Mekanisme alergi :Alergi merupakan reaksi hipersensitivitas tipe
I, alergen yang masuk kedalam tubuh menimbulkan respon imun dengan
dibentuknya IgE. Reaksi ini diawali dengan tahap sensitisasi dan
diikuti dengan reaksi alergi. Reaksi alergi yang ditimbulkan
terdiri dari dua fase, yaitu reaksi alergi fase cepat (RAFC) dan
reaksi alergi fase lambat (RAFL). Reaksi fase cepat berlangsung
sampai satu jam setelah kontak dengan alergen, dan mencapai
puncaknya pada 15-20 menit pasca pajanan alergen, sedangkan RAFL
berlangsung 2-4 jam kemudian, dengan puncak reaksi pada 6-8 jam
setelah pajanan dan dapat berlangsung 24-48 jam. Tahap Sensitisasi.
Reaksi alergi dimulai dengan respons pengenalan alergen oleh sel
darah putih, yaitu sel makrofag, monosit atau sel dendritik.
Sel-sel tersebut berperan sebagai antigen presenting sel (APC) atau
sel penyaji dan berada di mukosa saluran napas. Sel penyaji akan
menangkap alergen yang menempel pada permukaan mukosa, yang
kemudian setelah diproses akan dibentuk fragmen pendek peptida
imunogenik. Fragmen ini akan bergabung dengan molekul-molekul
HLA-kelas II membentuk kompleks peptid-MHC (Major
Histocompatibility Complex)-kelas II yang kemudian akan
dipresentasikan pada limfosit T yaitu helper T cell (sel Th0).
Selanjutnya sel APC akan melepaskan sitokin yang salah satunya
adalah interleukin 1 (IL 1). Sitokin ini mengaktifkan Th0 untuk
berproliferasi menjadi sel Th1 dan Th2. Sel Th1 dan Th2 ini akan
memproduksi IL-3, IL-4, IL-5 dan IL-13. Sitokin IL-4 dan IL-13 akan
ditangkap reseptornya pada permukaan sel B-istirahat (resting B
cell), sehingga sel B teraktivasi dan memproduksi immunoglobulin E
(IgE). IgE disirkulasi darah akan masuk ke jaringan dan diikat oleh
reseptor IgE dipermukaan sel mastosit atau basofil (sel mediator)
sehingga kedua sel ini menjadi aktif. Individu yang mengandung
kompleks tersebut dianggap tersensitisasi, dan setiap saat akan
mudah masuk ke reaksi hipersensitivitas tipe 1 (Parwati, 2009).
Reaksi Alergi Fase Cepat (RAFC). Molekul IgE dalam sirkulasi darah
akan memasuki jaringan dan ditangkap oleh reseptor IgE yang berada
pada permukaan mastosit/basofil, sehingga akan teraktifasi. Bila
ada 2 light chain IgE berkontak dengan alergen spesifiknya, maka
akan terjadi degranulasi sel yang berakibat terlepasnya
mediator-mediator alergi yang terbentuk (Preformed Mediators),
terutama histamin. Histamin yang terlepas akan menyebabkan
hipersekresi kelenjar mukosa. Efek lain adalah vasodilatasi dan
penurunan permeabilitas pembuluh darah dengan akibat pembengkakan
mukosa. Selain histamin juga akan dikeluarkan Newly Formed
Mediators, antara lain prostaglandin D2 (PGD2), Leukotrien C4 (LT
C4), bradikinin, Platelet Activating Faktor (PAF), serta berbagai
sitokin seperti IL3, IL4, IL5, IL6, Granulocyte Macrophage Colony
Stimulating Faktor (GM-CSF), dan lain-lain. Sel mastosit juga akan
melepaskan molekul-molekul kemotaktik. Molekul-molekul tersebut
terdiri dari ECTA (Eosinophil Chemotactic Faktor of Anaphylactic)
akan menyebabkan penumpukan sel eosinofil dan neutrofil di organ
sasaran. Reaksi Alergi tipe Lambat (RAFL). Reaksi alergi fase cepat
dapat berlanjut terus sebagai RAFL dengan tanda khas, yaitu
terlihatnya penambahan jenis dan jumlah sel inflamasi yang
berakumulasi di jaringan sasaran, seperti eosinofil, limfosit,
basofil dan mastosit. Hal tersebut juga disertai dengan peningkatan
sitokin seperti IL3, IL4, IL5, dan GM-CSF dan ICAM-1 (Parwati,
2009). Hidung dan telinga tengah sama-sama dilapisi oleh mukosa
respiratorik dan secara anatomi terdapat struktur yang
menghubungkan rongga hidung dengan telinga tengah, yaitu tuba
Eustachius (Bousquet et al, 2008)
