Cambios fisiológicos del embarazo genitourinario

1

CAMBIOS FISIOLÓGICOS DEL EMBARAZO

SISTEMA URINARIODR. JOSÉ RAFAEL OLMEDOMÉDICO RESIDENTE 1ºAÑO

GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIAHOSPITAL DR. MANUEL AMADOR GUERRERO

2

INTRODUCCIÓN

• El embarazo normal se caracteriza por una serie de cambios profundos en casi todos los órganos del cuerpo humano con el fin de suplir las necesidades de la unidad fetoplacentaria.

• Los cambios que se producen a nivel renal y del tracto urinario van dirigidos al manejo del volumen de líquidos corporales.

3

TEMAS A TRATAR

• Cambios anatómicos del tracto urinario

• Sintomatología urinaria en el embarazo

• Hemodinámica Renal

• Cambios metabólicos asociados a la función renal durante el embarazo.

• Resumen de los cambios fisiológicos urinarios durante el embarazo.

4

CAMBIOS ANATÓMICOSTRACTO URINARIO

5

AUMENTO DEL TAMAÑO RENAL

• Ambos riñones aumentan en tamaño de 1 a 1.5 cm durante el embarazo (+/- 10cm)

• El volumen renal aumenta en un 30% debido a un incremento de la vasculatura renal y el volumen intersticial

6

AUMENTO DEL TAMAÑO RENAL

• No hay cambios histológicos o en el numero de nefronas, pero la TFG esta aumentada

• La pelvis renal y el sistema calicial pueden estar dilatados como resultado de la influencia de la progesterona sobre ellos y también por compresión mecánica de los uréteres en el anillo pélvico.

7

URETERES

• La dilatación de los uréteres y la pelvis renal (Hidrourteter e Hidronefrosis) son más frecuentes en el lado derecho que en el izquierdo, en cerca de un 80% durante el embarazo.

• Estos cambios pueden ser visualizados por USG a partir del segundo trimestre y pueden no resolver hasta las 6 a 12 semanas postparto.

8

URETERES• Esta dilatación del

sistema calicial puede retener de 200 a 300 mL de orina, lo que resulta en estasis urinaria y puede servir de medio de cultivo para bacterias lo que incremente el riesgo de pielonefritis en el embarazo

9

URETERES

• En el embarazo el hidroureter y la hidronefrosis se pueden atribuir a – Efectos hormonales– Compresión externa– Cambios intrínsecos de la pared ureteral

10

URETERES• Los siguientes factores

pueden contribuir a estos cambios:

– Altas concentraciones de progesterona que reducen el tono, peristalsis y presión de contracción de los uréteres

– Afección mayor del uréter derecho que puede deberse a la dextrorrotación del útero por el colon sigmoides, doblez del uréter cuando cruza la arteria iliaca derecha y/o su proximidad a la vena ovárica derecha.

11

URETERES• Los siguientes factores

pueden contribuir a estos cambios:– Los vasos en el ligamento

suspensorio del ovario pueden comprimir el uréter en el borde de la pelvis ósea.

– El aumento del tamaño uterino puede causar que los uréteres se alarguen, se vuelvan tortuosos y se desplacen lateralmente a medida que avanza el embarazo.

12

URETERES

• Los siguientes factores pueden contribuir a estos cambios:– En raras ocasiones la compresión de los

uréteres causa dolor y verdadera obstrucción urinaria, en esta caso se resuelve colocando a la madre en DLI, introduciendo catéteres doble J o los síntomas terminan luego del parto.

13

URETERES

• La obstrucción por litos o masas pueden llevar a dilatación de los uréteres, es frecuente el dolor en los flancos y puede ser diferenciada de la hidronefrosis fisiológica por estudios de imágenes que demuestren la causa de la obstrucción.

14

VEJIGA URINARIA

• La mucosa de la vejiga se vuelve edematosa y eritematosa en el embarazo.

• La progesterona produce relajación de las paredes vesicales lo que puede llevar a un aumento de su capacidad, sin embargo el utero desplaza la vejiga hacia arriba y adelante aplanandola, lo que puede disminuir su capacidad. Es por esto que los estudios de capacidad de la vejiga durante el embarazo pueden tener resultados contradictorios.

VEJIGA URINARIA

15

16

REFLUJO VESICO-URETERAL

• La flacidez de la vejiga puede causar incompetencia de la válvula vesicoureteral.

• Este cambio, junto con el aumento de la presión intravesical y la disminución de la presión intraureteral puede resultar en un reflujo vesicoureteral intermitente.

17

SINTOMATOLOGÍA URINARIA EN EL

EMBARAZO

18

FRECUENCIA URINARIA

• En el embarazo se observa un aumento de la frecuencia urinaria normal > 7 veces por día y Nicturia > 2 veces por noche.

• Estos son los síntomas urinarios más frecuentes del embarazo y se presentan en un 80 a 95% de las pacientes desde el 1º trimestre de la gestación, por lo que la compresión mecanica de la vejiga por el útero gestante no es la causa primaria de este sintoma.

19

FRECUENCIA URINARIA

• El aumento en la frecuencia urinaria parece ser multifactorial a lo que contribuyen los cambios de la función vesical y un pequeño aumento en la producción de orina

20

FRECUENCIA URINARIA

• La Nicturia es común y aumenta con el avance de la gestación.

• En una encuesta a 256 mujeres embarazadas el 86% reporto nicturia para el tercer trimestre y el 20% de estas indicaron un vaciamiento vesical de 3 o más veces por noche.

21

FRECUENCIA URINARIA

• La mayor causa de Nicturia tiene que ver con el hecho que las mujeres embarazadas excretan una mayor cantidad de sodio y agua durante la noche con respecto a las no embarazadas.

22

URGENCIA E INCONTINENCIA

• Muchos estudios han descrito un incremento en la incontinencia urinaria de urgencia y stress durante el embarazo.

• Esto se debe a la presión que ejerce el útero sobre la vejiga y a efectos hormonales sobre el ligamento suspensorio de la uretra y/o alteraciones neuromusculares sobre la función del esfínter estriado de la uretra.

23

URGENCIA E INCONTINENCIA

• La incontinencia urinaria durante el embarazo puede persistir hasta seis meses después del parto.

• Los casos posteriores a este periodo deben ser evaluados con cautela buscando una alteración del piso pelvico.

URGENCIA E INCONTINENCIA

24

25

CAMBIOS POSTPARTO

• La vejiga y la uretra sufren inevitablemente traumatismos durante la labor y el parto.

• Los cambios traumáticos incluyen congestión mucosa, hemorragia submucosa, que son más evidentes en el trígono vesical si se observan por cistoscopia.

26

CAMBIOS POSTPARTO

• Otros cambios agudos en el postparto inmediato son:– Disminución de la sensibilidad vesical– Atonia del músculo detrusor– Incremento de la orina residual postmiccional– Sobredistensión vesical– Retención Urinaria Aguda.

La característica de estos síntomas es que son leves, transitorios y revierten con el tiempo.

27

HEMODINAMICA RENAL

TASA DE FILTRACIÓN GLOMERULAR

28

HEMODINAMICA RENAL

• El embarazo se caracteriza por una disminución de la resistencia vascular sistémica y un aumento del gasto cardiaco.

• Estos cambios hemodinámicas globales se acompañan de un incremento en la perfusión renal y en la tasa de filtración glomerular.

HEMODINAMICA RENAL

• La Tasa de Filtración Glomerular es el mejor índice global de función renal en salud y enfermedad. No puede ser medido directamente sino que es estimado de la depuración (clearance) renal de un marcador de filtración. Se utiliza la depuración de creatinina para estimar la TFG.

29

Presiónhidrostáticaglomerular

(60 mm Hg)

Presióncoloidosmótica

glomerular (32 mm Hg)

Presión enla cápsula

de Bowman (18 mm Hg)

Arteriola eferente

Glomérulo

Arteriola eferente

DETERMINANTES DE LA TFGCapilar

Volumen de plasma que entra a la arteriola aferente = 100%

1

2 20% del

volumen de plasma se filtra

5 < 1% del volumen de plasma es excretado al medio externo

80 %

3 > 19 % del volumen de plasma filtrado es reabsorbido

4

> 99% del volumen de plasma que entro a los riñones retorna a la circulación sistémica

• TFG 125mL/min = 180L/día (sólo cerca del 1% es excretado)

Arteriolaaferente

Arteriolaeferente

Glómerulo

Cápsula deBowman

Capilar peritubular

Túbulo

TASA DE FILTRACIÓN GLOMERULAR

32

INCREMENTO EN LA TFG

• La TFG aumenta marcadamente durante el embarazo, esto se debe en primera instancia al aumento del gasto cardiaco y al flujo sanguíneo renal.

• Múltiples estudios han demostrado que el incremento en la TFG es el resultado de un flujo de plasma glomerular aumentado que favorece un incremento en la presión intraglomerular del capilar.

33

INCREMENTO EN LA TFG

• El incremento de la TFG se observa a partir del primer mes de la gestación con un pico de aproximadamente 40-50% por encima de los valores de las no embarazadas para el inicio del 2º trimestre y luego disminuye discretamente al termino del embarazo.

• El flujo sanguíneo renal aumenta en un 80% por encima de los valores de las no embarazadas.

34

INCREMENTO EN LA TFG

• Este aumento fisiológico de la TGF resulta en cambios de los siguientes parámetros:– ↓ de la [Cre] plasmática en un promedio de

0.4mg/dL, siendo valores normales en el embarazo 0.4-0.8 mg/dL.

– El nitrógeno de urea en sangre (BUN) cae en aproximadamente 8 -10 mg/dL

– Valores mínimos por encima de estos pueden reflejar una IRA en mujeres embarazadas

35

MECANISMOS DE ↑TFG

• El mecanismo por el que disminuye la resistencia vascular y aumenta el flujo plasmático renal no esta completamente definido.

• Sabemos que existe una respuesta vascular reducida a los vasopresores como la angiotensina 2, norepinefrina y vasopresina.

36

MECANISMOS DE ↑TFG

• La síntesis de oxido nítrico aumenta durante el embarazo y esto puede contribuir a la vasodilatación sistémica, renal y disminución de la presión arterial.

• La hormona ovárica relaxina parece ser un mediador clave en la vía de señalización del NO

37

MECANISMOS DE ↑TFG

• La relaxina es una hormona peptidica de la familia de la insulina, se produce en el cuerpo luteo y en el embarazo es secretada en grandes cantidades por la placenta y la decidua en respuesta a la ßhCG.

• La relaxina incrementa la endotelina y la producción de NO en la circulación renal, lo que conduce a vasodilatación generalizada renal, disminución de la resistencia renal en las arteriolas aferentes y eferentes con el posterior aumento del flujo sanguíneo renal y de la TFG

38

ESTIMACIÓN DE LA TFG

• Es importante conocer y entender los cambios en la TGF durante el embarazo sobre todo porque nos pueden llevar a comprender como se encuentra la función renal de las pacientes que llegan a desarrollar preclampsia o las que llevan un embarazo con enfermedad renal preexistente.

39

ESTIMACIÓN DE LA TFG

• No es necesario conocer el valor exacto de la TFG para interpretar la función renal.

• Se pueden estimar los cambios en la TFG midiendo los cambios de la Creatinina Plasmática.

• Un aumento de la [Cre] plasmática implica una reducción de la TFG, una disminución indica una mejora de la función renal.

40

ESTIMACIÓN DE LA TFG

• NO HAY CONCENSO– Côté AM, Firoz T, Mattman A, et al. The 24-hour urine collection:

gold standard or historical practice? Am J Obstet Gynecol 2008; 199:625.e1.

• La evaluación de la función renal con una depuración de creatinina en orina de 24 horas es incómodo para la paciente y de una precisión cuestionable durante el embarazo.

• Esto se debe a que puede haber un exceso o déficit de la orina de 24 horas recolectada en las muestras de mujeres embarazadas.

41

ESTIMACIÓN DE LA TFG

• Esto puede deberse a la estasis urinaria producto de la dilatación del tracto urinario inferior. Varios cientos de mililitros de orina pueden ser retenidos en los uréteres dilatados, lo que se traduce en un retraso entre la recolección de la orina y la formación de esta, obteniendo resultados no confiables.

42

CAMBIOS METABOLICOS ASOCIADOS A LA FUNCIÓN RENAL

43

HIPONATREMIA LEVE

• La osmolaridad del plasma en el embarazo normal cae hasta un nuevo punto de homeostasis de 270 mosmol/Kg con un descenso proporcional del sodio plasmatico de 4 a 5 meq/L por debajo de los normales para una mujer no embarazada.

44

HIPONATREMIA LEVE

• Las respuestas fisiologicas a los cambios por encima y por debajo de este nuevo valor de osmolaridad siguen intactas.

• El nuevo punto de osmolaridad se atribuye al aumento del volumen causado por un estimulo hemodinamico (la vasodilatación arterial sistémica) que promueve la liberación de ADH y la sensación de sed.

45

HIPONATREMIA LEVE

• Hay evidencia que la hiponatremia del embarazo esta mediada por factores hormonales.

• La caída en la concentración de sodio plasmatico durante el embarazo se correlaciona estrechamente con una mayor producción de ßhCG y Relaxina. El mecanismo no esta del todo claro.

46

HIPONATREMIA LEVE

• Los intentos por corregir la hiponatremia fisiológica del embarazo son innecesarios e ineficaces ya que el cambio es leve y asintomático en estas pacientes.

• La concentración de sodio vuelve a sus valores normales dentro de uno o dos meses postparto.

47

AUMENTO EN LA EXCRESIÓN DE PROTEINAS

• La excreción urinaria de proteínas se eleva en el embarazo de 100mg/día a 180-200mg/día en el tercer trimestre.

• En una muestra de orina concentrada puede marcar positivo para la pruebas de proteínas en orina sin que esto se traduzca a una patología en la paciente.

• Hay que valorar los resultados en las mujeres con enfermedad renal preexistente.

48

ALCALOSIS RESPIRATORIA CRONICA

• La alcalosis respiratoria del embarazo tiene una compensación renal.

• La ventilación minuto se eleva temprano en el embarazo y continua aumentando hasta el final de la gestación, lo que lleva a una modesta caída del pCO2 y alcalosis respiratoria leve.

• Estos cambios se deben a estimulación directa de la progesterona sobre los centros respiratorios normales.

49

ALCALOSIS RESPIRATORIA CRONICA

• El aumento de la ventilación minuto permite mantener una pO2 de normal a alta para satisfacer las demandas del consumo de oxigeno de un 20 a 33% sobre los valores normales de las no embarazadas.

• Y el riñón aumenta su excreción de bicarbonato para compensar este cambio respiratorio.

50

Hipouricemia

• Los valores sericos de ácido úrico disminuyen desde el inicio del embarazo debido a un aumento de la TFG, alcanzando un nadir de 2 a 3 md/dL a las 22-24 semanas.

• Después de estas semanas el acido urico comienza a elevarse hasta alcanzar niveles normales al final del embarazo y esto se atribuye a un aumento de la absorción tubular renal de urato.

51

Disminución del Anion Gap

• Por razones que aun no se comprenden bien parece que hay una pequeña reducción en el anion gap durante el embarazo. (8.5-10.7)

• Esto se manifiesta desde el incio del embarazo y vuelve a su normalidad en el postparto.

52

Deterioro de la función tubular

• El embarazo se asocia con una reducción en la reabsorción fraccional de glucosa y aminoacidos, lo que resulta en mayores tasas de excresión urinaria. Así las pacientes embarazadas pueden presentar glucosuria y aminoaciduria en ausencia de hiperglicemia o enfermedad renal.

53

POLIURIA Y DIABETES INSIPIDA

• Aunque la frecuencia urinaria debido a los cambios del tracto urinario inferior es común en el embarazo, la poliuria verdadera que se define como producción de orina superior a 3L/día no ocurre en el embarazo normal.

• La DI transitoria del embarazo es poco frecuente pero es una causa de poliuria patológica.

54

DIABETES INSIPIDA

• La ADH aumenta la reabsorción renal de agua y disminuye la producción de orina.

• Este efecto esta mediado por la activación del receptor V2 en los túbulos colectores renales, resultando en una mayor reabsorción renal de agua y formación de orina concentrada.

55

DIABETES INSIPIDA

• Entre la 8va y las 20 semanas del embarazo el aclaramiento metabólico de la ADH aumenta de cuatro a seis veces debido a un aumento en una hormona producida por la placenta llamada vasopresinasa.

• La actividad enzimática sigue aumentando, alcanzando un máximo en el tercer trimestre y cae a niveles indetectables de dos a cuatro semanas postparto.

56

DIABETES INSIPIDA

• En la mayoría de las mujeres embarazadas, las concentraciones plasmáticas de ADH permanecen en rango normal a pesar del aclaramiento metabólico, debido a un incremento compensatorio en la producción de ADH por la glándula pituitaria.

• Como resultado la poliuria no debería estar presente en el embarazo.

57

DIABETES INSIPIDA

• Un pequeño número de mujeres embarazadas desarrolla una DI transitoria que casi siempre esta subdiagnosticada porque a menudo consideramos la poliuria normal durante el embarazo.

• La posibilidad de este trastorno se debe considerar en mujeres con polidipsia y poliuria intensa en el tercer trimestre.

58

DIABETES INSIPIDA

• El diagnostico se apoya en los resultados de un sodio en plasma de normal – aumentado, considerando que el sodio deber ser aproximadamente 5 meq/L menor que los valores normales para una no embarazada + una osmolalidad de orina sumamente baja es decir inferior a los del plasma.

59

DIABETES INSIPIDA

• Puede existir hipernatremia si la ingesta de agua esta limitada como ocurre en el periodo periparto y si no es reconocida y tratada, la hipernatremia puede resultar en graves consecuencias neurológicas para la madre y el producto.

• En este caso es necesario corregir el deficit de agua corporal y la concentración de sodio no debe caer a más de 12meq/L /dia para no ocasionar un edema cerebral por la rapida disminución de la osmolaridad serica.

60

DIABETES INSIPIDA

• Se a observado que las mujeres que desarrollan una DI transitoria del embarazo tienen mayores concentraciones plasmáticas de vasopresinasa.

• Mujeres con gestaciones múltiples presentan poliuria por el hecho de tener mayor volumen placentario y niveles sericos de vasopresinasa aumentados.

• La DI causada por vasopresinasa resuelve inmediatamente en el postparto y no ocurre necesariamente en las gestaciones subsecuentes.

61

DIABETES INSIPIDA

• El manejo de la DI es con desmopresina 5-20 mcg intranasales o 2-5 mcg subcutaneos cada 12 horas.

• La desmopresina es un analogo de la ADH resistente a la degradación de la vasopresinasa.

• No se han reportado efectos adversos maternos o fetales por el uso de desmopresina.

• Se recomienda restringir la ingesta de liquidos a 1000 cc por día durante el uso de desmopresina con el fin de evitar una hiponatremia iatrogenica.

62

RESUMEN

63

ALTERACION CAMBIO RELEVANCIA CLINICA

Aumento del tamaño Renal Alrededor de 1 cm mayor en radiografía

Su disminución postparto no se debe confundir con una pérdida de parénquima

Dilatación de Pelvis, Cálices y Ureteres

En USG o PIV asemeja una hidronefrosis, más acentuada del lado derecho

No confundir con uropatía obstructiva. IVU puede terminar en pielonefritis.

Incremento de la Hemodinámia renal

TFG y FPR se incrementan alrededor de un 50%

Hay dism. De Creat y BUN. Hay aumento en la excreciuón de proteínas, aa y glucosa

Cambios en el metabolismo ácido-base

Dism. Del umbral renal del HCO3. La progesterona estimula el centro respiratorio

Normalmente habrá una dism de 4-5 Meq/L y 10 mmHg en HCO3 y pCO2

Manejo renal del agua Osmorregulación alterada: Liberación del umbral osmótico para VP y disminución de la sed. Aumenta la cantidad de hormona disponible

Osm sérica disminuye. El aumento del metabolismo de VP durante el embarazo puede producir una diabetes insípida transitoria

64

Parámetro Valor Normal en el embarazo

Creatinina 0.5 mg/dL

N de U 9.0 mg/dL

TFG Aumenta 40%–65% del valor basal

Excreción de creatinina Aumenta 25% del valor basal

Acido Úrico 2.0–3.0 mg/dL

Excreción urinaria de proteínas <300 mg/24 h

Excreción urinaria de albúmina <20 mg/24 h

Retención de Na 900–950 mmol

Osmolalidad plasmática Disminuye 10 mOsm/kg H2O

Pco2 Disminuye 10 mm Hg del valor basal

Bicarbonato sérico 18–20 mEq/L

Excreción urinaria de glucosa Variable

65

BIBLIOGRAFÍA

• Thadhani, Ravi; Maynard, Sharon. Fisiología Renal y del Tracto Urinario en el embarazo. Octubre 2012. Publicado en Uptodate 2013.

• Cunningham, Gary. Fisiología del Embarazo. Obstetricia de Williams, 22º Edición. McGraw Hill. México. 2006.