View
38
Download
0
Category
Preview:
Citation preview
Referat
DIAGNOSIS DAN PENATALAKSANAAN
GAGAL JANTUNG DIASTOLIK
Oleh :
Nopriansyah Darwin, S.Ked
04108705063
Dosen Pembimbing
dr. H. Syamsu Indra, SpPD, K-KV, FINASIM
DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT DALAM
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA
RUMAH SAKIT UMUM PUSAT DR. MOHAMMAD HOESIN
PALEMBANG
2011
BAB I
PENDAHULUAN
Gagal jantung bisa bermanifestasi sebagai gagal jantung sistolik akibat
disfungsi sistolik maupun gagal jantung diastolik akibat disfungsi diastolik.1
Pengetahun tentang gagal jantung diastolik akhir-akhir ini meningkat sebagai
suatu masalah klinis epidemiologis yang sedang berkembang. Sepertiga sampai
setengah dari penderita yang masuk rumah sakit dengan sindroma gagal jantung
yakni adanya bendungan sistemik dan bendungan paru mempunyai fungsi sistolik
yang normal atau hampir normal. Gagal jantung diastolik kerapkali bersama sama
dengan adanya hipertensi sistemik yang kurang terkontrol. Faktor-faktor yang
berkontribusi merubah fungsi diastolik ventrikel kiri antara lain adalah fibrosis
miokard, hipertrofi, iskemia dan peningkatan pascabeban.2,3
Pada penderita dengan gagal jantung bendungan pada populasi Framingham
study, ditemukan 51% dengan fraksi ejeksi sama atau lebih dari 0,50. 1,4 Tidak ada
data yang jelas tentang perbedaan prognosis, mortalitas jangka panjang maupun
rawat inap berulang antara penderita dengan gagal jantung sistolik dan gagal
jantung diastolik. 4 Mortalitas gagal jantung diastolik berkisar 8-28% pertahun dan
populasi berkulit hitam lebih rentan dibanding kulit berwarna. Juga disebutkan
bahwa wanita lebih sering dibanding laki-laki terutama mereka yang berumur
lanjut.5
Penting diketahui bahwa disfungsi sistolik dan diastolik seringkali dijumpai
bersamaan dan timbulnya gagal jantung sistolik bisa mempengaruhi fungsi
diastolik. Penilaian terhadap struktur dan fungsi ventrikel kiri dengan
ekokardiografi sangat penting sebelum memulai terapi pada penderita dengan
gagal jantung oleh karena terapi terhadap disfungsi sistolik mungkin tidak efektif
atau bahkan kontraproduktif bila gejala gejala yang ditemukan disebabkan oleh
disfungsi diastolik.6
Gagal jantung diastolik terjadi akibat adanya resistensi abnormal terhadap
pengisian ventrikel, yang memerlukan peningkatan tekanan pengisian atrium kiri
untuk mencapai curah jantung yang mencukupi. Proses pengisian jantung
umumnya dan ventrikel kiri khususnya amat penting dipahami untuk menjelaskan
gejala dan tanda yang timbul akibat disfungsi diastolik ventrikel kiri.4
Disfungsi diastolik sulit dibedakan dari disfungsi sistolik bila hanya
berdasarkan pada keluhan penderita, pemeriksaan fisik, gambaran
elektrokardiogram dan foto thoraks, sehingga penegakan diagnosis disfungsi
diastolik merupakan suatu tantangan bagi para klinisi. Oleh karena itu sangat
diperlukan cara yang lebih tepat untuk menilai fungsi diastolik ventrikel kiri. Cara
noninvasif dengan ekokardiografi-Doppler, Doppler M-mode warna dan
pencitraan Doppler jaringan saat ini amat populer digunakan dalam pemeriksaan
fungsi diastolik ventrikel kiri.7
BAB II
GAGAL JANTUNG DIASTOLIK
A. Definisi
Gagal jantung diastolik adalah suatu sindrom klinis yang ditandai
dengan keluhan dan tanda gagal jantung (dyspnea on exertion, orthopnea,
paroxysmal nocturnal dyspnea, pulmonary edema, jugular venous distension,
rales, third or fourth heart sounds, edema perifer, kardiomegali) di mana
fungsi sistolik ventrikel kiri normal (efeksi fraksi >45%) dan jantung dalam
ukuran normal dengan fungsi diastolik yang abnormal.8,9,10
B. Epidemiologi dan Faktor Risiko
Dari beberapa studi menyebutkan prevalensi gagal jantung dengan
normal ejeksi fraksi 50-53%. Berdasarkan studi di Minnesota, 21 % dari
population memiliki mild diastilic dysfunction, 6,6 % moderate diastolic
dysfunction, 0,7 % severe diastolic dysfunction, dan 5,6 % memiliki moderate
dan severe diastolic dysfunction dengan normal ejeksi fraksi.11
Insidensi gagal jantung diastolik meningkat dengan pertambahan umur,
dan lebih banyak ditemukan pada wanita lansia. Mekanismenya masih belum
jelas,namun kekakuan vaskular dan sistolik & diastolik ventrikel kiri
meningkat secara dramatis sesuai pertambahan umur pada wanita dibanding
pada pria. 12, 13 Hipertensi dan penyakit jantung iskemik merupakan penyebab
tersering gagal jantung diastolik. Faktor risiko lain dari gagal jantung
diastolik antara lain, anemia, diabetes, obesitas, renal failure, dan arritmia
(seperti atrial fibrilasi dan AV blok).5,9,12
Hipertensi merupakan faktor risiko yang paling sering pada pasien
dengan gagal jantung diastolik, yaitu 70-90%. Peningkatan tekanan darah
yang kronis merupakan stimulus yang pening untuk remodeling struktur
jantung dan perubahan fungsi. Hipertropi ventrikel kiri meningkatkan
kekakuan vaskular dan sistolik ventrikel.12,14
Coronary Artery Disease atau myocardial ischemia merupakan salah
satu faktor risiko pada pasien gagal jantung dengan normal ejeksi fraksi.
Walaupun iskemia akut menyebabkan disfungsi diastolik, namun peran
coronary artery disease dan iskemia dalam kontribusinya terhadap disfungsi
diastolik kronis masih spekulatif. 13
Obesitas berhubungan dengan peningkatan risiko gagal jantung. Pada
umumnya, pasien gagal jantung dengan normal ejeksi fraksi lebih sering
obese dibandingkan dengan gagal jantung dengan penurunan ejeksi fraksi.
Prevalensi disfungsi diastolik meningkat pada pasien obese. Peningkatan
BMI adalah faktor risiko untuk hipertensi, DM, coronary artery diseasem dan
atrial fibrilation. Beberapa studi menggunakan tissue Dopler imaging atau
invasive LV pressure measurement melaporkan adanya hubungan antara
disfungsi diastolik, peningkatan filling pressure, dan obesitas.13,15,16
Diabetes Mellitus adalah faktor risiko yang poten untuk gagal jantung.
Prevalensi diabetes sama pada pasien dengan gagal jantung dengan
penurunan atau normal ejeksi fraksi.12
C. Patofisiologi
Diastole merupakan bagian dari siklus jantung yang dimulai dengan
penutupan katup aorta dan diakhiri dengan saat tekanan atrium kiri dan
ventrikel kiri sama besarnya. Secara konvensional, diastole dapat dibagi
menjadi 4 fase: isovolumetric relaxation, ditandai oleh penutupan katup aorta
sampai pembukaan katup mitral; early rapid ventricular filling, setelah
pembukaan katup mitral hingga katup mitral tertutup kembali. The rapid
filling phase dimuali saat katup mitrak terbuka ketika tekanan ventrikel kiri
turun dibawah tekanan atrium kiri. Tekanan ventrikel kiri berlanjut turun
karena relaxation dan elastic recoil. Darah dengan cepat masuk ke ventrikel
kiri selama early filling period dengan 70 % dari stroke volume diterima oleh
ventrikel kiri selamasatu per tiga diastole pertama ; diastasis(slow filling),
merupakan suatu periode aliran lambat selama middiastol, antara rapid filling
phase dan kontraksi atrium.; dan late rapid filling selama kontraksi atrial.
Pengisian diastolik tergantung pada 5 parameter yakni : denyut jantung,
volume cairan sirkulasi, anatomis jantung, relaksasi miokard aktif dan
hubungan tekanan-volume pasif.4, 8
Dengan demikian fungsi diastolik pada fase diastole ini adalah
kemampuan ventrikel kiri menerima sejumlah darah dari atrium kiri pada
tingkat tekanan rendah. Jadi bila ada gangguan fungsi diastolik ventrikel
maka akan terjadi kenaikan tekanan atrium kiri lebih tinggi pada late filling
diastole. Hal inilah yang dapat menerangkan manifestasi klinis seperti sesak
napas akibat peningkatan tekanan pengisian ventrikel atau sindroma
penurunan curah jantung yang disebabkan oleh keterbatasan pengisian
volume jantung atau keduanya.7,8
Secara luas isolated diastolic dysfunction dapat didefinisikan sebagai
gangguan relaksasi isovolumetrik ventrikular dan penurunan compliance
ventrikel kiri. Dengan disfungsi diastolik, jantung dapat memenuhi kebutuhan
metabolik tubuh baik saat istirahat atau selama bekerja, tetapi dengan
peningkatan tekanan pengisian. Transmisi tekanan akhir diastolik yang tinggi
ke sirkulasi pulmonal menyebabkan kongesti pulmonal. Dengan disfungsi
ringan, late filling meningkat sampai volume akhir diastolik ventrikel kembali
ke normal. Pada kasus yang berat, ventrikel menjadi kaku sehingga otot
atrium gagal mengkompensasi dan volume akhir diastolik tidak dapat
dinormalisasi dengan peningkatan tekanan pengisian. Proses ini mengurangi
stroke volume dan cardiac output, sehingga menyebabkan effort
intollerance.8
Hipertropi ventrikel kiri dan gangguan pengisian jantung sering
disebabkan oleh kekakuan ventrikel kiri atau sebab lain dari diastolic
dysfunction. Hipertensi sistemik atau penyakit katup jantung seperti mitral
regurgitation dapat ditemukan. 6
Patofisiologi Gagal Jantung Diastolik
tekanan overloadiskemia
Relaksasi abnormal dan kekakuan ↑
Pengisian awal abnormal
↑ tekanan pengisian ventrikel kiri
HipertropiMyocardial infarction
Reaksi abnormal Kekakuan ↑
↓ Toleransi aktivitas fisik dan tanda-tanda
gagal jantung
↑ tekanan paru-paru selama aktivitas fisik
Tekanan dan ukuran atrium kiri ↑
Fibrilasi atrium dan curah jantung ↓
↓ toleransi aktivitas fisik
Disfungsi Diastolik
Toleransi aktivitas fisik normal
Abnormalitas diastolik
Gagal Jantung diastolik
BAB III
DIAGNOSIS GAGAL JANTUNG DIASTOLIK
Gagal jantung dapat menyebabkan kelelahan, dyspnea on exertion,
paroxysmal nocturnal dyspnea, orthopnea, distensi vena jugularis, ronki,
takikardi, bunyi jantung tiga atau empat, hepatomegali dan edema. Kardiomegali
dan kongesti vena pulmonalis sering ditemukan pada rontgen toraks. Namun
penemuan klinis ini tidak spesifik dan sering ditemukan pada penyakit di luar
jantung seperti penyakit paru, anemia, hipotiroidisme dan obesitas. Lebih jauh
lagi sulit untuk membedakan gagal jantung diastolik dari gagal jantung sistolik
hanya berdasarkan klinis saja.5,12,13
Gambaran Klinis Gagal Jantung dengan Normal Ejeksi Fraksi
Gambaran Menurut Framingham dapat dibagi menjadi gejala major dan
minor. Gejala major meliputi paroxysmal nocturnal dyspnea, orthopnea, distensi
vena jugularis atau CVP > 16mmHg, ronkhi, cardiomegaly, hepatojuguklar reflex,
respon terhadap diuretik ( penurunan berat badan > 4,5kg dalam 5 hari). Gejala
minor antara lain ankle edema, noctural cough, exertional dypsnea, efusi pleura,
vital capacity < 2/3 normal, hepatomegaly, tachycardia>120 x/m.
Demografi : pada usia lanjut, wanita > pria
Underlying CV disease : hipertensi, coronary artery disease
Comorbid : obesitas, renal disfungsi
Doppler Echo Result :
LV size : normal
LV mass : hipertropi ventrikel kanan sering namun terkadang
tidak ada, peningkatan relative wall thickness
(>0,45)
LA : membesar
Diastolic dysf. : Grade I-IV
Other features : pulmanal hipertensi, abnormalitas wall motion,
pembesaran ventrikel kanan.13
BNP atau NT pro BNP : meningkat tetapi lebih rendah dibandingkan gagal
jantung dengan penurunan ejeksi fraksi
Exercise Testing : penurunan VO2 peak
Chest Radiogram : sama seperti gagal jantung dengan penurunan
ejeksi fraksi, kardiomegali, pulmonary venous
hypertension, edema, pleural effusion.
Test serum brain natriuretic peptide (BNP) dapat membedakan secara
akurat gagal jantung dari penyakit di luar jantung pada pasien dengan sesak nafas,
namun tidak dapat membedakan gagal jantung diastolik dari sistolik. BNP
disekresikan oleh jantung dan kosentrasi plasma meningkat pada hipertropi atau
disfungsi ventrikel kiri. Pada pasien gagal jantung dengan normal ejeksi fraksi,
BNP dan NT pro BNP mengalami peningkatan, namun sedikit lebih rendah
dibandingkan dengan gagal jantung dengan penurunan ejeksi fraksi. Normal
kosentrasi plasma BNP meningat sesuai usia dan tinggi pada wanita.17,18,19
Sebagai tambahan untuk memperoleh informasi tentang chamber size,
ketebalan dinding dan pergerakan, fungsi sistolik, katup dan perikardium,
ekokardiografi dua dimensi dengan doppler dapat digunakan untuk mengevaluasi
karakteristik transmitral diastolik dan pola aliran vena pulmonalis. Selain mudah,
amanm serta efektif dalam menilai struktur dan fungsi jantung.18,20,21
Pada ekokardiografi, kecepatan puncak aliran darah melewati katup mitral
selama early diastolic filing dinyatakan sebagai gelombang E dan kontraksi atrial
dinyatakan sebagai gelombang A. Oleh karena itu ratio E/A dapat dihitung. Pada
keadaan normal, E lebih besar dari A dan ratio E/A mendekati 1,5.9,21
Pada disfungsi diastolik awal, relaksasi terganggu dengan kontraksi atrial
kuat, ratio E/A menurun sampai <1. Selama perjalanan penyakit, compliance
ventrikel kiri berkurang, di mana terdapat peningkatan tekanan atrial dan akhirnya
terdapat peningkatan early left ventricular filling selain gangguan relaksasi.
Keadaan ini disebut pseudonormalisasi. Pada pasien dengan disfungsi diastolik
berat, pengisian ventrikel kiri terjadi pada awal diastol, sehingga membuat ratio
E/A>2. Kecepatan gelombang E dan A dipengaruhi oleh volume darah, anatomi
katup mitral, fungsi katup mitral dan atrial fibrilasi, hal ini membuat standard
ekokardiografi kurang dapat dipercaya. Pada kasus ini, tissue doppler imaging
sangat berguna untuk mengukur mitral annular motion (pengukuran aliran
transmital bergantung pada faktor-faktor yang telah disebutkan).9,21
Kebanyakan pasien dengan gagal jantung diastolik memiliki chamber
dimension ventrikel kiri yang normal. Pasien dengan gagal jantung diastolik juga
memiliki geometri dan massa ventrikel kiri yang normal, terdapat peningkatan
relative wall thickness dan peningkatan rasio massa terhadap volume tetapi
dengan normal LV mass (concentric remodelling).12,18,21
Kateterisasi jantung tetap merupakan metode yang disarankan untuk
mendiagnosis disfungsi diastolik. Namun dalam prakteknya, ekokardiografi dua
dimensi dengan doppler merupakan alat noninvasif terbaik untuk menegakkan
diagnosis. Walaupun sangat jarang, radionuclide angiography digunakan pada
pasien yang secara teknis sulit dilakukan ekokardiografi.9
BAB IV
PENATALAKSANAAN GAGAL JANTUNG DIASTOLIK
Pencegahan primer gagal jantung diastolik meliputi berhenti merokok dan
penanganan agresif hipertensi, hiperkolesterolemia dan penyakit arteri koroner.
Modifikasi gaya hidup seperti penurunan berat badan, berhenti merokok,
perubahan pola makan, pembatasan asupan alkohol dan olahraga, efektif dalam
mencegah gagal jantung diastolik dan sistolik. Disfungsi diastolik dapat muncul
beberapa tahun sebelum terdapat bukti klinis.8
Diagnosis dan pengobatan dini sangat penting dalam mencegah perubahan
struktural ireversibel dan disfungsi sistolik. Namun tidak ada obat tunggal yang
murni lusitropic properties (selektif meningkatkan relaksasi otot jantung tanpa
menghambat fungsi atau kontraktilitas ventrikel kiri). Oleh karena itu, terapi
medis untuk disfungsi diastolik dan gagal jantung diastolik sering empiris dan
tidak sebaik terapi gagal jantung sistolik. Pada permukaan tampaknya terapi
farmako untuk gagal jantung sistolik dan diastolik tidak berbeda jauh.9
American College of Cardiology dan American Heart Association
mengeluarkan panduan yang menyarankan dokter untuk mengontrol tekanan
darah, denyut jantung, pengurangan volume darah sentral dan mengurangi
iskemia otot jantung. Target panduan ini adalah untuk mengatasi faktor-faktor
penyebab, meningkatkan fungsi ventrikel kiri dan mengoptimalkan hemodinamik.
Adapun tujuan penanganan gagal jantung diastolik dapat dilihat pada tabel 1.9
Tabel 1. Tujuan penanganan gagal jantung diastolik 9
Mengobati faktor-faktor presipitasi dan penyakit yang mendasarinya.
Mencegah dan mengobati hipertensi dan penyakit jantung iskemik.
Menghilangkan secara bedah penyakit perikardium.
Memperbaiki relaksasi ventrikel kiri.
o ACE inhibitors
o Calcium channel blokers
Mengurangi hipertropi ventrikel kiri(mengurangi penebalan dinding dan
menghilangkan kolagen yang berlebih).
o ACE inhibitors dan ARBs
o Aldosterone antagonists
o Beta blocker
o Calcium channel blockers
Menjaga sinkronikasi atrioventrikular dengan menangani takikardi
(takiaritmia).
o Beta blocker (pilihan)
o Calcium channel blockers (obat golongan kedua)
o Digoksin (kontroversial)
o Ablasi nodus atrioventrikular (kasusnya jarang)
Optimalisasi volume sirkulasi (hemodinamik).
o ACE inhibitors
o Aldosterone antagonists (bermanfaat secara teoritis)
o Pembatasan garam dan air
o Diuresis, dialisis, atau plasmapheresis
Meningkatkan harapan hidup.
o Beta blocker
o ACE inibitors
Mencegah relaps dengan menekankan follow-up pada pasien rawat jalan.
o Kontrol tekanan darah
Konsultasi gizi (garam)
o Memonitor status volume (daily weights dan diuretic adjustment)
o Program aktivitas fisik (olahraga) oleh suatu institusi
Memperbaiki Fungsi Ventrikel Kiri
Ketika menangani pasien dengan disfungsi diastolik, penting untuk
mengontrol denyut jantung dan mencegah takikardi untuk memaksimumkan
periode pengisian diastolik. Beta bloker berguna untuk tujuan ini, namun tidak
secara langsung menyebabkan relaksasi otot jantung. Dalam memperlambat
denyut jantung, beta bloker terbukti bermanfaat dalam mengurangi tekanan darah
dan iskemia otot jantung, mengurangi hipertropi ventrikel kiri dan mengurangi
stimulasi adrenergik berlebihan selama gagal jantung. Beta bloker dapat
memperbaiki harapan hidup pada pasien dengan gagal jantung diastolik,
khususnya bila terdapat hipertensi, penyakit arteri koroner atau aritmia.9,22
Optimalisasi Hemodinamik
Optimalisasi hemodinamik terutama dicapai dengan mengurangi preload
dan afterload. Angiotensin Converting Enzyme (ACE) inhibitor dan Angiotensin
Receptor Blockers (ARB) secara langsung mempengaruhi compliance dan
relaksasi otot jantung dengan menghambat produksi atau memblok reseptor
angiotensin II, dengan cara mengurangi cadangan kolagen interstitial dan fibrosis.
Manfaat tidak langsung dari optimalisasi hemodinamik meliputi perbaikan
pengisian ventrikel kiri dan mengurangi tekanan darah. Lebih penting lagi,
terdapat perbaikan kapasitas kerja dan kualitas hidup.17
Diuretik efektif dalam penanganan optimal volume intravaskular dan
mengurangi sesak nafas dan mencegah gagal jantung akut pada pasien dengan
disfungsi diastolik. Meskipun diuretik mengontrol tekanan darah, memperbaiki
hipertropi ventrikel kiri dan mengurangi kekakuan ventrikel kiri, beberapa pasien
dengan gagal jantung diastolik sensitif terhadap pengurangan preload dan dapat
mengakibatkan hipotensi dan azotemia prerenal berat. Diuretik intravena
seharusnya hanya digunakan untuk mengurangi gejala akut.
Hormon aldosteron menyebabkan fibrosis jantung dan berperan dalam
kekakuan diastolik. Efek antagonis aldosteron, spironolactone (Aldactone®) pada
gagal jantung sistolik menunjukkan penurunan angka mortalitas, sedangkan
efeknya pada disfungsi diastolik tidak jelas. Calcium channel blockers telah
menunjukkan dapat memperbaiki fungsi diastolik secara langsung dengan
mengurangi konsentrasi kalsium sitoplasmik dan menyebabkan relaksasi otot
jantung atau secara tidak langsung mengurangi tekanan darah, mencegah atau
mengurangi iskemik otot jantung, mengurangi hipertropi ventrikel kiri dan
memperlambat denyut jantung. Bagaimanapun juga nondihydropyrimidine
calcium channel blockers (seperti verapamil (Calan®)), diltiazem (Cardizem®)
seharusnya tidak digunakan pada pasien dengan gangguan disfungsi ventrikel kiri.
Long-acting dihydropyrimidine (seperti amlodipine (Norvasc®) seharusnya hanya
digunakan untuk mengontrol irama dan angina ketika beta bloker kontraindikasi
atau tidak efektif. Akhirnya pada penelitian random terkontrol berskala besar,
calcium channel blockers belum terbukti menurunkan angka kematian pada pasien
dengan isolated diastolic dysfunction.9
Vasodilator (seperti nitrat, hydralazine (Apresoline®)) mungkin berguna
karena menurunkan preload dan efek antiiskemik, khususnya ketika ACE
inhibitor tidak dapat digunakan. Vasodilator digunakan secara hati-hati karena
penurunan preload dapat memperburuk cardiac output. Tidak seperti obat lain
yang digunakan untuk gagal jantung diastolik, vasodilator tidak mempunyai efek
regresi ventrikel kiri. Penelitian gagal jantung dengan vasodilator tidak
menunjukkan manfaat harapan hidup yang signifikan pada pasien gagal jantung
diastolik.9
Peranan digoksin masih kontroversial dalam penanganan pasien dengan
gagal jantung diastolik. Pada pasien dengan ejeksi fraksi normal, digoksin dapat
merusak fungsi jantung dengan meningkatkan kontraktilitas dan konsumsi
oksigen, dimana oksigen menghambat kalsium klirens intraselular saat diastolik
sehingga mengganggu relaksasi diastolik. Digoksin berperan untuk mengontrol
laju ventrikel pada pasien atrial fibrilasi atau flutter.9,23
BAB V
PENUTUP
Gagal jantung diastolik adalah suatu sindrom klinis yang ditandai dengan
keluhan dan tanda gagal jantung (dyspnea on exertion, orthopnea, paroxysmal
nocturnal dyspnea, pulmonary edema, jugular venous distension, rales, third or
fourth heart sounds, edema perifer, kardiomegali) di mana fungsi sistolik
ventrikel kiri normal (efeksi fraksi >45%) dan jantung dalam ukuran normal
dengan fungsi diastolik yang abnormal.
Insidensi gagal jantung diastolik meningkat dengan pertambahan umur dan
lebih banyak ditemukan pada wanita lansia. Hipertensi dan penyakit jantung
iskemik merupakan penyebab tersering gagal jantung diastolik. Faktor risiko lain
dari gagal jantung diastolik antara lain, anemia, diabetes, obesitas, renal failure,
dan arritmia (seperti atrial fibrilasi dan AV blok).
Sulit membedakan gagal jantung diastolik dan sistolik dari keluhan
penderita, pemeriksaan fisik, gambaran elektrokardiogram dan foto thoraks,
sehingga sangat diperlukan cara yang lebih tepat untuk menilai fungsi diastolik
ventrikel kiri. Cara noninvasif dengan ekokardiografi-Doppler dapat digunakan
dalam pemeriksaan fungsi diastolik ventrikel kiri.
DAFTAR PUSTAKA
1. Colucci WS, Braunwald E. Pathophysiology of heart failure. In Baunwald’s
Heart Disease. A Textbook of cardiovascular medicine. 7th edit. Elsevier
Saunders. Philadelphia. 2005, pp. 524-525.
2. Ahmed A, Nanda NC, Weaver MT, et al. Clinical correlates of isolated left
ventricular diastolic dysfunction among hospitalized older heart failure
patient. Am J Geriatr Cardiol 2004;12:82-9
3. Satpathy C, Mishra TK, Satpathy R, et al. Diagnosis and management of
diastolic dysfunction and heart failure. Am Fam Physician 2006;73:841-6
4. O’Neill JO, and Ng K. Heart failure with preserved systolic function. In
Manual of Cardiovascular medicine . 2nd edit. Lippincott Williams &
Wilkins, Philadelphia, 2004, pp. 119-130.
5. Sanderson JE, Yu TT. Heart Failure with a Normal Ejection Fraction. In
Heart Failure in Clinical Practice. Springer, London, 2010. P 122-138
6. Francis GS, Wilson WH, Richard AW. Pathophysiology of Heart Failure. In
Hurst’s The Heart 13th edit. Mc. Graw-Hill, New York. 2011, pp. 719-739
7. Oemar H. Textbook of Echocardiography. Interpretasi dan diagnosis klinis.
Edisi pertama. PT. Intermasa, Jakatra, 2005; pp. 193-214.
8. Klein AL, Craigh RA. Pericardium, Restrictive Cardiomyopathy and
Diastolic Dysfunction. Textbook of cardiovascular medicine, 3rd edition.
Lippincott Williams & Wilkins, Philadelpia. 2007. 420-459
9. Satpathy C, Mishra TK, Satpathy R, et al. Diagnosis and management of
diastolic dysfunction and heart failure. Am Fam Physician 2006;73:841-6
10. Fukuta H, Little WC, Diastolic versus Systolic Heart Failure. In Diastolic
Heart Failure. Springer, London, 2008. P 119-136
11. Marin J, Garcia. Heart Failure : Introduction to Heart Failure. Humana Press,
London. 2010. pg 3-15
12. Redfield MM, Recognizing and managing the patient with heart failure and
preserved ejection fraction. In Management of Heart Failure. Wiley-
Blackwell, UK. 2011.
13. Redfield MM. Heart Failure with normal ejection fraction. In Braundwald’s
Heart Disease 8th edition. Saunder Elsevier, Philadelpia. 2010. pg 641-657
14. Diamond JA, Phillip RA. Hypertensive Heart Disease. Hupertens Res.28 :
191. 2005
15. Owan TE, Redfield MM. Epidemiology of diastolic heart failure. Prog
Cardivasc. Dis 47:320,2005
16. Powell BB. Redfield MM, Bybee KA et al : Association of obesity with Left
Ventricular Remodelling & Diastolic dysfunction in patient without coronary
artery disease. Am J. Cardiol 98 : 116,2006
17. Zaphiriou A, Robb S, Muray TT et al. The diagnostic accuracy of plasma
BNP and NT- proBNP in patients reffered from primary care with suspected
heart failure result of the UK natriuretic peptide study. Eur J H Fal.
2005 :537-541
18. Teerlink JR. Diagnosis & Management of Acute Heart Failure. In
Braunwald’s Heart Disease 8th edition. Saunder Elsevier, Philadelpia. 2010.
Pg 583-610
19. Maisel AS, McCord J, Nowak RM, et al. Bedside B-type natriuretic
peptide in the emergency diagnosis of heart failure with reduced or
perseved efection fraction. Results from the breathing not properly
multinational study. J Am Coll Cardiol 2003; 41:2010-7
20. Naqvi TZ. Diastolic function assessment incorporating new techniques in
doppler echocardiography. Rev Cardiovasc Med 2003;4:81-99
21. Dar O, Martin RC. The epidemiology & diagnosis of heart failure. In Hurst
the Heart 13th edition. McGrawHill, New York, 2011. Pg 739-747
22. Abraham WT, Ayesha H. Diagnosis & Management of Heart Failure. In
Hurst the Heart 13th edition, Mc GrawHill, NewYork. 2011. Pg 748-780
23. Yusuf S, Pfeffer MA, Sweberg et al for the CHARM investigators and
committing effect of candesartan in patients with CHF & preserved left
ventricular ejection fraction. The CHARM Resend triad. 2003;362; pg 777-
781
Recommended