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Crisis
HIPERTENSIVA
Dr. Martin Armando Rios Ayala
Introducción
• A pesar de ocupar un pequeñísimo lugar dentro de la HTA es por un lado uno de los peligros más inmediatos para el paciente hipertenso ya que veces puede presentar diversas complicaciones agudas que requieren atención médica inmediata en urgencias y que se incluyen bajo el nombre genérico de Crisis Hipertensiva
C. HIPERTENSIVA
Impacto
• En México, según la Encuesta Nacional de Salud y Nutrición la prevalencia de HTA en el 2006 es de 30.8%
• En la Reencuesta Nacional de Hipertensión se informo que la tasa anual de muerte es 1.15% y 54.9% acudió a urgencias al menos una vez durante el seguimiento.
• Entre 1 y 2 % de los pacientes con HTA tienen una EMERGENCIA HIPERTENSIVA
• Afecta mas a varones, de raza negra, entre 40-50 años
EPIDEMIOLOGICO
Definición:
Se define como la elevación Aguda de la TA capaz de producir alteraciones estructurales y funcionales en diferentes órganos.
.
En la mayoría de los casos no habrá constancia de la velocidad de aumento de las cifras de TA por lo que se establecen como cifras límite:
• Presión Arterial Sistólica mayor de 180 mmHg• Presión Arterial Diastólica mayor de 120 mmHg
Falsa
• Son elevaciones de TA que no causan afectación de órganos diana y son reactivas a situaciones de ansiedad, síndromes dolorosos, o a procesos de cualquier otra naturaleza. La TA se corrige al cesar el estimulo y no requieren ningún tratamiento hipotensor especifico
Crisis Hipertensiva
FisiopatologíaCrisis Hipertensiva
↑ Resistencias Vasculares
Vasoconstrictores
HTA descontrolada
Daño Endotelial: Necrosis Fibrinoide de arteriolas
Deposito de PLT y Fibrinas
Perdida de Autorregulación
Isquemia
Etiología:• Descontrol Agudo de la Hipertensión Esencial Crónica
(causa mas frecuente)
• Suspensión Súbita de Antihipertensivos
• Feocromositoma
• Glomerulonefritis Aguda
• Reninismo Primario o Hiperaldosteronismo
• Vasculitis
• Escleroderma y otras enfermedades de la Colagena
• Eclamsia
• Hipertensión Renovascular
• Uso de Simpaticomimeticos
• Síndrome de daño espinal o de Guillan-Barre
Clasificación:• Urgencia Hipertensiva
– Aquella elevación de TA sin daño organico secundario– Cursa asintomática o con síntomas inespecíficos, sin riesgo vital
inmediato– Permite el descenso de TA en un plazo de 24 a 48 hrs– El tto es preferentemente vía oral, sin precisar asistencia hospitalaria
• Emergencia Hipertensiva– Aquella elevación de TA con daño organico secundario– Compromete la vida del paciente de forma inmediata– Requiere el descenso de la TA en un periodo de minutos a horas
dependiendo de la situación clinica– El tratamiento es preferentemente via parenteral, precisando ingreso
hospitalario
Manifestaciones CLINICASMenores de daño a Organo Blanco
SNC Cardiovascular Renal Oftálmico
Cefalea, Acufenos,
Fosfenos, MareosProteinuria, Hematuria
Cuarto Ruido Cardiaco
Retinopatia
Manifestaciones CLINICASMayores de daño a Organo Blanco
SNC Cardiovascular Renal Oftálmico
Encefalopatia, HSA, EVC
hemorragico o Isquemico
Insuficiencia Renal
ICC, Sx Coronario Agudo, EAP, Diseccion Ao
Papiledema
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URGENCIAS Hipertensivas• HTA acelerada y maligna*. • Quemaduras extensas.*• GNF aguda con HTA severa*• Crisis de escleroderma.• Vasculitis aguda sistémica con
HTA severa*• HTA relacionada con cirugía
– HTA severa en pac. Preqgicos.– HTA postoperatoria*– HTA tras trasplante renal.
• Epistaxis severa.
• HTA de rebote tras supresión de fármacos antiHTA.*
• HTA provocada por fármacos*– simpaticomiméticos.– Agonista + antag no selec.– Crisis HTA provocada por
metoclopramida.• Sindrome de hiperreflexia
autónoma.*• HTA en paciente DM con
hemorragia retiniana.*
* Pueden ser consideradas como emergencias
HTA..
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EMERGENCIAS Hipertensivas• Encefalopatía HTA.• HTA maligna*• Sangrado en el SNC:
– Hemorragia intracraneal.– Accidente trombótico.– Hemorragia subaracnoidea.
• Insuf. Ventricular Izqda aguda refractaria a tto. habitual.
• Isquemia miocardica o infarto asociado con dolor torácico persistente.
• Disección aórtica aguda• Toxemia del embarazo: eclampsia
• HTA en estados hiperadrenérg– Feocromocitoma.– IMAO + Alimentos con tiramina.– Agonista + antag no selec.– Suspensión brusca de clonidina o
guanebez.– Quemados severos.– HTA neurogénica.
• HTA en paciente DM con hemorragia retiniana.
• Traumatismo craneoencefálico.• HTA posderivación coronaria• Sangrado posoperatorio en suturas
vasculares
* Pueden ser consideradas como Urgencias hipertensivas
Valoración Inicial• El objetivo principal es establecer si se trata de una
Urgencia o Emergencia, esta distinción tiene implicaciones pronosticas y terapéuticas vitales.
• Tras comprobar que TA esta elevada, realizar una HC y EF completa en busca de afección de distintos sistemas:
– Neurológico– Cardiaco– Renal– Oftálmico– Arterial Periférico
Anemnesis
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
Signos de ALARMA
10 minutos de Reposo, Luego Verificar la PA
PAS > 180 mm Hg PAD > 110 mmHg
Crisis Hipertensiva
Dolor PrecordialDisneaFocalidad Neurologica
Exploracion Fisica
NO SIUrgencia HTA
HTA conocido
HTA descontrolada
Emergencia HTA: SNC, Renal, FO, Cardiovascular
FO: Exudado, HemorragiaS3, Ritmo de GalopeAsimetria de PulsosFocalidad Neurologica
Historia CLINICA:• Ficha de Identificación: Edad, Sexo, Edo. Civil, raza,
profesión
• Antecedentes Personales y Familiares: Cifras de TA que manejaba el paciente
• Factores de Riesgo
• Enfermedades Concomitantes
• Embarazo
• Medicación (actual y previa): posible supresión de fármacos antihipertensivos, ingesta de drogas u otros medicamentos
• Síntomas y signos acompañantes: cafelea, nauseas, vomito, nivel de conciencia, alteraciones visuales, dolor toraxico, rubor, crisis convulsivas, sudoración y palpitaciones.
Exploración Física• Exploración sistémica
• Medición de la Tensión Arterial en ambos brazos
• Signos de ICC, IY, Pulsos Centrales y Perifericos (Asimetria = Diseccion), Soplos
• Examen Neurológico: cambios del edo. Mental, visuales, focalizacion, CC = HIC, HSA, Encefalopatia
• Fondo de Ojo: Hemorragias, Exudados, Papiledema = Retinopatia
Pruebas Complementarias:• Biometría Hemática Completa: Anemia H. Microangiopatica
• Química Sanguínea: Glucosa, Urea, Creatina, E.C.
• Tira Reactiva y Examen General de Orina: IRA, Nefritis
• Electrocardiograma: Sx Coronarios, IAM
• Tele de Tórax: EAP, Ensanchamiento Mediastinico=Discc. Ao
• Gasometría: Desequilibro A-B
• TAC Cráneo: HIC, HSA, EVC
Tele de Tórax: Evaluar índice cardiotoraxico, dilatación de cavidades,
pedículo vascular, arco aórtico, hilios y vasculatura pulmonar
TAC de cráneo: Infarto cortical en el territorio de la arteria
cerebral media izquierda
ECG que evidenciaba ritmo de FA y supradesnivel del segmento
ST en DII DIII y aVF.
Objetivo Terapéutico:
• Urgencia Hipertensiva: Reducir la PAM en un 20 % en un periodo de 24 a 48 hrs o bajar la PAD a una cifra menor de 120 mmHG, La reducción de debe Realizar gradualmente a fin de prevenir isquemia Orgánica (cardiaca y cerebral), se prefieren los farmacos VO
• Emergencia Hipertensiva: Reducir la PAM en un 25 % en un periodo comprendido entre minutos y 2 horas o un valor correspondiente a 160/100 mmHg, se prefieren los farmacos IV
Protocolo de Actuación:
Estudio Ambulatorio Furosemide 20- 40 mg
Urgencia Hospitalaria
Captopril: 25 mg VO o SBLIsosorbide 5-10 VO o SBL
Atenolol: 50 mg VO
› 21030 min
‹ 210
› 210
› 210
Captopril: 25 mg VO o SBLIsosorbide: 5-10 mg VO o SBL
Atenolol: 50 mg VO
HTA por rebote, crisis asmatica idiopaticas, quemados, cirugias
Oxigenoterapia + Vía Venosa
Urgencia Hipertensiva
El Nifedipino aun que reduce la TA de manera rapida y sostenida, la NOM lo contraindica por los riesgos de Hipoperfusion Organica
NitroprusiatoLabetalol, Enalapril
Protocolo de Actuación:
Cardiopatía Isquémica
NTG, Labetalol, Nitroprusiato
NTG o Nitroprusiato / Furosemide
Encefalopatía, ACVA, HTA maligna, IRA, Anemia Hemolítica
Oxigenoterapia + Vía Venosa
Emergencia Hipertensiva
Edema Agudo pulmonar
Crisis Adrenergica
Disección Aortica
NTG, Labetalol, Nitroprusiato
NTG, Labetalol, Nitroprusiato
Otras recomendaciones Tx EMERGENCIA
• Reposo Absoluto
• Acceso Venoso: Periferico / Central
• Control de la Via Aerea
• Vigilancia EKG continua
• Vigilancia de la TA basal y a los 5, 10, 15, 30, 45, 60, 90, 120, 150,
180 min.
• Linea arterial en caso de HTA resistente, de dificil control y labilidad.
• Cateter de flotacion en pacientes con EAP
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FARMACOS VO
FARMACO DOSIS (Máxima) INICIO FRECUENCIA PICO DURACIÓN 1 y antagonista
LABETALOL 100-400 mg/12h (2400 mg) 1-2 h 2 horas 2-4 h 8-12 h Agonista 2 central
CLONIDINA 0,2 mg inic., 0.1 mg/h (0,8) 30-60 min 1 hora 2-4 h 6-8 h Calcioantagonistas.
DILTIAZEM 30-120 mg/ 8 h (480 mg) < 15 min 2-3 h 8 h NICARDIPINO 20-40 mg/ 8 h (120 mg) <30 min 1-2 h 8 h NIFEDIPINO 5-40 mg/ 8 h (120 mg) <15 min 30 min 30-60 min 4-6 h VERAPAMIL 80-120 mg/8 h (480 mg) < 60 min 2-3 h 8 h
IECA CAPTOPRIL 12.5-25 mg/4 ho (150 mg) < 15 min 15 min 1 h 6-12 h ENALAPRIL 2.5-10 mg/ 6 h (40 mg) < 60 min 4-8 h 12-24 h
Antagonista 1 PRAZOSIN 1-5 mg/2 h (20 mg) < 60 min 2-3 h 2-4 n 6-12 h
Combinaciones Triple terapia (Diurético, Betabloq, y VDT (Minoxidil o Hidralazina) Calcioantagonistas mas IECA
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TIPO DE CRISIS FARMACO DE ELECCIÓN CONTRAINDICADO Encefalopatía 1º. Labetalol
2º. Enalapril 3º. Nitroprusiato
Clonidina Metildopa.
HTA maligna crítica 1º. Nitroprusiato 2º. Enalapril. 3º. Labetalol
Clonidina Metildopa.
AVC hemorrágico 1º. Labetalol. 2º. Enalapril. 3º. Nitroprusiato 4º. Nimodipino.
Clonidina Metildopa.
Insuficiencia cardiaca 1º. Enalapril + Furosemida 2º. Nitroglicerina + Furosemida 3º. Nitroprusiato + Furosemida
Hidralacina Diazóxido Labetalol
Cardiopatía isquémica 1º. Nitroglicerina. 2º. Labetalol. 3. Nitroprusiato. 4º. Enalapril
Hidralacina Diazóxido
Aneurisma aórtico disecante
1º. Nitroprusiato +Labetalol 2º. Trimetaphan
Hidralacina Diazóxido
Eclampsia 1º. Hidralacina. 2º. Labetalol. 3º. Metildopa.
Nitroprusiato Diazóxido
Feocromocitoma 1.º Fentolamina 2º. Nitroprusiato. 3º. Labetalol
Resto.
Aumento actividad simpática
1.º Fentolamina 2º. Labetalol. 3º. Nitroprusiato
Betabloqueante solo.
Embarazo 1.º Hidralazina 2º. Labetalol. 3º. Nicardipino.
Nitroprusiato. IECA
Bibliografia
• Manual de Terapéutica Medica y Procedimientos de urgencias 6ta edición, INCMNSZ, Pag. 106-14
• Kasper, Dennis L., et al., Harrison’s Principles of Internal Medicine 16th edition. McGraw Hill. 2005
• Manual Washington de Terapéutica Medica, Washington University School of Medicine, 32 edicion, Pag. 85-97
• Kumar, Vinay, et. al., Robbins Basic Pathology, 7th Ed. Pgs 557-560. 2003