvier 2016
- Airway, hémodynamique, ex neurologique→ monitorage et stabilisation- Correction d’une hypoglycémie- VVP +/- bilan bio (toxiques, TAE)
Glauser. Epilepsy current 2016 ; 16 : 48-61
0 – 5 min : phase de stabilisation
BZD en 1 ère intention : (Niv A)- Mdz IM = Lrz IV = Dzp IV (Niv A)- ou à défaut :Ptb IV = Dzp IR = Mdz nasal/buccal (Niv B)
5 – 20 min : phase du traitement initial
20 – 40 min : phase du ttt de 2è ligne
40 – 60 min : phase du ttt de 3è ligne
- fosPhe IV = Vpa IV = Lev IV (Niv U)20 mg/kg 40 mg/kg 60 mg/kg
- ou à défaut Pbt IV (si non fait) (Niv B)
- 2è injection de ttt de 2è ligne (Niv U)ou - AG (Mdz = thiopental = ppf = pento) (Niv U)- et EEG continu systématique (Niv U)
- Benzodiazépines par voie entérale ou parentérale discontinueclobazam : 5 à 10 mg x 3
ou clonazépam : 1 à 2 mg x 3
- Relais immédiat si contrôle de l’EME par dose unique de diazépam ou de midazolam (risque de récidive à court terme).
- Adaptation du traitement de fond : avis spécialisé.
Relais médicamenteux
Recommandations formalisées d’experts
Réanimation, Revue neurologie, janvier 2009
EME réfractaire : définition
Résistance à au moins deux médicaments antiépileptiques différents administrés à posologies adaptées.
ATTENTION : Reconsidérer les diagnostics différentiels
Incidence : 20 - 25 % Novy. Epilepsia. 2010 ; 51 : 251-6Legriel. CCM. 2010 ; 38 : 2295-303
Atteinte neurologique sous-jacente (infectieuse…)
EME réfractaire : objectifs
burst-suppression / 12 à 24 heuresou plutôt suppression des figures épileptiques
sevrage progressif sur 12 à 24 heures + surveillance EEG
reprise de l’EMEcontrôle de l’EME
reprise de l’AG (le même ou changement)
AG + IVM et relais des MAE
EME réfractaire : moyens ?
Pentothal Midazolam Propofol
Pour - AG de référence
- burst suppression
- tolérance hémodynamique
- maniabilité
- burst suppression
- demi-vie courte
Contre - tolérance hémodynamique
-immunosuppression
- thésaurisation tissulaire
- tachyphylaxie
- besoin de fortes doses
- tolérance hémodynamique
- SPP
Eviter les curares à ½ vie longueDébuter le MAE de relais
A Randomized Trial for the Treatment of RefractoryStatus Epilepticus
Rossetti Neurocrit
Care 2011;14:4-10
propofol thiopental p
n 14 9
EME partiels 5 5 NS
Dose médiane 5 mg/kg/h (2-11) 7 mg/kg/h (4-20) -
Durée médiane (j) 2,5 2 NS
Efficacité 43 % 22 % NS
hypoTA 50 % 55 % NS
IN 50 % 66 % NS
SPP 1 -
Durée VM médiane (j) 2,5 (2-7) 13,5 (8-70) 0,03
Mortalité 43 % 33 % NS
Etude prospective randomisée, 4 centresBouffées suppression 36-48 h
Etude n
PPF
Doses PPF
(médiane)
n SPP n DC Conclusion
Van GestelNeurology2005
Série rétrospective
22 < 5 mg kg/h 4 ? Risque élevé
IyerCCM2009
Série rétrospective
31 3,4 mg/kg/h (4 j)vs1,8 mg/kg/h (1 j)
14 2 surmortalité
RossettiEpilepsia2004
Sérierétrospective
31 4,8 mg/kg/h 3 jours
1 7 Risque modéré
PowerEpilepsy Res2011
Sérierétrospective
27 moy216 mg/h (34 h)vs229 mg/h (107 h)
1 2 Risque modéré
Risque de SPP
n efficacité délai mortalité
SteckerEpilepsia1998
propofol 8 63 % 2,6 min 88 %
penthotal 8 82 % 123 min 50 %
PrasadEpilepsia2001
propofol 14 64 % 57 %
midazolam 6 67 % 17 %
Niermeijer JNeurol2003
Métaanalyse22 articlespropofol
74 30 %
EME réfractaire : dernières alternatives
• Association des AG et TAE (mécanismes d’acAon ≠)
• Valproate
• Lévétiracétam
• Topiramate
• Lacosamide
• Kétamine
• Paraldéhyde• Ig polyvalentes• Halogénés • Chirurgie, échanges plasmatiques, régime cétogénique …
Crise tonico-clonique généralisé ≥ 5 min
Midazolam (IM, buccal, nasal) :10 mg si ≥ 40 kg, 5 mg si < 40 kgou clonazépam :1 mg IVD
lévétiracétam30 mg/kg
convulsions ≥ 5 min
AG avec intubation/ventilation et EEGc-midazolam-propofol
ouValproate30 mg/kg
Fosphénytoine20 mg/kg
ou
5 min : EME
15 – 20 min
ttt de 2è ligne
30 – 40 min
EMER : ttt de 3è ligne = AG
(ou détresse respiratoire)
Midazolam (IM, buccal, nasal) :10 mg si ≥ 40 kg, 5 mg si < 40 kgou clonazépam :1 mg IVD
≥ 24 heures EME super réfractaire
≥ 48 heures EME super réfractaire
Thiopental et EEGchypothermie
Kétamine, régime cétogèneECT, stimulation vagale…
Pronostic
Etude multicentrique française (n = 248)
• A 3 mois :- mortalité : 19 %- GOS 2, 3, 4 : 39 %- GOS 5 : 42 %
• FdR de GOS < 5 :- âge + 1 % / an- lésion cérébrale OR 2,7- durée crise + 1,7 % / 2 h- signe focalisation OR 2,8- IGS admission + 1 % / point
- EMER OR 2,7
Legriel. CCM 2010;38:2295-2303
Pronostic
Novy. Epilepsia. 2010 ; 51 : 251-6
128 EME (118 patients), étude prospective
EMER EME non R p
n 29 99
EMEgénéralisés
11 (38 %) 39 (39 %) NS
Mortalité 39 % 11 % 0,001
Retour état de base
21 % 63 % <0,001
Pronostic fonctionnel
• EME = ACSOS- Trauma crânien Vespa. J Neurosurg 1999;91:750-60
- AVC : mortalité x 3 si EMEAVC x 8 mortalité des EME
Waterhouse. Epilepsy Res 1998;29:175-83
• EpileptogenèseRisque majoré si : - EME inaugural /crise inaugurale
- EME réfractaire / non réfractaireHoltkamp . JNNP 2005;76:534-9
• Séquelles motrices et cognitives
• Principaux déterminants du pronostic fonctionnel- âge- durée de l’EME- cause de l’EME Recommandations formalisées d’experts
Réanimation, Revue neurologie, janvier 2009
164 EME convulsifs
48 % persistance d’activité comitiale électrique
dont 14 % d’EME
EEG 24 h après résolution des convulsions
52 % cessation activité comitiale électrique
- tracé ralenti- activité épileptiforme- burst suppression
Delorenzo, Epilepsia 1998; 39 : 833
Suivi EEG
EEG continu
EEG continu
Claassen, Neurology 2004;62:1743-8
570 patients de neuroréanimationTC, SAH, post-opératoire, AVC, épilepsie, T cérébrale, encéphalopathie, infection SNC…
crises comitiales
dont % sans convulsions
dont EME NC
TC (n=51) 18 % 100 % 44 %
HSA (n=108) 19 % 95 % 70 %
post-op (n=13)
23 % 100 % 33 %
tous patients 19 % 92 % 54 %
Δ Travail rétrospectif, EEGc posé à la demande des cliniciens
PopulationNeuroréa (TC, HSA, AIC, EPA, encéphalopathies métaboliques, encéphalites, EME)
InterventionEEG ≥ 30 min
ControlEEG intermittent vs continu
Outcomedétection épilepsie, ischémie, Pc
• EMEC : EEG urgent si absence de récupération à l‘état basal 60 min après le TAE
(grade 1C)
EEG continu suggéré
• EMER :EEG urgent (< 60 min) pour détecter la persistance des crises
(grade 1C)
EEG continu recommandé
• De + en + d’études scientifiques
• Définition opérationnelleEME + précoce : 5 minutes
• Tableaux hétérogènes cliniques, étiologiques et donc pronostiques
• Avoir un protocole pré-établi : TRAITER VITE
• Reco récentes : - Intérêt du valproate (enfant compris) et du lévétiracétam- Intérêt du midazolam dans l’EME et l’EMER (voire simple crise chez l’enfant)- Risque du propofol
• Avenir proche : intérêt des drogues moins sédatives : Kétamine, lacosamide ?
• EEG continu
A retenir