Ana noche diapo de fisiopat

TRABAJO DE FISIOPATOLOGÍA TEMA: INMUNIDADALUMNO: FREDDY ORTIZGRUPO :3

INMUNIDAD es la capacidad del organismo para defender de sustancias extrañas o agentes nocivos.

Para explicar mejor el sistema inmunitario hablaremos de distintos mecanismos, pero tendremos bien

presente que actúa como una unidad compleja relacionada con todo el organismo. Distinguiremos

básicamente: innata o inespecífica y adaptada o específicaas

INMUNILOGIA - MECANISMOS DE DEFENSA HUMANA

Es el conjunto de mecanismos defensivos mediante los cuales los seres vivos se protegen de la agresión de los microorganismos, el organismo puede distinguir las moléculas propias para aceptarlas y las extrañas para rechazarlas:

Barreras naturales: factor genético, piel y mucosas, hormonal temperatura

Mecanismos inmunes: Fagocitosis , inflamación.

Mecanismos específicos: linfocitos Sistemas complementarios:

coagulación, fibrinolisis, interferones.

INMUNIDAD – MECANISMOS DE BARRERA

- Barrera protectora cutánea. - Secreciones de glándulas sebáceas y

sudorípara o manto ácido. - Lisozima lacrimal. - Mucosidades respiratorias, vaginales, etc. - Jugo gástrico. - Flora intestinal y vaginal. - Glóbulos blancos o

fagocitos, neutrófilos, monocitos y macrófagos, que son atraídos por

Quimiotaxis.

- Leucocitos o células HK, activadas por el interferón, destruyen las células infectadas por virus.

- Sistema del complemento: unas veinte proteínas séricas con varias funciones:

a. activarse y destruir directamente algunas bacterias rompiendo su pared.

b. atraer a los fagocitos.

c. opzonización: se unen a la pared bacteriana para que los fagocitos reconozcan mejor a las bacterias y las destruyan

La RESPUESTA INMUNITARIA CELULAR

La acción comienza con las células presentadoras de antígenos en la piel; en ocasiones serán las células de Langerhans, en otros lugares serán macrófagos. Cogen el antígeno y lo presentan a los linfocitos T4, segregando una sustancia, la Inter leucina-1, que estimula la actividad de estos linfocitos específicos contra el antígeno en cuestión, algunos linfocitos T4 activados, llamados linfocitos T4 cooperadores, segregan Inter leucina 2 que estimula el crecimiento de linfocitos que disponen en su superficie de receptores para combinarse con el antígeno en cuestión.

Otro tipo de linfocitos T son los citotóxicos, que pueden ser linfocitos T4 o T8. Su principal función es actuar contra células propias que han sido infectadas por virus o células cancerosas. Para destruirlas utilizan varios mecanismos algunos de ellos desconocidos.

a) Unos mecanismos de respuesta inmunitaria se producen uniéndose el linfocito a la célula portadora de antígeno o alterada (célula diana), liberando poro perforinasque agujerean la membrana, de modo que ésta se hincha y salta.

b) Otro mecanismo es la apoptosis, en ésta se activan las endonucleasas que fragmentan el ADN celular, alterando su actividad metabólica (este mecanismo se considera inducido por el genp54).

* También los linfocitos T cooperadores segregan linfocinas como:

- El factor de activación de los macrófagos.

- Factores de crecimiento y diferenciación de los linfocitos B, que dan lugar a la

respuesta humoral.

RESPUESTA HUMORAL

se basa en la activación de los linfocitos B que transformados en células plasmáticas producen moléculas proteicas llamadas anticuerpos. Desde la primera época de vida cada linfocito B se prepara para actuar contra un antígeno específico. Otros linfocitos B se convierten en células memoria para un determinado anticuerpo que buscará su antígeno correspondiente.

ANTICUERPOS

Son sustancias proteicas elaboradas por los linfocitos B. Se llaman también inmunoglobulinas y gammaglobulinas.

IgG es la más abundante: 70%; Representa el anticuerpo principal de la respuesta inmunitaria secundaria, es la única que atraviesa la barrera placentaria.

IgM representa el 10% del total, es la más grande y compleja. Se encuentra en el espacio intravascular, predomina ante microorganismos infecciosos antigénicamente complejos.

IgA, el 15% del total. Es el principal anticuerpo de las

secreciones seromucosas: saliva, secreción traqueo bronquial, calostro, leche materna, secreciones genitourinarias.

IgD, 1% del total, adosada a la membrana de linfocitos B circulantes. Interviene en el proceso de diferenciación linfocítica desencadenado por los antígenos.

IgE. Se denomina Reagina, es la más escasa. Desencadena la reacción inmune a parásitos, pero también está presente en procesos de hipersensibilidad inmediata como la rinitis o dermatitis atópica.

FUNCION DE LOS ANTICUERPOS

- Unirse al antígeno antibiotopo correspondiente. Algunos microorganismos tienen varios

antígenos.

- A veces, sólo con unirse anula la acción microbiana.

- Otras veces no perjudican al germen, pero otra parte del anticuerpo puede:

- Estimular la reacción del sistema del complemento.

- Estimular a los macrófagos.

La IgE adosada a los mastocitos, al unirse al antígeno, provocan la liberación de sustancias

enzimáticas (De granulación de los basófilos) cuya finalidad es destruir al antígeno, aumentar la

circulación en la zona y propiciar que lleguen células defensivas. J. Benveniste demostró que esta

de granulación la pueden propiciar diluciones homeopáticas del antígeno.

INMUNIDAD ACTIVA

Es aquella que se desarrolla durante el curso de la enfermedad infecciosa, varias células del sistema especifico de la inmunidad aprenden procesos que les permitirán, ante ulteriores ataques por el mismo germen , evitar que se presente la enfermedad, bien sea por producción de anticuerpos o por células que actúan directamente al agente agresor

INMUNIDAD PASIVA

Es la transferencia de inmunidad activa, en forma de anticuerpos, de un individuo a otro. La inmunidad pasiva puede ocurrir de manera natural, cuando los anticuerpos maternos son transferidos al feto a través de la placenta, y también puede ser provocada artificialmente, cuando altos niveles de anticuerpos humanos (o de caballo) específicos para un patógeno o toxina son transferidos a individuos no inmunes. La inmunización pasiva se usa cuando hay un alto riesgo de infección y tiempo insuficiente para que el cuerpo desarrolle su propia respuesta inmune, o para reducir los síntomas de enfermedades crónicas o inmunosupresivas. La inmunidad pasiva proporciona protección inmediata, pero el cuerpo no desarrolla memoria, por tanto el paciente tiene el riesgo de ser infectado por el mismo patógeno posteriormente.

INMUNIDAD PASIVA - Adquirida

Es el proceso de defensa que se logra contar determinado agente patógeno especifico mediante el empleo de anticuerpos protectores. A si se logra controlar la infección sin que el sistema inmune haya tenido contacto previamente con el agente patógeno. EN 1895 uno de los primeros frascos de antitoxina contra la difteria

PATOGENIA DE LA INFECCION

Tales mecanismos de defensas incluyen sitios específicos que funcionan a nivel tisular y así mismo componentes que circulan con libertad en la totalidad de cuerpo en la sangre y la linfa.

Un proceso que se inicia inmediatamente después que se introduce el microbio en un área estéril del cuerpo es la alteración de uno o mas componentes de estas defensas puede tener un efecto negativo en la resistencia a la infección (mediante inmunodepresores en enfermedades crónicas o quemaduras)

La penetración del microbio es impedida por varias barreras que poseen una superficie epitelial o mucosa que secretan sustancias que limitan la proliferación y previenen la invasión microbiana

BARRERAS PIEL

VIA RESPIRATORIA

VIAS UROGENITALES Y BILIARES

TUBO DIGESTIVO

La barrera física mas extensa donde se alojan sus propios microorganismos aerobios grampositivos que pertenecen a:

Streptococcus

Corynebacterium poco agresivos Propionibacterium enterococcus faecalis y faecium

Echerichia coli Enterobacteriaeceae Candida albicans

Staphylococcus

Cocáceas son gramnegativasLas enfermedades de la piel (eccema y dermatitis), se

acompañan del crecimiento excesivo de los microorganismos comensales.

PIEL

Boca y faringe

ANAEROBIOS : Melaninogenicus Posobacterium Actinomices Veillonela Vibrio Espiroquetas

GERMENES FACULTATIVOS: Corynebacterium Neisseria Hemophyllus Diplococcus Pneumoniae

VIAS RESPIRATORIAS

Bajo circunstancias normales, facilitad la esterilidad de los bronquios dístales y los alvéolos. En las vías respiratoria superiores, el moco de estas atrapa las partículas grandes, incluidos los microbios.

Mientras que las células ciliadas lleva este moco a las vías respiratorias superiores y a la bucofaríngea para ser eliminadas mediante la tos.

Los microorganismos mas pequeños que llegan hasta la vía respiratoria inferior se eliminan mediante macrófagos alveolares pulmonares.

Cualquier proceso que disminuya estas defensas pueden provocar patologías como bronquitis y neumonía

VIAS UROGENITALES Y VAGINA

En la vagina predominan los anaerobios

Lactobacillus

Clostridium welchi

Bifidobacterium

Y bacteroides frágiles como:

Hemophilus vaginales

Escherichia coli

Proteus

Tanto las vías respiratoria dístales, la vía urogenital, y biliares ( conductos pancreáticos), carecen de una microflora residente en personas sanas, solo es posible que hayan si se afectan alguna de estas barreras por alguna enfermedad como: afecciones malignas, inflamación, cálculos , cuerpos extraños. O se introduzcan microorganismos a partir de fuentes externas como: catéter urinario aspiración pulmonar.

TUBO DIGESTIVOParecería que el tubo digestivo estuviese lleno de microorganismos pero no es así, esto se debe a que luego de ingerirse los microbios se destruyen el jugo gástrico del estomago, durante la fase inicial de la digestión. Por lo consiguiente la mucosa gástrica contiene pocos microorganismos que solo aumentan su población en presencia de medicamentos o estados patológicos que reduzcan la acidez gástrica, pasando así al intestino delgado produciendo proliferación de bacterias:

Bacteroides fragilis, distasonis y thetaiotaomicrom

Bifidobacterium

Clostridium (aumenta en obstrucción. Yeyunoileon

Eubacterium

Fusobacterium

Lactobacillus

Y especies Peptostreptococcus.

Echerichia coli

Enterococcus faecallis y faecium

Candidas albicans

Otros patógenos entéricos inducen a infecciones intraabdominal en perforaciones como:

Salmonella

Shigella

Vibrio

Defensa del huéspedPrimera línea de defensa

Una vez que penetra el microbio en un compartimento (cavidad pleural o peritoneal) o tejido del cuerpo estéril comienzan actuar los mecanismos de defensa

1.- las barreras físicas del tejido mismo y las capacidad de algunas proteínas como la lactoferrina y la transferrina para secuestrar hierro que es el factor de crecimiento microbiano, además el fibrinógeno del liquido inflamatorio tiene la capacidad de atrapar gran numero de microbios durante el proceso que se polimeriza en fibrina, que en la cavidad peritoneal no favorece ya que contribuye a la formación de abscesos intraabdominales. Por lo cual la cavidad peritoneal tiene como defensas para aislar las infecciones al epiplón (guardián de abdomen )y mecanismos diafragmáticos e íleo intestinal.

2.- De inmediato aparece la línea de defensa del huésped dos macrófagos residentes y concentraciones bajas de proteínas del complemento, inmunoglobulinas (anticuerpos). Estos macrófagos secretan una gran variedad de sustancia que regulan los componentes celulares de la reacción en respuesta del huésped, aumentando la síntesis de citocinas por macrófagos y ocurre la secreción de factor de necrosis tumoral alfa, interleucinas e interferón gamma. Al mismo tiempo se inicial una respuesta contrareguladora q consisten en proteínas de unión, antagonistas del receptor de citocinas y citocinas antiinflamatorias

La interacción del microbio con la primera línea de defensa del huésped conduce a la opzonización, fagocitosis, y destrucción microbianas extracelular,(COMPLEJO DE ATAQUE DE MEMBRANA)

De inmediato se activa las vías de complemento común y alternativas del contacto directo con el microbio a través de la unión de ellos IgM – IgG, que conducen a la liberación de fragmentos proteicos ayudando a las destrucción y fagocitosis microbiana..

3.- luego la liberación de sustancias que atraen leucocitos polimorfonucleares en la circulación ayudando al ingreso adicional de liquido inflamatorio en el área de la infección incipiente, esto se dura entre otras y días

Magnitud de la respuesta inmunitaria y el resultado final se relaciona con varios factores

a.-) Numero inicial de microbios.

b.-) Índice de proliferación bacteriana

c.-) virulencia microbiana.

d.-) Potencia de las defensas del

HUESPED

ENFERMEDADES AUTOINMUNES

Son aquéllas producidas por alteraciones del sistema que desencadenan una respuesta errónea,

elaborando anticuerpos capaces de atacar estructuras del propio organismo

Se proponen varias causas sobre su mecanismo de producción:

Alteración de la tolerancia de la capacidad de reconocer sustancias propias o extrañas como no

agresivas para el organismo y no desencadenar producción de anticuerpos contra ellas. Esta capacidad

es adquirida y específica, no es innata, sino que se desarrolla a lo largo de la vida, sobre todo los dos

primeros años de vida y en el periodo fetal. En la época fetal, de la médula ósea y el timo partirá la

información de eliminar o inactivar aquellos linfocitos con capacidad para reaccionar contra antígenos

del propio cuerpo. También se desarrollarán los linfocitos T8 supresores, encargados de que no se

desarrolle una respuesta contra estos antígenos. Este desarrollo se va a dar en el niño sobre todo en los

dos primeros años, pero también hasta la pubertad

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