Crisis Hipertensiva.ppt do

5/11/2018 Crisis Hipertensiva.ppt do - slidepdf.com

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DR. OSCAR GERARDO VELASCO LUNA

DefiniciónCondiciones que requieren de intervenciones

terapéuticas inmediatas o rápidas paradisminuir la presión arterial ( no necesariamente

a lo normal ) para proteger a organos blanco.

Prog in Cardiovasc Dis 2002; 45:33-48

Reconocimiento de una Crisis Hipertensiva

• En general la T.A. es muy elevada

• Sistólica de > 210 mmHg

• Diastólica de > 130mmHg• Evidencia objetiva de daño vascular :

- isquemia miocárdica

- edema pulmonar- papiledema

- anemia hemolítica microangiopática

Emergencias Hipertensivas

1. Disección Aórtica Aguda

2. Edema Pulmonar Agudo

3. Hipertensión asociada a Síndromes Coronarios Agudos

4. Encefalopatía Hipertensiva

5. EVC Hipertensivo ( hemorragia o infarto cerebral o

subaracnoideo )

6. Hipertensión Maligna7. Eclampsia

8. Glomerulonefritis Aguda

9. Crisis Renales asociadas a enfermedad de Colágena

10. HAS grave después de trasplante renal

11. Crisis de Feocromocitoma12. Post CABG

13. Hemorragia postoperatoria en sitios de sutura vascular

14. Quemaduras graves

15. HAS grave en pacientes que requieren cirugía de emergencia

Distribución de Emergencias Hipertensivas

1. Infarto cerebral 24.5%

2. Edema pulmonar agudo 22.5%

3. Encefalopatía Hipertensiva 16.3%4. Insuficiencia Cardiaca Aguda 14.3%

5. Infarto del miocardio/Angor Inest. 12.0%

6. Hemorragia intracerebral/Subarac. 4.5%

7. Eclampsia 4.5%8. Disección Aórtica 2.0%

Drogas Parenterales para Crisis Hipertensiva

Nitroprusiato de Sodio 0.25-10 g/kg/min inmediato 1-2 min

Nitroglicerina 5-100 g/min 2-5 min 3-5 min

Esmolol 250-500 g/Kg en 1 1-2 min 10-20 min

min, después 50-100

g/kg/min para 4 minrepetir secuencia

Droga Dosis Inicio de Acción Duración

Metas de Reducción de la Presión Arterial en la

Crisis Hipertensiva

• Disminución de la presión diastólica a 100-110 mmHg.

• Disminución de la presión arterial media a 110-115

Disminución de la presión arterial media en un 25% delnivel encontrado en la presentación del paciente.

Disección Aórtica

“ Todos los mecanismos que debilitan la pared

aórtica, especialmente su lamina media, llevan a

tensión mural elevada que puede inducir dilatación

y aneurisma aórticos, con eventual disección y/o

ruptura ”

Principales Desordenes Hereditarios

Asociados a Disección y Ruptura Aórticos

• Síndrome de Marfán

• Síndrome de Ehler-Danlos

• Ectasia Anulo-Aórtica y

Disección Aórtica Familiar

• La hipertensión es un factor de riesgo principalpara esclerosis aórtica y formación subsecuente

de aneurismas y disección aórticas.

• El tabaquismo e hipercolesterolemia son factores

de riesgo adicionales.

En 15% a 20% de muertes secundarias poraccidentes a alta velocidad son por trauma aórtico

asociado a contusión miocárdica.

Etiología de Aneurisma y Disección Aortica

Clasificación de StanfordTipo A – Disección de Aorta Ascendente y Descendente

Tipo B - Disección de Aorta Descendente

Clasificación de De Bakey

Tipo 1 – Disección de toda la aorta

Tipo 2 – Disección de Aorta Ascendente

Tipo 3 - Disección de Aorta Descendente

Estadificación de la Disección Aórtica

1. Síncope inexplicado2. EVC

3. Inicio súbito de falla cardiaca

4. Isquemia aguda de extremidades o visceras5. Mediastino grande

6. Paciente “chocado” en apariencia pero

con hipertensión ( disección distal )7. Hipotensión en 20% de casos (taponamiento o

ruptura hacia pleura)

¿Cuando sospechar disección aórtica?

•Dolor de inicio súbito

• - Dolor aislado

• - Dolor asociado a Síncope

- Dolor asociado a signos de Falla Cardiaca•Dolor con enfermedad vascular cerebral

•Falla Cardiaca sin dolor ( IAo)

•Enfermedad Vascular Cerebral sin dolor

•Radiografía de Torax Anormal sin dolor•Pérdida de Pulso sin dolor ( < 20% casos )

•Deficit neurológico ( 40% casos disección proximal)

Manifestaciones Clínicas en el 90% de Casos

Diagnóstico Diferencial en Disección Aórtica

• SICA con y sin elevación del ST• Insuficiencia Aórtica sin disección

• Aneurismas Aórticos sin disección

• Dolor musculoesquelético

• Pericarditis• Tumores Mediastinales

• Pleuritis

• Embolismo Pulmonar

• Colecistitis

• Embolismo Ateroesclerótico o de Colesterol

Manejo inicial de pacientes con sospecha de

disección aórtica

• Historia y EF completos (cuando sea posible )

• Línea IV, CK, Tn, mioglobina, BHC, Dímero D, DHL• ECG

• Vigilancia de TA y FC

• Control del dolor

Reducción de TA sistólica con ßß• Vigilancia en UCI

• NTP en pacientes con HAS grave ( sistólica 100-120 mmHg)

• En caso de EPOC disminuir TA calcioantagonistas

• Estudios de imagen en caso de signos ECG de isquemia antes

de efectuar fibrinolisis si se sospecha patología aórtica

• Rx torax ( anormal en 60% a 90% de casos de disección )

1. Inestabilidad hemodinámica grave: intubación y VM

2. ETE como unico procedimiento diagnóstico: IC acirugía

3. Cirugía basada en hallazgos de taponamiento

cardiaco por ecocardiografia transtorácica

Manejo de pacientes hemodinamicamente

inestables con sospecha de disección aórtica

La demostración de un colgajo de íntimaseparando dos lúmenes es la base para

diagnosticar la clase de disección aórtica

Diagnóstico de Disección Aórtica

Estudios de Imagen en Disección Aórtica Aguda

Recomendación Clase I II a II b III

1. ETT seguida por ETE

2. TAC

- Si la detección de desgarro es crucial

3. Angiografía con contraste

- Para definir anatomía en hipoperfusión visceral y guiar PCI

- En pacientes estables

- Coronariografía preoperatoria de rutina

- En pacientes hemodinámicamente inestables

4. Resonancia Magnetica Nuclear

- En pacientes hemodinámicamente inestables

5. IVUS

- Para guiar intervenciones percutáneas

Comparando el valor diagnóstico de técnicas de imagen en disección aórtica

ETT/ETE TAC RMN Angiografía IVUS

Sensibilidad ++ ++ +++ ++ +++

Especificidad +++ ++ +++ ++ +++Clasificación +++ ++ ++ + ++

Localización del desgarro +++ - ++ + +

Insuficiencia Aórtica +++ - ++ ++ -

Derrame Pericárdico +++ ++ ++ - -

Hematoma mediastinal ++ +++ +++ - -

Participación de ramos colaterales + ++ ++ +++ +++

Participación de arterias coronarias ++ - + +++ +++Exposición a Rayos x - ++ - +++ -

Comodidad del paciente + ++ + + +

Estudios de seguimiento ++ ++ +++ - -

Disponibilidad intraoperatoria +++ - - + +

Manifestaciones Clínicas del Edema Pulmonar Agudo

• Disnea grave

• Diaforesis

• Tos con expectoración asalmonada

Hipoxemia• IY

• Estertores crepitantes, roncus, jadeo

• Segundo ruido acentuado

• Galope protodiastólico• Taquicardia

Metas de Tratamiento en el

Edema Pulmonar Agudo

1. Reducción de la precarga ypostcarga del VI

2. Minimizar isquemia miocárdica

3. Ventilación adecuada con eliminación del

liquido alveolar acumulado

Manejo del Edema Pulmonar Agudo

• Oxígeno por mascarilla con PEEP

• Intubación traqueal en caso de Sa 02 < 90%

• Diuretico de asa I.V.

• Hemodialisis o hemofiltración en caso de Falla renal

• Nitroglicerina I.V.

• Nitroprusiato de sodio

• Correción de cardiopatía subyacente

¿SICA coexistente?

Crisis Hipertensiva en Síndromes Coronarios Agudos

• Riesgo aumentado de complicaciones con el uso de fibrinolisis

• Sistólica de > 165 mm Hg o diastólica de > 95 mmHg aumenta

2 veces la probabilidad de Hemorragia Intracraneal

• Cifras de > 180/110 mmHg contraindicación relativa de

fibrinolisis

• Los fármacos recomendados son Nitroglicerina IV, morfinay betabloqueadores

Encefalopatía Hipertensiva

• Formación de edema cerebral focal o diseminado por

hiperflujo e hiperfiltración

• Cuadro clínico: cefalea intensa asociada a somnolencia o

estupor, convulsiones, focalización, papiledema con exudados

algodonosos, hemorragias en flama

• El diagnóstico es de exclusión y se debe descartar :

- hemorragia o infarto cerebral- hematoma subdural

- encefalitis, estados tóxicos e incluso tumores

Diagnóstico y Manejo de la Encefalopatía Hipertensiva

• El diagnóstico definitivo es con el uso de TAC

• La meta de Tx es lograr una TA al rango de autoregulación

previo a la encefalopatía

• El fármaco de elección es el Nitroprusiato de Sodio, labetalol IV

o Nicardipina IV

• La meta de presión diastólica es de 95-110 mmHg

Hipertensión asociada a Evento Vascular Cerebral

• Es perentoria la utilización de TAC para definir el tipo

de EVC

• A menos que la presión sistólica exceda > 220 mmHg o

la presión media exceda > 130 mmHg , NO se

recomienda tratar la Hipertensión en los primeros

días del EVC

• Si existen razones para disminuir la TA , la reducción

NO debe exceder 10% a 15% de la TA de llegada

T t t f Hi h BP

Treatment of High BP

in Acute Stroke Patients

BP Level

>185/>110 mm Hg

During/after fibrinolytictreatment BP may rise:

DBP >140 mm Hg

>230/121-140 mm Hg

180-230/105-120 mm Hg

Fibrinolytic Candidate

Nitropaste or labetalol IV

if BP remains elevated:

no fibrinolytics

Nitroprusside

infusion

Labetalol, then prnnitroprusside

Labetalol

Not a FibrinolyticCandidate

No acute therapyindicated

Nitroprusside

infusion

Labetalol

Acute therapy only if hypertensive urgency

also present

Hypodense area:

• Ischemic area with edema,

swelling

• Indicates >3 hours old

• No fibrinolytics!

(White areas indicatehyperdensity = blood)

Large left frontalintracerebral hemorrhage.

Intraventricular bleeding

is also presentNo fibrinolytics!

Acute subarachnoid

hemorrhage

Diffuse areas of white

(hyperdense) images

Blood visible in ventricles

and multiple areas on

surface of brain

Hipertensión Maligna

Es una constelación de TA marcadamente elevada ( diastólicas

superiores a 120 mmHg asociada con:

hemorragias, exudados, y frecuentemente edema de retina

frecuente asociación con congestión pulmonar

CVI en el EKG disfunción renal ( proteinuria, hematuria, elevación de

azoados )

puede coexistir encefalopatía hipertensiva o EAP

hemolisis microangiopática ( esquistocitosis )

Diagnóstico y Manejo de la Hipertensión Maligna

• El exámen de retina es crucial aunque puede confundir siexisten escasos exudados o hemorragias

• Reconocer la hemólisis microangiopática en frotis de

sangre periférica es otro signo valioso

• Según las diversos síndromes asociados el tratamiento

podrá incluir:

- IECAs

- Calcioantagonistas

- Betabloqueadores

- Diuréticos

- Dialisis

H i U i

Patients with marked BP elevations and acute TOD (e.g.,

encephalopathy, myocardial infarction, unstable angina, pulmonary

edema, eclampsia, stroke, head trauma, life-threatening arterial

bleeding, or aortic dissection) require hospitalization and parenteraldrug therapy.

Patients with markedly elevated BP but without acute TOD usually do

not require hospitalization, but should receive immediate combination

oral antihypertensive therapy.

Hypertensive Urgencies

and Emergencies

Crisis Hipertensiva.ppt do

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