Referat

DIAGNOSIS DAN PENATALAKSANAAN

GAGAL JANTUNG DIASTOLIK

Oleh :

Nopriansyah Darwin, S.Ked

04108705063

Dosen Pembimbing

dr. H. Syamsu Indra, SpPD, K-KV, FINASIM

DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA

RUMAH SAKIT UMUM PUSAT DR. MOHAMMAD HOESIN

PALEMBANG

2011

BAB I

PENDAHULUAN

Gagal jantung bisa bermanifestasi sebagai gagal jantung sistolik akibat

disfungsi sistolik maupun gagal jantung diastolik akibat disfungsi diastolik.1

Pengetahun tentang gagal jantung diastolik akhir-akhir ini meningkat sebagai

suatu masalah klinis epidemiologis yang sedang berkembang. Sepertiga sampai

setengah dari penderita yang masuk rumah sakit dengan sindroma gagal jantung

yakni adanya bendungan sistemik dan bendungan paru mempunyai fungsi sistolik

yang normal atau hampir normal. Gagal jantung diastolik kerapkali bersama sama

dengan adanya hipertensi sistemik yang kurang terkontrol. Faktor-faktor yang

berkontribusi merubah fungsi diastolik ventrikel kiri antara lain adalah fibrosis

miokard, hipertrofi, iskemia dan peningkatan pascabeban.2,3

Pada penderita dengan gagal jantung bendungan pada populasi Framingham

study, ditemukan 51% dengan fraksi ejeksi sama atau lebih dari 0,50. 1,4 Tidak ada

data yang jelas tentang perbedaan prognosis, mortalitas jangka panjang maupun

rawat inap berulang antara penderita dengan gagal jantung sistolik dan gagal

jantung diastolik. 4 Mortalitas gagal jantung diastolik berkisar 8-28% pertahun dan

populasi berkulit hitam lebih rentan dibanding kulit berwarna. Juga disebutkan

bahwa wanita lebih sering dibanding laki-laki terutama mereka yang berumur

lanjut.5

Penting diketahui bahwa disfungsi sistolik dan diastolik seringkali dijumpai

bersamaan dan timbulnya gagal jantung sistolik bisa mempengaruhi fungsi

diastolik. Penilaian terhadap struktur dan fungsi ventrikel kiri dengan

ekokardiografi sangat penting sebelum memulai terapi pada penderita dengan

gagal jantung oleh karena terapi terhadap disfungsi sistolik mungkin tidak efektif

atau bahkan kontraproduktif bila gejala gejala yang ditemukan disebabkan oleh

disfungsi diastolik.6

Gagal jantung diastolik terjadi akibat adanya resistensi abnormal terhadap

pengisian ventrikel, yang memerlukan peningkatan tekanan pengisian atrium kiri

untuk mencapai curah jantung yang mencukupi. Proses pengisian jantung

umumnya dan ventrikel kiri khususnya amat penting dipahami untuk menjelaskan

gejala dan tanda yang timbul akibat disfungsi diastolik ventrikel kiri.4

Disfungsi diastolik sulit dibedakan dari disfungsi sistolik bila hanya

berdasarkan pada keluhan penderita, pemeriksaan fisik, gambaran

elektrokardiogram dan foto thoraks, sehingga penegakan diagnosis disfungsi

diastolik merupakan suatu tantangan bagi para klinisi. Oleh karena itu sangat

diperlukan cara yang lebih tepat untuk menilai fungsi diastolik ventrikel kiri. Cara

noninvasif dengan ekokardiografi-Doppler, Doppler M-mode warna dan

pencitraan Doppler jaringan saat ini amat populer digunakan dalam pemeriksaan

fungsi diastolik ventrikel kiri.7

BAB II

GAGAL JANTUNG DIASTOLIK

A. Definisi

Gagal jantung diastolik adalah suatu sindrom klinis yang ditandai

dengan keluhan dan tanda gagal jantung (dyspnea on exertion, orthopnea,

paroxysmal nocturnal dyspnea, pulmonary edema, jugular venous distension,

rales, third or fourth heart sounds, edema perifer, kardiomegali) di mana

fungsi sistolik ventrikel kiri normal (efeksi fraksi >45%) dan jantung dalam

ukuran normal dengan fungsi diastolik yang abnormal.8,9,10

B. Epidemiologi dan Faktor Risiko

Dari beberapa studi menyebutkan prevalensi gagal jantung dengan

normal ejeksi fraksi 50-53%. Berdasarkan studi di Minnesota, 21 % dari

population memiliki mild diastilic dysfunction, 6,6 % moderate diastolic

dysfunction, 0,7 % severe diastolic dysfunction, dan 5,6 % memiliki moderate

dan severe diastolic dysfunction dengan normal ejeksi fraksi.11

Insidensi gagal jantung diastolik meningkat dengan pertambahan umur,

dan lebih banyak ditemukan pada wanita lansia. Mekanismenya masih belum

jelas,namun kekakuan vaskular dan sistolik & diastolik ventrikel kiri

meningkat secara dramatis sesuai pertambahan umur pada wanita dibanding

pada pria. 12, 13 Hipertensi dan penyakit jantung iskemik merupakan penyebab

tersering gagal jantung diastolik. Faktor risiko lain dari gagal jantung

diastolik antara lain, anemia, diabetes, obesitas, renal failure, dan arritmia

(seperti atrial fibrilasi dan AV blok).5,9,12

Hipertensi merupakan faktor risiko yang paling sering pada pasien

dengan gagal jantung diastolik, yaitu 70-90%. Peningkatan tekanan darah

yang kronis merupakan stimulus yang pening untuk remodeling struktur

jantung dan perubahan fungsi. Hipertropi ventrikel kiri meningkatkan

kekakuan vaskular dan sistolik ventrikel.12,14

Coronary Artery Disease atau myocardial ischemia merupakan salah

satu faktor risiko pada pasien gagal jantung dengan normal ejeksi fraksi.

Walaupun iskemia akut menyebabkan disfungsi diastolik, namun peran

coronary artery disease dan iskemia dalam kontribusinya terhadap disfungsi

diastolik kronis masih spekulatif. 13

Obesitas berhubungan dengan peningkatan risiko gagal jantung. Pada

umumnya, pasien gagal jantung dengan normal ejeksi fraksi lebih sering

obese dibandingkan dengan gagal jantung dengan penurunan ejeksi fraksi.

Prevalensi disfungsi diastolik meningkat pada pasien obese. Peningkatan

BMI adalah faktor risiko untuk hipertensi, DM, coronary artery diseasem dan

atrial fibrilation. Beberapa studi menggunakan tissue Dopler imaging atau

invasive LV pressure measurement melaporkan adanya hubungan antara

disfungsi diastolik, peningkatan filling pressure, dan obesitas.13,15,16

Diabetes Mellitus adalah faktor risiko yang poten untuk gagal jantung.

Prevalensi diabetes sama pada pasien dengan gagal jantung dengan

penurunan atau normal ejeksi fraksi.12

C. Patofisiologi

Diastole merupakan bagian dari siklus jantung yang dimulai dengan

penutupan katup aorta dan diakhiri dengan saat tekanan atrium kiri dan

ventrikel kiri sama besarnya. Secara konvensional, diastole dapat dibagi

menjadi 4 fase: isovolumetric relaxation, ditandai oleh penutupan katup aorta

sampai pembukaan katup mitral; early rapid ventricular filling, setelah

pembukaan katup mitral hingga katup mitral tertutup kembali. The rapid

filling phase dimuali saat katup mitrak terbuka ketika tekanan ventrikel kiri

turun dibawah tekanan atrium kiri. Tekanan ventrikel kiri berlanjut turun

karena relaxation dan elastic recoil. Darah dengan cepat masuk ke ventrikel

kiri selama early filling period dengan 70 % dari stroke volume diterima oleh

ventrikel kiri selamasatu per tiga diastole pertama ; diastasis(slow filling),

merupakan suatu periode aliran lambat selama middiastol, antara rapid filling

phase dan kontraksi atrium.; dan late rapid filling selama kontraksi atrial.

Pengisian diastolik tergantung pada 5 parameter yakni : denyut jantung,

volume cairan sirkulasi, anatomis jantung, relaksasi miokard aktif dan

hubungan tekanan-volume pasif.4, 8

Dengan demikian fungsi diastolik pada fase diastole ini adalah

kemampuan ventrikel kiri menerima sejumlah darah dari atrium kiri pada

tingkat tekanan rendah. Jadi bila ada gangguan fungsi diastolik ventrikel

maka akan terjadi kenaikan tekanan atrium kiri lebih tinggi pada late filling

diastole. Hal inilah yang dapat menerangkan manifestasi klinis seperti sesak

napas akibat peningkatan tekanan pengisian ventrikel atau sindroma

penurunan curah jantung yang disebabkan oleh keterbatasan pengisian

volume jantung atau keduanya.7,8

Secara luas isolated diastolic dysfunction dapat didefinisikan sebagai

gangguan relaksasi isovolumetrik ventrikular dan penurunan compliance

ventrikel kiri. Dengan disfungsi diastolik, jantung dapat memenuhi kebutuhan

metabolik tubuh baik saat istirahat atau selama bekerja, tetapi dengan

peningkatan tekanan pengisian. Transmisi tekanan akhir diastolik yang tinggi

ke sirkulasi pulmonal menyebabkan kongesti pulmonal. Dengan disfungsi

ringan, late filling meningkat sampai volume akhir diastolik ventrikel kembali

ke normal. Pada kasus yang berat, ventrikel menjadi kaku sehingga otot

atrium gagal mengkompensasi dan volume akhir diastolik tidak dapat

dinormalisasi dengan peningkatan tekanan pengisian. Proses ini mengurangi

stroke volume dan cardiac output, sehingga menyebabkan effort

intollerance.8

Hipertropi ventrikel kiri dan gangguan pengisian jantung sering

disebabkan oleh kekakuan ventrikel kiri atau sebab lain dari diastolic

dysfunction. Hipertensi sistemik atau penyakit katup jantung seperti mitral

regurgitation dapat ditemukan. 6

Patofisiologi Gagal Jantung Diastolik

tekanan overloadiskemia

Relaksasi abnormal dan kekakuan ↑

Pengisian awal abnormal

↑ tekanan pengisian ventrikel kiri

HipertropiMyocardial infarction

Reaksi abnormal Kekakuan ↑

↓ Toleransi aktivitas fisik dan tanda-tanda

gagal jantung

↑ tekanan paru-paru selama aktivitas fisik

Tekanan dan ukuran atrium kiri ↑

Fibrilasi atrium dan curah jantung ↓

↓ toleransi aktivitas fisik

Disfungsi Diastolik

Toleransi aktivitas fisik normal

Abnormalitas diastolik

Gagal Jantung diastolik

BAB III

DIAGNOSIS GAGAL JANTUNG DIASTOLIK

Gagal jantung dapat menyebabkan kelelahan, dyspnea on exertion,

paroxysmal nocturnal dyspnea, orthopnea, distensi vena jugularis, ronki,

takikardi, bunyi jantung tiga atau empat, hepatomegali dan edema. Kardiomegali

dan kongesti vena pulmonalis sering ditemukan pada rontgen toraks. Namun

penemuan klinis ini tidak spesifik dan sering ditemukan pada penyakit di luar

jantung seperti penyakit paru, anemia, hipotiroidisme dan obesitas. Lebih jauh

lagi sulit untuk membedakan gagal jantung diastolik dari gagal jantung sistolik

hanya berdasarkan klinis saja.5,12,13

Gambaran Klinis Gagal Jantung dengan Normal Ejeksi Fraksi

Gambaran Menurut Framingham dapat dibagi menjadi gejala major dan

minor. Gejala major meliputi paroxysmal nocturnal dyspnea, orthopnea, distensi

vena jugularis atau CVP > 16mmHg, ronkhi, cardiomegaly, hepatojuguklar reflex,

respon terhadap diuretik ( penurunan berat badan > 4,5kg dalam 5 hari). Gejala

minor antara lain ankle edema, noctural cough, exertional dypsnea, efusi pleura,

vital capacity < 2/3 normal, hepatomegaly, tachycardia>120 x/m.

Demografi : pada usia lanjut, wanita > pria

Underlying CV disease : hipertensi, coronary artery disease

Comorbid : obesitas, renal disfungsi

Doppler Echo Result :

LV size : normal

LV mass : hipertropi ventrikel kanan sering namun terkadang

tidak ada, peningkatan relative wall thickness

(>0,45)

LA : membesar

Diastolic dysf. : Grade I-IV

Other features : pulmanal hipertensi, abnormalitas wall motion,

pembesaran ventrikel kanan.13

BNP atau NT pro BNP : meningkat tetapi lebih rendah dibandingkan gagal

jantung dengan penurunan ejeksi fraksi

Exercise Testing : penurunan VO2 peak

Chest Radiogram : sama seperti gagal jantung dengan penurunan

ejeksi fraksi, kardiomegali, pulmonary venous

hypertension, edema, pleural effusion.

Test serum brain natriuretic peptide (BNP) dapat membedakan secara

akurat gagal jantung dari penyakit di luar jantung pada pasien dengan sesak nafas,

namun tidak dapat membedakan gagal jantung diastolik dari sistolik. BNP

disekresikan oleh jantung dan kosentrasi plasma meningkat pada hipertropi atau

disfungsi ventrikel kiri. Pada pasien gagal jantung dengan normal ejeksi fraksi,

BNP dan NT pro BNP mengalami peningkatan, namun sedikit lebih rendah

dibandingkan dengan gagal jantung dengan penurunan ejeksi fraksi. Normal

kosentrasi plasma BNP meningat sesuai usia dan tinggi pada wanita.17,18,19

Sebagai tambahan untuk memperoleh informasi tentang chamber size,

ketebalan dinding dan pergerakan, fungsi sistolik, katup dan perikardium,

ekokardiografi dua dimensi dengan doppler dapat digunakan untuk mengevaluasi

karakteristik transmitral diastolik dan pola aliran vena pulmonalis. Selain mudah,

amanm serta efektif dalam menilai struktur dan fungsi jantung.18,20,21

Pada ekokardiografi, kecepatan puncak aliran darah melewati katup mitral

selama early diastolic filing dinyatakan sebagai gelombang E dan kontraksi atrial

dinyatakan sebagai gelombang A. Oleh karena itu ratio E/A dapat dihitung. Pada

keadaan normal, E lebih besar dari A dan ratio E/A mendekati 1,5.9,21

Pada disfungsi diastolik awal, relaksasi terganggu dengan kontraksi atrial

kuat, ratio E/A menurun sampai <1. Selama perjalanan penyakit, compliance

ventrikel kiri berkurang, di mana terdapat peningkatan tekanan atrial dan akhirnya

terdapat peningkatan early left ventricular filling selain gangguan relaksasi.

Keadaan ini disebut pseudonormalisasi. Pada pasien dengan disfungsi diastolik

berat, pengisian ventrikel kiri terjadi pada awal diastol, sehingga membuat ratio

E/A>2. Kecepatan gelombang E dan A dipengaruhi oleh volume darah, anatomi

katup mitral, fungsi katup mitral dan atrial fibrilasi, hal ini membuat standard

ekokardiografi kurang dapat dipercaya. Pada kasus ini, tissue doppler imaging

sangat berguna untuk mengukur mitral annular motion (pengukuran aliran

transmital bergantung pada faktor-faktor yang telah disebutkan).9,21

Kebanyakan pasien dengan gagal jantung diastolik memiliki chamber

dimension ventrikel kiri yang normal. Pasien dengan gagal jantung diastolik juga

memiliki geometri dan massa ventrikel kiri yang normal, terdapat peningkatan

relative wall thickness dan peningkatan rasio massa terhadap volume tetapi

dengan normal LV mass (concentric remodelling).12,18,21

Kateterisasi jantung tetap merupakan metode yang disarankan untuk

mendiagnosis disfungsi diastolik. Namun dalam prakteknya, ekokardiografi dua

dimensi dengan doppler merupakan alat noninvasif terbaik untuk menegakkan

diagnosis. Walaupun sangat jarang, radionuclide angiography digunakan pada

pasien yang secara teknis sulit dilakukan ekokardiografi.9

BAB IV

PENATALAKSANAAN GAGAL JANTUNG DIASTOLIK

Pencegahan primer gagal jantung diastolik meliputi berhenti merokok dan

penanganan agresif hipertensi, hiperkolesterolemia dan penyakit arteri koroner.

Modifikasi gaya hidup seperti penurunan berat badan, berhenti merokok,

perubahan pola makan, pembatasan asupan alkohol dan olahraga, efektif dalam

mencegah gagal jantung diastolik dan sistolik. Disfungsi diastolik dapat muncul

beberapa tahun sebelum terdapat bukti klinis.8

Diagnosis dan pengobatan dini sangat penting dalam mencegah perubahan

struktural ireversibel dan disfungsi sistolik. Namun tidak ada obat tunggal yang

murni lusitropic properties (selektif meningkatkan relaksasi otot jantung tanpa

menghambat fungsi atau kontraktilitas ventrikel kiri). Oleh karena itu, terapi

medis untuk disfungsi diastolik dan gagal jantung diastolik sering empiris dan

tidak sebaik terapi gagal jantung sistolik. Pada permukaan tampaknya terapi

farmako untuk gagal jantung sistolik dan diastolik tidak berbeda jauh.9

American College of Cardiology dan American Heart Association

mengeluarkan panduan yang menyarankan dokter untuk mengontrol tekanan

darah, denyut jantung, pengurangan volume darah sentral dan mengurangi

iskemia otot jantung. Target panduan ini adalah untuk mengatasi faktor-faktor

penyebab, meningkatkan fungsi ventrikel kiri dan mengoptimalkan hemodinamik.

Adapun tujuan penanganan gagal jantung diastolik dapat dilihat pada tabel 1.9

Tabel 1. Tujuan penanganan gagal jantung diastolik 9

Mengobati faktor-faktor presipitasi dan penyakit yang mendasarinya.

Mencegah dan mengobati hipertensi dan penyakit jantung iskemik.

Menghilangkan secara bedah penyakit perikardium.

Memperbaiki relaksasi ventrikel kiri.

o ACE inhibitors

o Calcium channel blokers

Mengurangi hipertropi ventrikel kiri(mengurangi penebalan dinding dan

menghilangkan kolagen yang berlebih).

o ACE inhibitors dan ARBs

o Aldosterone antagonists

o Beta blocker

o Calcium channel blockers

Menjaga sinkronikasi atrioventrikular dengan menangani takikardi

(takiaritmia).

o Beta blocker (pilihan)

o Calcium channel blockers (obat golongan kedua)

o Digoksin (kontroversial)

o Ablasi nodus atrioventrikular (kasusnya jarang)

Optimalisasi volume sirkulasi (hemodinamik).

o ACE inhibitors

o Aldosterone antagonists (bermanfaat secara teoritis)

o Pembatasan garam dan air

o Diuresis, dialisis, atau plasmapheresis

Meningkatkan harapan hidup.

o Beta blocker

o ACE inibitors

Mencegah relaps dengan menekankan follow-up pada pasien rawat jalan.

o Kontrol tekanan darah

Konsultasi gizi (garam)

o Memonitor status volume (daily weights dan diuretic adjustment)

o Program aktivitas fisik (olahraga) oleh suatu institusi

Memperbaiki Fungsi Ventrikel Kiri

Ketika menangani pasien dengan disfungsi diastolik, penting untuk

mengontrol denyut jantung dan mencegah takikardi untuk memaksimumkan

periode pengisian diastolik. Beta bloker berguna untuk tujuan ini, namun tidak

secara langsung menyebabkan relaksasi otot jantung. Dalam memperlambat

denyut jantung, beta bloker terbukti bermanfaat dalam mengurangi tekanan darah

dan iskemia otot jantung, mengurangi hipertropi ventrikel kiri dan mengurangi

stimulasi adrenergik berlebihan selama gagal jantung. Beta bloker dapat

memperbaiki harapan hidup pada pasien dengan gagal jantung diastolik,

khususnya bila terdapat hipertensi, penyakit arteri koroner atau aritmia.9,22

Optimalisasi Hemodinamik

Optimalisasi hemodinamik terutama dicapai dengan mengurangi preload

dan afterload. Angiotensin Converting Enzyme (ACE) inhibitor dan Angiotensin

Receptor Blockers (ARB) secara langsung mempengaruhi compliance dan

relaksasi otot jantung dengan menghambat produksi atau memblok reseptor

angiotensin II, dengan cara mengurangi cadangan kolagen interstitial dan fibrosis.

Manfaat tidak langsung dari optimalisasi hemodinamik meliputi perbaikan

pengisian ventrikel kiri dan mengurangi tekanan darah. Lebih penting lagi,

terdapat perbaikan kapasitas kerja dan kualitas hidup.17

Diuretik efektif dalam penanganan optimal volume intravaskular dan

mengurangi sesak nafas dan mencegah gagal jantung akut pada pasien dengan

disfungsi diastolik. Meskipun diuretik mengontrol tekanan darah, memperbaiki

hipertropi ventrikel kiri dan mengurangi kekakuan ventrikel kiri, beberapa pasien

dengan gagal jantung diastolik sensitif terhadap pengurangan preload dan dapat

mengakibatkan hipotensi dan azotemia prerenal berat. Diuretik intravena

seharusnya hanya digunakan untuk mengurangi gejala akut.

Hormon aldosteron menyebabkan fibrosis jantung dan berperan dalam

kekakuan diastolik. Efek antagonis aldosteron, spironolactone (Aldactone®) pada

gagal jantung sistolik menunjukkan penurunan angka mortalitas, sedangkan

efeknya pada disfungsi diastolik tidak jelas. Calcium channel blockers telah

menunjukkan dapat memperbaiki fungsi diastolik secara langsung dengan

mengurangi konsentrasi kalsium sitoplasmik dan menyebabkan relaksasi otot

jantung atau secara tidak langsung mengurangi tekanan darah, mencegah atau

mengurangi iskemik otot jantung, mengurangi hipertropi ventrikel kiri dan

memperlambat denyut jantung. Bagaimanapun juga nondihydropyrimidine

calcium channel blockers (seperti verapamil (Calan®)), diltiazem (Cardizem®)

seharusnya tidak digunakan pada pasien dengan gangguan disfungsi ventrikel kiri.

Long-acting dihydropyrimidine (seperti amlodipine (Norvasc®) seharusnya hanya

digunakan untuk mengontrol irama dan angina ketika beta bloker kontraindikasi

atau tidak efektif. Akhirnya pada penelitian random terkontrol berskala besar,

calcium channel blockers belum terbukti menurunkan angka kematian pada pasien

dengan isolated diastolic dysfunction.9

Vasodilator (seperti nitrat, hydralazine (Apresoline®)) mungkin berguna

karena menurunkan preload dan efek antiiskemik, khususnya ketika ACE

inhibitor tidak dapat digunakan. Vasodilator digunakan secara hati-hati karena

penurunan preload dapat memperburuk cardiac output. Tidak seperti obat lain

yang digunakan untuk gagal jantung diastolik, vasodilator tidak mempunyai efek

regresi ventrikel kiri. Penelitian gagal jantung dengan vasodilator tidak

menunjukkan manfaat harapan hidup yang signifikan pada pasien gagal jantung

diastolik.9

Peranan digoksin masih kontroversial dalam penanganan pasien dengan

gagal jantung diastolik. Pada pasien dengan ejeksi fraksi normal, digoksin dapat

merusak fungsi jantung dengan meningkatkan kontraktilitas dan konsumsi

oksigen, dimana oksigen menghambat kalsium klirens intraselular saat diastolik

sehingga mengganggu relaksasi diastolik. Digoksin berperan untuk mengontrol

laju ventrikel pada pasien atrial fibrilasi atau flutter.9,23

BAB V

PENUTUP

Gagal jantung diastolik adalah suatu sindrom klinis yang ditandai dengan

keluhan dan tanda gagal jantung (dyspnea on exertion, orthopnea, paroxysmal

nocturnal dyspnea, pulmonary edema, jugular venous distension, rales, third or

fourth heart sounds, edema perifer, kardiomegali) di mana fungsi sistolik

ventrikel kiri normal (efeksi fraksi >45%) dan jantung dalam ukuran normal

dengan fungsi diastolik yang abnormal.

Insidensi gagal jantung diastolik meningkat dengan pertambahan umur dan

lebih banyak ditemukan pada wanita lansia. Hipertensi dan penyakit jantung

iskemik merupakan penyebab tersering gagal jantung diastolik. Faktor risiko lain

dari gagal jantung diastolik antara lain, anemia, diabetes, obesitas, renal failure,

dan arritmia (seperti atrial fibrilasi dan AV blok).

Sulit membedakan gagal jantung diastolik dan sistolik dari keluhan

penderita, pemeriksaan fisik, gambaran elektrokardiogram dan foto thoraks,

sehingga sangat diperlukan cara yang lebih tepat untuk menilai fungsi diastolik

ventrikel kiri. Cara noninvasif dengan ekokardiografi-Doppler dapat digunakan

dalam pemeriksaan fungsi diastolik ventrikel kiri.

DAFTAR PUSTAKA

1. Colucci WS, Braunwald E. Pathophysiology of heart failure. In Baunwald’s

Heart Disease. A Textbook of cardiovascular medicine. 7th edit. Elsevier

Saunders. Philadelphia. 2005, pp. 524-525.

2. Ahmed A, Nanda NC, Weaver MT, et al. Clinical correlates of isolated left

ventricular diastolic dysfunction among hospitalized older heart failure

patient. Am J Geriatr Cardiol 2004;12:82-9

3. Satpathy C, Mishra TK, Satpathy R, et al. Diagnosis and management of

diastolic dysfunction and heart failure. Am Fam Physician 2006;73:841-6

4. O’Neill JO, and Ng K. Heart failure with preserved systolic function. In

Manual of Cardiovascular medicine . 2nd edit. Lippincott Williams &

Wilkins, Philadelphia, 2004, pp. 119-130.

5. Sanderson JE, Yu TT. Heart Failure with a Normal Ejection Fraction. In

Heart Failure in Clinical Practice. Springer, London, 2010. P 122-138

6. Francis GS, Wilson WH, Richard AW. Pathophysiology of Heart Failure. In

Hurst’s The Heart 13th edit. Mc. Graw-Hill, New York. 2011, pp. 719-739

7. Oemar H. Textbook of Echocardiography. Interpretasi dan diagnosis klinis.

Edisi pertama. PT. Intermasa, Jakatra, 2005; pp. 193-214.

8. Klein AL, Craigh RA. Pericardium, Restrictive Cardiomyopathy and

Diastolic Dysfunction. Textbook of cardiovascular medicine, 3rd edition.

Lippincott Williams & Wilkins, Philadelpia. 2007. 420-459

9. Satpathy C, Mishra TK, Satpathy R, et al. Diagnosis and management of

diastolic dysfunction and heart failure. Am Fam Physician 2006;73:841-6

10. Fukuta H, Little WC, Diastolic versus Systolic Heart Failure. In Diastolic

Heart Failure. Springer, London, 2008. P 119-136

11. Marin J, Garcia. Heart Failure : Introduction to Heart Failure. Humana Press,

London. 2010. pg 3-15

12. Redfield MM, Recognizing and managing the patient with heart failure and

preserved ejection fraction. In Management of Heart Failure. Wiley-

Blackwell, UK. 2011.

13. Redfield MM. Heart Failure with normal ejection fraction. In Braundwald’s

Heart Disease 8th edition. Saunder Elsevier, Philadelpia. 2010. pg 641-657

14. Diamond JA, Phillip RA. Hypertensive Heart Disease. Hupertens Res.28 :

191. 2005

15. Owan TE, Redfield MM. Epidemiology of diastolic heart failure. Prog

Cardivasc. Dis 47:320,2005

16. Powell BB. Redfield MM, Bybee KA et al : Association of obesity with Left

Ventricular Remodelling & Diastolic dysfunction in patient without coronary

artery disease. Am J. Cardiol 98 : 116,2006

17. Zaphiriou A, Robb S, Muray TT et al. The diagnostic accuracy of plasma

BNP and NT- proBNP in patients reffered from primary care with suspected

heart failure result of the UK natriuretic peptide study. Eur J H Fal.

2005 :537-541

18. Teerlink JR. Diagnosis & Management of Acute Heart Failure. In

Braunwald’s Heart Disease 8th edition. Saunder Elsevier, Philadelpia. 2010.

Pg 583-610

19. Maisel AS, McCord J, Nowak RM, et al. Bedside B-type natriuretic

peptide in the emergency diagnosis of heart failure with reduced or

perseved efection fraction. Results from the breathing not properly

multinational study. J Am Coll Cardiol 2003; 41:2010-7

20. Naqvi TZ. Diastolic function assessment incorporating new techniques in

doppler echocardiography. Rev Cardiovasc Med 2003;4:81-99

21. Dar O, Martin RC. The epidemiology & diagnosis of heart failure. In Hurst

the Heart 13th edition. McGrawHill, New York, 2011. Pg 739-747

22. Abraham WT, Ayesha H. Diagnosis & Management of Heart Failure. In

Hurst the Heart 13th edition, Mc GrawHill, NewYork. 2011. Pg 748-780

23. Yusuf S, Pfeffer MA, Sweberg et al for the CHARM investigators and

committing effect of candesartan in patients with CHF & preserved left

ventricular ejection fraction. The CHARM Resend triad. 2003;362; pg 777-

781