CEFALEA Dr. Braulio Solano Estrada R1MI. Epidemiología y comorbilidades Cuadro clínico y...

CEFALEA

Dr. Braulio Solano Estrada R1MI

Epidemiología y comorbilidades Cuadro clínico y fisiopatología Tratamiento agudo Tratamiento profiláctico

Migraña

MigrañaBigal, Lipton, The epidemiology, burden and comorbilities of migraine Neurol Clin 27 (2009)

321–334

Edad de inicio

Incid

en

cia

(p

or

cad

a 1

000 p

ers

on

as

añ

o)

MigrañaBigal, Lipton, The epidemiology, burden and comorbilities of migraine Neurol Clin 27 (2009)

321–334In

cid

en

cia

acu

mu

lad

a d

e la

Mig

rañ

a

Edad de inicio

Epidemiología

La prevalencia máxima ocurre entre los 25 y los 55 años de edad

Prevalencia de 18% en mujeres y 6% en hombres adultos

3 – 8% en niños La prevalencia más alta está entre la población

blanca y la más baja en asiáticos Presenta una relación inversamente proporcional

al ingreso y al nivel educativo

MigrañaBigal, Lipton, The epidemiology, burden and comorbilities of migraine Neurol Clin 27 (2009)

321–334

Comorbilidades

MigrañaBigal, Lipton, The epidemiology, burden and comorbilities of migraine Neurol Clin 27 (2009)

321–334DepresiónAnsiedad

Trastorno de pánicoTrastorno Bipolar

Fenómeno de Raynaud

Hipertensión arterialEVC isquémico

Apnea del sueñoAsma, alergias

LESDolor crónico

diferente a la cefalea

Foramen oval permeable

Prolapso de válvula mitral

Aneurisma del septum atrial

EpilepsiaSíndrome de Tourette

Cuadro clínico

MigrañaPeter J. Boadsky Pathophysiology of migraine Neurol Clin 27 (2009) 335–360

Características de la migraña (Sociedad Internacional de Cefalea)

Cefalea repetitiva episódica (4 a 72 horas) con dos de las siguientes características:

a) Unilateralb) Pulsátilc) Empeora con el movimientod) Intensidad moderada a severa

Asociada a una de las siguientes características:

a) Náuseas o vómitob) Fotofobia o fonofobia

Genética

Estudios con resultados conflictivos La tasa de concordancia en estudios de gemelos es

significativamente mayor entre monocigotos Se piensa que es un padecimiento multifactorial Mutación del gen de la metiltetrahidrofolato reductasa en la migraña con aura Asociado ocasionalmente a persistencia de foramen oval, vasculopatía retiniana autosómica dominante con leucodistrofia cerebral

CefaleaPeter J. Boadsky Pathophysiology of migraine Neurol Clin 27 (2009) 335–360

El Aura

Trastorno neurológico focal que se manifiesta visual, sensitiva o motormente

Afecta al 30% de los pacientes Equivalente a la CSD

Aumento en las [H+, K+] Liberación de NO Oligoemia cortical

Fenómeno evocado en ratones transgénicos El topiramato inhibe la vía de la CSD

MigrañaPeter J. Boadsky Pathophysiology of migraine Neurol Clin 27 (2009) 335–360

MigrañaPeter J. Boadsky Pathophysiology of migraine Neurol Clin 27 (2009) 335–360

Inicio cortical o en el tallo cerebral

Inflamación meníngea neurogénic

a y vasodilataci

ón

Activación de las vías

nocioceptivas a través del

ganglio trigeminal

hacia el núcleo caudal

Ascenso del tálamo

hacia la corteza

cerebral

Migraña

Liberación de NO y

activación de la

cascada del ácido

araquidónico

Tratamiento Agudo

MigrañaStewart J. Tepper, Roderick C. Spears Acute treatment of migraine Neurol Clin 27 (2009)

417–427Tratamiento rápido, sin

recurrenciasAusencia de

efectos adversos o

efectos mínimos

Tratamiento costo-efectivo

Optimizar el autocuidado

Minimizar el uso de

medicamentos de reacate

Restaurar funcionali

dad

METAS

Tratamiento inespecífico

AAC Aspirina-Acetaminofén-Cafeína Naproxeno Diclofenaco Ibuprofeno Utilizar infusión IV en caso necesario No utilizar opioides

MigrañaStewart J. Tepper, Roderick C. Spears Acute treatment of migraine Neurol Clin 27 (2009)

417–427

Tratamiento específico

Triptanos Agonistas serotoninérgicos 1B/D (5HT1B/D) Inhiben la liberación de péptidos inflamatorios a las

meninges Bloquean los impulsos nocioceptivos de la periferia al

núcleo caudal del trigémino Contraindicados en pacientes con enfermedad

coronaria

MigrañaStewart J. Tepper, Roderick C. Spears Acute treatment of migraine Neurol Clin 27 (2009)

417–427

MigrañaStewart J. Tepper, Roderick C. Spears Acute treatment of migraine Neurol Clin 27 (2009)

417–427

MigrañaStewart J. Tepper, Roderick C. Spears Acute treatment of migraine Neurol Clin 27 (2009)

417–427

Tratamiento específico

Derivados de la ergotamina En desuso A menudo causan náusea a dosis habituales Actúan sobre los receptores 5HT1B/D, y α y β-

adrenérgicos La ergotamina causa hábito y su uso debe limitarse a

no más de dos días

MigrañaStewart J. Tepper, Roderick C. Spears Acute treatment of migraine Neurol Clin 27 (2009)

417–427

MigrañaStewart J. Tepper, Roderick C. Spears Acute treatment of migraine Neurol Clin 27 (2009)

417–427

Tratamiento profiláctico, indicaciones

Migraña recurrente que interfiere con la actividad diaria

Contraindicaciones o ineficiencacia de la terapia de rescate

Cefaleas frecuentes (más de dos a la semana) Abuso de medicamentos de rescate Preferencia del paciente

MigrañaStephen D. Silverstein Preventive migraine treatment Neurol Clin 27 (2009) 429–443

MigrañaStephen D. Silverstein Preventive migraine treatment Neurol Clin 27 (2009) 429–443

• Definición y clasificación• Cuadro clínico• Tratamiento agudo• Profilaxis• Tratamiento quirúrgico

Cefalea en racimos

Cefalalgias autonómicas del trigémino

Grupo de cefaleas primarias Marcada cefalea + Síntomatología autonómica

Lagrimeo Ptosis Rinorrea o congestión nasal Síndrome de Horner

Cefalea en racimos, hemicranea paroxística, hemicranea continua y el Sx SUNCT

Cefalea en racimosTodd D. Rosen Trigeminal autonomic cephalalgias Neurol Clin 27 (2009) 537–556

Definición Episodio recurrente severo y de corta duración de

hemicranea asociado a sintomatología autonómica Episodios diarios: Cefalea en racimos cíclica Más de un año con síntomas continuos: Cefalea en

racimos crónica Cuadro clínico

Dolor retro, periorbitario y occipital severo siempre del mismo lado

Los episodios se presentan más frecuentemente en la fase del sueño MOR

Cefalea en racimosTodd D. Rosen Trigeminal autonomic cephalalgias Neurol Clin 27 (2009) 537–556

Manifestaciones autonómicas

Lagrimeo (73%) Eritema conjuntival (60%) Congestión nasal (42%) Rinorrea (22%) Síndrome de Horner (18 – 84%)

Cefalea en racimosTodd D. Rosen Trigeminal autonomic cephalalgias Neurol Clin 27 (2009) 537–556

Opciones de tratamiento agudo

Sumatriptan IM o en spray nasal (90% de efectividad)

Oxígeno al 100% administrado por tienda facial a 8-15 L/min (70% tienen mejoría)

Dihidroergotamina (intramuscular, subcutánea o IV)

Lidocaína intranasal (menos de 1/3 de los pacientes responden)

Bloqueo del nervio occipital mayor

Cefalea en racimosTodd D. Rosen Trigeminal autonomic cephalalgias Neurol Clin 27 (2009) 537–556

Tratamiento transicional

Corticosteroides: prednisona a 60 – 80 mg durante 10 – 12 días

Naratriptan 2.5 mg una tableta c/12 hrs por 7 días

Dihidroergotamina 1 mg c/24 hrs IM Bloqueo del nervio occipital

Cefalea en racimosTodd D. Rosen Trigeminal autonomic cephalalgias Neurol Clin 27 (2009) 537–556

Tratamiento profiláctico

Verapamil 80 – 960 mg c/24 hrs EKG cada 3 – 6 meses

Litio 300 – 900 mg c/24 hrs Topiramato 50 – 400 mg c/24 hrs Melatonina 9 mg antes de dormir

Cefalea en racimosTodd D. Rosen Trigeminal autonomic cephalalgias Neurol Clin 27 (2009) 537–556

Tratamiento quirúrgico

Considerarse ante falla del tratamiento médico Cuando comorbilidades del paciente contraindican

el manejo farmacológico Dolor localizado primordialmente en la rama

oftálmica del trigémino Actualmente están en desuso las terapias que

lesionan al trigémino Se sugiere un enfoque hacia los tratamientos con

radiofrecuencia

Cefalea en racimosTodd D. Rosen Trigeminal autonomic cephalalgias Neurol Clin 27 (2009) 537–556

• Definición y cuadro clínico• Epidemiología• Fisiopatología• Tratamiento

Cefalea tensional

Generalidades

Dolor opresivo bilateral de leve a moderada intensidad IntermitenteForma episódica Continuo Forma crónica

Sólo se acepta que puede acompañarse de náuseas leves en casos severos

Su cuadro clínico no es específico Su diagnóstico requiere el descarte de otras

posibilidades

Cefalea tensionalLars Bendstein, Rigmor Jensen Tension-Type Headache Neurol Clin 27 (2009) 525–535

Epidemiología

Relación Hombre : Mujer 4:5 hasta 3:1 El número de días de trabajo perdidos es 3 veces

mayor a los relacionados con Migraña Presente en hasta 14.5 individuos por cada 1000

habitantes por año Factores de mal pronóstico

Cooexistencia con migraña o cefalea tensional crónica Problemas de sueño No estar casado

Cefalea tensionalLars Bendstein, Rigmor Jensen Tension-Type Headache Neurol Clin 27 (2009) 525–535

Cefalea tensionalLars Bendstein, Rigmor Jensen Tension-Type Headache Neurol Clin 27 (2009) 525–535

Cefalea Tensional

Depresión

Ansiedad

Estrés emocional

Cefalea Tensional

Aumento de la

sensibilidad nocioceptiv

a

Aumento de la

sensibilidad

miofacial

Tratamiento

Cefalea tensionalLars Bendstein, Rigmor Jensen Tension-Type Headache Neurol Clin 27 (2009) 525–535

• Razones para indicar pruebas diagnósticas• TAC Vs IRM• Otras pruebas

El estudio de la cefalea

El estudio de la cefalea

La mayoría de los pacientes pueden ser evaluados únicamente con exploración física e historial clínico

En algunos escenarios, las pruebas diagnósticas son necesarias para excluir causas de cefalea secundaria

El diagnóstico diferencial es uno de los más amplios en medicina con hasta 300 posibilidades diagnósticas

Randolph W. Evans Diagnostic testing for Migraine and other primary headaches Neurol Clin 27 (2009) 393–415

Estudio de la cefaleaRandolph W. Evans Diagnostic testing for Migraine and other primary headaches Neurol Clin 27

(2009) 393–415

Razones para indicar pruebas diagnósticas

Relativas a tiempo y características:

1. La primera o la peor cefalea

2. Incremento en intensidad o frecuencia

3. Progresiva o persistente4. Presente todos los días5. Hemicraneas de un solo

lado siempre6. Sin respuesta a

tratamiento

Dermográficas:1. De inicio reciente en

pacientes con antecedentes de cáncer

o infección por VIH2. De inicio reciente en

mayores de 50 años3. En pacientes con

antecedentes de cefalea y crisis convulsivas

Signos y síntomas asociados:

1. Fiebre, rigidez de nuca, náuseas y vómito2. Aquellas que

presentan aura y síntomas de focalización

3. Asociadas con papiledema, deterioro de la consciencia o cambios

de personalidad

Lesiones de difícil Dx por TAC

Estudio de la cefaleaRandolph W. Evans Diagnostic testing for Migraine and other primary headaches Neurol Clin 27

(2009) 393–415

Aneurismas

EVC isquémicos de fosa posterior

Disecciones carotideas

Vasculitis

Hematomas subdurales y epidurales

Neoplasias

Carcinomatosis

meningea

Tumores hipofisiarios

Meningiomas del foramen

magno

Infecciones

Sinusitis paranasal

Meningitis

Cerebritis

Abscesos cerebrales

Pachimeningiomas idiopáticos

hipertróficos

Malformación de Chiari

Otras pruebas

EEG – Generalmente no es de utilidad VSG Proteína C reactiva

Pruebas de sangre – Diagnóstico diferencial de causas extracerebrales

Punción lumbar – útil con alta sospecha de neuroinfección Puede complicarse con cefalea hasta en el 30%

Estudio de la cefaleaRandolph W. Evans Diagnostic testing for Migraine and other primary headaches Neurol Clin 27

(2009) 393–415

Cefaleas

Presentó:

Dr. Braulio Solano Estrada R1MI

Revisó:

Dra. Carmen Ojeda R2MI

Dr. Mayolo Hernández R3MI

21 de abril de 2009