Akut Miyokardiyal İnfarktüs ve Stabil Olmayan Anjina Dr. Salim...

AKUT KORONER SENDROMLAR

Akut Miyokardiyal İnfarktüs ve Stabil Olmayan Anjina

Dr. Salim SATAR

Ç.Ü.T.F Acil Tıp AD.

•İskemik kalp hastalığından dolayı 500.000 ölüm…

•Yılda 5 milyon acil başvurusu

•Başvuruların %15’i MI, %25-30’ u stabil olmayan anjina

Braunwald E., et al. Unstable angina: Diagnosis and management. Clinical

practice guideline No. 10 (Amended). AHCPR pubication No. 94-0602.

Rockville, MD, Agency for Healthcare Policy and Research and The National

Health, Lung and Blood Institute, Public Health Service, US. Department of

Health and Human Services, 1994.

Herhangi bir fizik aktivite ile ağrı olur. Ağrı bazen dinlenirken dahi olabilir.

IV

Günlük fizik aktivite ağrı nedeniyle belirgin kısıtlanmıştır. Ağrı200-250 m. yürümekle veya bir kat çıkmakla olur.

III

Günlük fizik aktivite ağrı nedeniyle az da olsa kısıtlanmıştır. Yemek sonrası yürüme, soğuk, stres, tırmanma ile ağrı oluşur.

II

Ağrı uzamış egzersiz sonrası ani oluşur ve günlük fizik aktivite sonrası ağrı yoktur

I

Sınıf

Kanada Kardiyovasküler Cemiyeti Anjina Sınıflandırması

Daha önce varolan anjinadan daha uzun süren, daha şiddetli, ve en az CCSC I –III olan ağrılardır.

Artan Anjina

Son iki ay içerisinde ve en az CCSC III olan ağrılardır.Yeni Anjina

Son bir hafta içinde istirahatta oluşan ve genellikle >20 dk. süren ağrılardır.İstirahat Anjinası

Stabil olmayan Stabil olmayan AnjinanAnjinanıınn Temel Temel ÖÖzelliklerizellikleri

Yüksek Risk

•İstirahatta uzamış, halen devam eden göğüs ağrısı (>20 dk.)

•Olası iskemi ile ilişkili pulmoner ödem

•Dinamik ST değişiklikleri ile birlikte istirahatta ağrı (≥1 mm.)

•Ral veya yeni S3 ile birlikte ağrı

•Hipotansiyon ile birlikte ağrı

Stabil Olmayan Stabil Olmayan AnjinaAnjina PektorisliPektorisli Hastalarda KHastalarda Kıısa Dsa Döönem Mortalite veya nem Mortalite veya ÖÖllüümcmcüül Olmayan MI l Olmayan MI İİççin Risk Dein Risk Değğerlendirmesierlendirmesi

Stabil Olmayan Stabil Olmayan AnjinaAnjina PektorisliPektorisli Hastalarda KHastalarda Kıısa Dsa Döönem Mortalite veya nem Mortalite veya ÖÖllüümcmcüül Olmayan MI l Olmayan MI İİççin Risk Dein Risk Değğerlendirmesierlendirmesi

Orta Risk

•Uzamış (>20 dk.) fakat henüz geçmiş göğüs ağrısı ile birlikte yüksek riskli KAH olasılığı•Noktürnal anjina•Sublingual nitrogliserinle çözülmeyen istirahatte gelen anjina•Dinamik ST-T değişiklikleri ile olan anjina•Son iki hafta içinde CCSC III veya IV anjina ile yüksek riskli KAH olasılığı•Birçok derivasyonda patolojik Q dalgaları veya ST, T değişiklikleri (≤1 mm.)•Yaş >65

Yüksek Riskİstirahatta uzamış, halen devam eden göğüs ağrısı (>20 dk.)•Olası iskemi ile ilişkili pulmoner ödem•Dinamik ST değişiklikleri ile birlikte istirahatta ağrı (≥1 mm.) •Ral veya yeni S3 ile birlikte ağrı•Hipotansiyon ile birlikte ağrı

Stabil Olmayan Stabil Olmayan AnjinaAnjina PektorisliPektorisli Hastalarda KHastalarda Kıısa Dsa Döönem Mortalite veya nem Mortalite veya ÖÖllüümcmcüül Olmayan MI l Olmayan MI İİççin Risk Dein Risk Değğerlendirmesierlendirmesi

Düşük Risk

•Anjinanın sıklığı, süresi ve şiddetinde artış

•Son iki hafta-iki ay içinde olan yeni anjina

•Düşük egzersizle provake olan ağrı

•Normal veya değişiklik olmayan EKG

Yüksek Riskİstirahatta uzamış, halen devam eden göğüs ağrısı (>20 dk.)•Olası iskemi ile ilişkili pulmoner ödem•Dinamik ST değişiklikleri ile birlikte istirahatta ağrı (≥1 mm.) •Ral veya yeni S3 ile birlikte ağrı•Hipotansiyon ile birlikte ağrı

Orta Risk•Uzamış (>20 dk.) fakat henüz geçmiş göğüs ağrısı ile birlikte yüksek riskli KAH olasılığı•Noktürnal anjina•Sublingual nitrogliserinle çözülmeyen istirahatte gelen anjina•Dinamik ST-T değişiklikleri ile olan anjina•Son iki hafta içinde CCSC III veya IV anjina ile yüksek riskli KAH olasılığı•Birçok derivasyonda patolojik Q dalgaları veya ST, T değişiklikleri (≤1 mm.)•Yaş >65

Akut koroner sendrom (AKS) terimi göğüs ağrısı, miyokardial iskemi

semptomları ile birlikte tanısal veya olası EKG değişiklikleri olan hastalar

için kullanılan bir terimdir.

•Seri EKG ve/veya enzim takipleri ile stabil olmayan anjina ve AMI ayrımı…

•Triaj, değerlendirme ve başlangıçtaki yönetim aynıdır.

Fizyopatoloji

•Stabil anjinada aterosklerotik plak rüptürü olmamıştır.

•AKS’de ise plak rüptüre olmuştur ve trombositten zengin trombus gelişimi vardır.

•Sonuçta, miyokardın oksijen arz ve talebine bağlı olarak hastada nekroz gelişmeyebilir

(stabil olmayan anjina) veya iskemi nekroz ile sonuçlanabilir (infarktüs).

Klinik

Öykü

•Göğüs ağrısı tipiktir.

•Hastaların %30’unda semptomlar atipik

•Kardiyak risk faktörleri olan hastalarda atipik semptomlar yol gösterici olabilir.

•Acilde kardiyak risk faktörleri KAH veya AMI için zayıf belirteçler!!!

•Sadece erkek hastalarda diyabet ve aile öyküsü belirteç olabilir!!!

Jayes RL., et al. Do patients coronary risk factors reports predict acute cardiac ischemia in theemergency department? A multicenter study. J Clin Epidemiol 1992; 45: 621Lee T., et al. Acute chest pain in the emergency room: Identification and the examination of lowlow risk patients. Arch Intern Med 1985; 145: 65

Klinik

Fizik Bakı

•Alternatif tanı kesin olmadığı sürece fizik bakı AKS ayırıcı tanısında yardımcı değildir.

•Nabız, tansiyon, diğer sistem bakıları….

•Anterior AMI’ da bradikardi kötü prognoz…

•Çok yüksek veya düşük kan basıncı kötü prognoz….

•S3 %15-20 hastada..

•S4 uzun süreli hipertansiyonu veya miyokardiyal disfonksiyonu olan hastada..

•Sistolik üfürüme dikkat!!! (papiller kas rüptürü, MVP, VSD)

Klinik

EKG

•12 derivasyonlu EKG KAH şüphesi olan tüm hastalara acile başvurusunun 10. dk..

•ST segment elevasyonu % 50 hastada…

•AMI olan % 1-5 hastanın başlangıç EKG’ si normal!!!!

•İnferior AMI’ da sağ EKG’ yi unutma!!!!!

•EKG damarları gösterebilir?

Klinik

Kardiyak Enzimler

•Tanısal olmayan EKG’ ler de faydalı olabilir.

•Ayırıcı tanı için seri ölçümler yapılmalıdır!!!

•Düşük serum troponin düzeyleri stabil olmayan anjinalarda % 50 hastada…

•Düşük serum troponin düzeylerinin yükselmesi bağımsız risk faktörü!!!!-Kardiyak komplikasyonlar (30 gün) -Kısa dönem mortalite (Bir yıl)

83-9690-10013932TroponinTroponin II

9149417218MyoglobulinMyoglobulin

Seri Takip

96791162514CK MBCK MB

85939043TroponinTroponin TT

Özgünlük (%)

Duyarlılık (%)

Hasta SayısıÇalışma Sayısı

Enzim

8789127710MyoglobulinMyoglobulin

933911494TroponinTroponin II

933913486TroponinTroponin TT

9737642519CK MBCK MB

Başvuruda

Kardiyak Enzimlerin AMI Tanısındaki Etkinlikleri

Lau J., et al. Diagnosing acute cardiac ischemia in the emergency department: A systematic reviewof the accuracy and clinical effect of current technologies Ann Emerg Med 2001; 37: 453

Klinik

Kardiyak görüntüleme

•EKO

•Nükleer sintigrafi

•Sestamibi görüntüleme

Komplikasyonlar

Aritmiler ve ileti bozuklukları

•Koroner yoğun bakımda yatan hastaların %72-100’ ünde

•Aritmi sebebi ventriküler fonksiyona bağlı

•Yeni sağ dal bloğu % 2 hastada

•Yeni sol dal bloğu % 5 hastada

Komplikasyonlar

Kalp yetmezliği

•Hastaların % 15-20’ sinde kalp yetmezliği…

•Hemodinamiğine göre veya kliniğine göre sınıflandırma….

•BNP: yüksek seviyeler 30 günlük mortalite işareti

Komplikasyonlar

Mekanik komplikasyonlar

•Papiller kas rüptürü

•İnterventriküler septum rüptürü

•Ventrikül duvar rüptürü

-Perikardit

-Sağ ventrikül infarktüsü

-Pulmoner emboli

-Sol ventrikülde trombus oluşumu

-Venöz tromboz

-Arteriyel emboli

-Postinfarktüs anjina

Komplikasyonlar

Sonuçlandırma

•Bilinen KAH’ ı olmayan ancak AMI olabilecek tüm hastalar KAH olasılık riskine

göre değerlendirilmelidir.

•Yüksek olasılık grubunda olan hastalar koroner yoğun bakımda izlenmelidir.

•Orta ve düşük olasılık grubunda olan hastalar monitörlü bir odada izlenmelidir.

Tedavi

AKS’u olan hastalarda tedavi semptomların süresine,

kardiyak öyküye, fizik bakı bulgularına ve başlangıç

EKG’ye göre planlanır!!!

Tedavi

AKS olabilecek tüm hastalara nazal kanülle 2-4 L/dk. Oksijen ver!!

Tedavi

Reperfüzyon-Mekanik

-Farmakolojik

•Farmakolojik reperfüzyon fibrinolitikler ile ama zamanında!!!

•Bir saatlik gecikme saat başına binde 1.6 hastanın yaşamına mal olabiliyor.

•Door to needle time is 30 minutes !!!!!

Tedavi

•Fibrinolitik ajanlar, trombüse doğrudan veya plazminojen aktivatörü gibi dolaylı

olarak etki ederler.

•Plasminojen aktif olmayan bir proteolitik enzimdir ve doğrudan fibrine

bağlanarak fibrin-plasminojen kompleksini oluşturur.

•Bu kompleks plazminojeni aktive eder ve fibrin proteolizi başlar.

•En katastrofik komplikasyonu intrakraniyal kanamadır.

•>65 yaş

•Düşük vucut ağırlığı <70 kg.

•Başvuru anında hipertansiyon

Tedavi

Fibrinolitik ajanlar:

•Streptokinaz

•Alteplaz

•Reteplaz

•Tenekteplaz

•Hastaların % 40-50’sinde koroner akımını tam olarak sağlamıyor.

•Yıktığı fibrin trombini açığa çıkarıyor.

AMI’da Fibrinolitik Tedavi Kontrendikasyonları

Mutlak Kontrendikasyonlar

•Herhangi bir dönemde geçirilmiş hemorajik inme

•Son bir yıl içinde geçirilmiş inme

•Bilinen intrakraniyal neoplazm

•Aktif internal kanama

•Aort diseksiyonu ve perikardit şüphesi

AMI’da Fibrinolitik Tedavi Kontrendikasyonları

Kısmi Kontrendikasyonlar

•Ciddi yüksek kan basıncı (>180/100 mmHg)

•Ciddi, kontrol edilmeyen hipertansiyon öyküsü

•Son bir yıldan daha uzun süre önce geçirilmiş inme öyküsü

•Halen devam eden antikoagülan kullanımı (INR>2-3)

•Bilinen kanama diyatezi öyküsü

•Son iki hafta içinde geçirilmiş travma

•Uzamış KPR (>10 dk.)

•Son bir ay içerisinde geçirilmiş büyük cerrahi

•Yakın dönemde geçirilmiş iç kanama (2-4 hafta)

•Kompresyon yapılamayan venöz girişimler (Subklaviyan veya internal juguler girişim)

•Gebelik

•Aktif peptik ülser

•Daha önce streptokinaz alanlar tekrar streptokinaz alamaz

•Kanama riskini arttıran ilaç kullanım öyküsü

Tedavi

Antitrombosit ilaçlar

•Glikoprotein IIb/IIIa inhibitörleri-Absiksimab-Eptifibatid-Tirofiban

•Aspirin-Tek başına mortaliteyi %23 azaltıyor.-Mümkün olan en kısa sürede çiğnetmek gerekli-Streptokinazla birlikte kullanılırsa mortaliteyi % 43 azaltmakta-En düşük dozu 160 mg olmalı

•Adenozin difosfat reseptör antagonistleri-Tiklopidin-Klopidogrel

Tedavi

Antitrombinler

•Heparin

-Özgün antitrombin ajan

-Antitrombin III ile birleşerek trombini ve faktör X’u inaktive ediyor.

-Aspirin ile kombinasyonu mortaliteyi % 53 azaltmakta

•Düşük moleküler ağırlıklı heparin

•Trombin inhibitörleri

-Hirudin

-Bivaluridin

Tedavi

İnfarkt alanının sınırlandırılmasıNitratlar

-Arterler, arteriyoller ve venlerdeki düz kaslar üzerine etkili

-Pulmoner kama basıncı, sistemik arteriyel basınç ve sol ventrikül end

diyastolik ve end sistolik basınçları üzerine etkili

-Koroner vasküler yatak üzerine doğrudan etkili

-Doz ayarlaması kan basıncına göre yapılmalı

-AMI olan hastalara verilmeli 24-48 saat boyunca verilmeli

-İnferior MI’ da dikkat!!!

Tedavi

İnfarkt alanının sınırlandırılmasıBeta blokerler

-Antiaritmik, antihipertansif ve antiiskemik etkileri var-Miyokardın oksijen ihtiyacını azaltıyor-İnfarktüs sonrası 12. saatte başlanmalı-Rekürren iskemisi ve taşiaritmisi olanlara mutlaka verilmeli

Kontrendikasyonları:*Nabız <60/dk.*Sistolik kan basıncı<100 mmHg*Ciddi sol ventrikül yetmezliği*Periferik hipoperfüzyon bulguları*PR aralığı>0.24 sn.*II. veya III. derece AV blok *KOAH*Astım öyküsü*Ciddi periferik vasküler hastalık*İnsülin bağımlı diyabet

Tedavi

İnfarkt alanının sınırlandırılması

-Anjiotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri

*Sol ventrikül disfonksiyonu ve dilatasyonunu azaltarak konjestif kalp

yetmezliği gelişimini yavaşlatıyorlar.

*İlk 24 saat içinde başlanmalı

*Kontrendikasyonları:

-Hipotansiyon

-Renal arter stenozu

-Böbrek yetmezliği

-Daha önce kullanıma bağlı öksürük ve anjio ödem

-Magnezyum?

-Kalsiyum kanal blokerleri???????????

Tedavi

İnfarkt alanının sınırlandırılması

Morfin

-2-5 mg. Olarak intravenöz yapılır.

-Bronkodilatasyon ve sedasyon yapıcı etkisi vardır.

-Hipotansif hastalarda dikkat!!!!

Öykü, Fizik Bakı, EKG

ST segment elevasyonlu AMIyeya yeni gelişen LBBB

AspirinNitrogliserin

MorfinBeta bloker

Heparin(veya enoksoparin)

Acil PKG(glikoprotein IIb/IIIa

kullanın)Fibrinolitik Tedavi

Tanı yok veya iskemik EKG(ST elevasyonu yok)

AspirinNitrogliserin

MorfinBeta blokerEnoksoparin

(veya Heparin)

Erken girişim(Eğer PKG yapılacaksaglikoprotein IIb/IIIa

kullanın)

Tıbbi tedavi(Glikoprotein IIb/IIIa

veya enoksoparinkullanabilirisiniz)

SORULAR??????