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RINITIS ALERGICA
DRA TULA MARQUEZ CANALES
HOSPITAL NACIONAL GUILLERMO ALMENARA
OBJETIVOS
Conocer las causas y/o condiciones que precipitan a la presentación de una Rinitis y Síndrome Rinosinusal
Conocer la clasificación de la Rinitis alérgica Comprender los aspectos fisiopatológicos de la
Rinitis y del Síndrome Rinosinusal Conocer las alternativas terapéuticas
En un estudio comparativo realizado a traves de un cuestionario por el ISAAC (International Study of Asthma and Allergic in Childhood), sobre un total de 12002 niños divididos en dos grupos etarios de 6-7 años y 13-14 años, se encontró que el 34% del total alguna vez padecieron rinitis. La prevalencia fue del 26,4% en el primer grupo y del 41,6% en el segundo grupo.
EPIDEMIOLOGIA
La prevalencia es cercana al 16% en la población norteamericana, 5% en la población mexicana y en Argentina un 34%.
Padre con rinitis alérgica probabilidad 30% Ambos padres afectados probabilidad 60% Es mayor la prevalencia en áreas urbanas que en
las rurales
FACTORES PREDISPONENTES
Alergia – atopia : componente genético como factor de riesgo. Los patrones de herencia son poligénicos y regulan la secreción de IgE, la producción e interacción de citoquinas y de receptores celulares en la enfermedad alérgica.
Introducción temprana de alimentos Madre fumadora Exposición a alergenos
FACTORES PREDISPONENTES
Alteraciones mucociliares: a)Congénitas: disquinesia ciliar primaria, fibrosis quística b) infecciones de estructuras adyacentes de la vía aérea
Inmunodeficiencias: a) Primarias
b) Adquiridas
FISIOPATOLOGIA DE LA RINITIS
Los mediadores y sus efectos se asocian directamente con la presentación del cuadro clínico.
El prurito nasal es descencadenado por histamina y prostaglandinas, los estornudos y la rinorrea por histamina y leucotrienos.
La congestión nasal es causada por histamina, cininas,leucotrienos y factor de necrosis tumoral.
La permeabilidad nasal es influenciada por el control simpático del tono vascular
La rinorrea está bajo control parasimpático Los Anticuerpos y las células necesarias
para la respuesta alérgica son promovidos por las citokinas de los linfocitos th2.
Los eosinófilos activados son característicos de la respuesta alérgica tardía y también son afectados por mediadores de th2 (IL-5,GM-CSF). El infiltrado celular durante la fase tardía también incluye neutrófilos y células mononucleares.
Las quemocinas y las moléculas de adhesión (ICAM-1, VCAM-1) son esenciales en el control específico de las células que llegan a la mucosa nasal
FISIOPATOLOGIA
1. Sensibilización
2. Respuesta inmediata (mediadores inflamatorios)
3. Amplificación de la respuesta
4. Respuesta tardía (infiltración celular, principal modulador las citoquinas
Cuando estas características se mantienen en el tiempo nos hallamos ante la presencia de una Rinitis Alérgica de tipo crónica donde persiste la inflamación alérgica en la cual predominan las células (primer lugar: EOSINOFILOS) constituyendo la Interleuquina 5 la principal citoquina actuante (activa eosinófilos y los atrae al sitio activo).
CLASIFICACION DE LA RINITIS ALERGICA
La OMS recomienda reemplazar los términos de Rinitis Alérgica estacional y perenne por Rinitis Alérgica intermitente y Rinitis Alérgica Persistente: Leve , Moderada- Severa
Considera los síntomas , el tiempo de duración y los parámetros de calidad de vida del paciente
CLASIFICACION DE LA RINITS ALERGICA
Intermitente
< 4 d/semana o < 4 semanas
Persistente
4 d/semana y > 4 semanas
Leve
No interfiere con el sueño
Normalidad en las actv. deportivas diarias
Actividades escolares normales
Sin síntomas importantes
Moderada – Severa
Interfiere con el sueño
Interfiere con las actividades diarias ,deportivas y recreativas
Dificultades laborales y escolares
Síntomas molestos
Asociación entre la Rinitis Alérgica y el Asma
Reflejos nasobronquiales (irritantes nasales, alergenos o el frío como estímulo).
La teoría de la adhesión de los rhinovirus (suceptibilidad aumentada a la inflamación alérgica y a la expresión de ICAM-1).
“migración “ de las células T a otros tejidos luego de la sensibilización inicial
Escurrimiento postnasal de moco (transporte de mediadores / citocinas inflamatorias desde la nasofaringe hacia las vías respiratorias inferiores.
Cuando se considera el diagnóstico de rinitis o asma en un paciente se debe incluir una evaluación que involucre la vía respiratoria superior e inferior.
DIAGNOSTICO
¿Es su sueño alterado por congestión nasal? ¿ Se asocia la rinorrea con sibilancias? ¿ Presenta prurito nasal? ¿ Presenta prurito en los ojos? ¿Empeoran sus síntomas en la estación de polen o
alrededor de animales? Historia familiar, eczema, dermatitis atópica de distribución
antecubital y poplítea.
CUADRO CLINICO
Estornudos Prurito nasal Rinorrea asociada a escurrimiento postnasal Congestión nasal Prurito y lagrimeo aumentado Prurito faríngeo.
El 40% de los niños que tiene rinitis alérgica presenta además síntomas de alergia a nivel ocular.
EXAMEN NASAL
Rinitis alérgica no complicada: muestra cornetes edematosos pálidos y azulosos, cubiertos por una secreción delgada y clara.
Estos cambios inflamatorios pueden obstruir la vía aérea nasal y bloquear el orificio de drenaje de los senos paranasales, llevando a las complicaciones de la sinusitis
PRUEBAS DE LABORATORIO Y CUTANEAS
Rto. Periférico de eosinófilos Detección de IgE específica
(inmunoensayo,pruebas cutáneas) RAST (radioalergosorbente) o el
inmunoensayo ligado a enzima (ELISA) para IgE humana a alergenos específicos son pruebas in vitro
Las pruebas cutáneas para alergia comienzan usualmente con pruebas de punción o pinchazo.
Si una IgE espcífica está presente para el antígeno probado (ejm:extracto ambrosía 1:50, se desarrolla una pápula y/o reacciones enrojecimiento.
Tanto para las pruebas in vitro como las pruebas cutáneas , los resultados positivos deben ser considerados a la luz de la historia clínica.
IMAGENOLOGIA EN RINITIS ALERGICA
La radiografía simple de senos paranasales y la tomografia axial computarizada (TAC), no están indicadas en el diagnóstico de rinitis alérgica. La TAC es el principal método radiológico para el estudio de los trastornos sinusales asociados a rinitis alérgica
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Rinitis aguda infecciosa o gripa Rinosinusitis y rinoconjuntivitis alérgica En lactantes pensar sobre todo en hipertrofia
adenoidea simple En pre-escolares cuerpo extraño intranasal. Sindrome de rinitis no alérgica con
eosinófilos (NARES) se asocia con frecuencia a pólipos nasales.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
RINITIS SECUNDARIA Rinitis Medicamentosa Discinesia ciliar Otras enfermedades locales: pólipos, desviación del
tabique, tumor, granuloma de wegener, cuerpo extraño
TRATAMIENTO
1. Medidas preventivas – Educación2. Tratamiento farmacológico3. Inmunoterapia
Se deben tener en cuenta estrategias que combinen el tratamiento tanto de la vía respiratoria superior e inferior en términos de eficacia y seguridad.
MEDIDAS PREVENTIVAS
Evitar los alergenos responsables Uso de aire acondicionado en los interiores y en
el auto. Medidas de control del polvo casero: Esencial:
forrar colchón, suprimir tapetes, lavar ropa de cama semanalmente,
Deseable: reducir la humedad dentro de la casa a menos de 50%, utilizar agentes químicos para eliminar los ácaros
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
Antihistamínicos. Sus efectos están basados en el bloqueo competitivo por la histamina de los receptores H1, que se encuentran localizados en la red vascular nasal, glándulas mucoides y las terminaciones nerviosas de la nariz.
De segunda generación son más específicos , mínimo enlace con los receptores serotonina, colinérgicos, alfa-adrenérgicos.
Uso de Levocetirizina en la Rinitis
Es un antihistamínico de segunda generación (el enantiómero de Cetirizina), bloqueador selectivo de histamina-H1.
El viena Challenge Chamber (VCC) es un método establecido para la exposición controlada de pacientes a alergenos específicos empleado para validar comparaciones entre los antihistamínicos
Eficacia tanto en la rinitis estacional como en la Rinitis perenne
MANEJO FARMACOLÓGICO
PREVENTIVO (CONTROL) CROMOLIN Y NEDOCROMIL INTRANASAL SOLUCIÓN AL 4% 4VD Y GOTAS OFT. ESTEROIDES INTRANASALES – DPBM 42 ug 1 A 4 VD – BUDESONIDA 32ug 1 A 4 VD – MOMETASONA FUROATO 50ug 1 A 2VD ¿Antagonistas de leucotrienos?
Los pacientes que cursan con rinoconjuntivitis alérgica, además de ser tratados con antihistamínicos e inhalador nasal necesitan medicación local ocular, ya que no logran controlar estos síntomas adecuadamente
INMUNOTERAPIA
Solo en pacientes seleccionados por el alergista
Detiene la respuesta alérgica a los alergenos ambientales (pólenes de árboles, céspedes, hongo de tierra o de exteriores ,ácaros del polvo, emaciones de animales, hongos, etc) y se reduce la liberación de mediadores después de la exposición al alergeno.
COMPLICACIONES
Otitis media
¿ ? El edema de la mucosa nasal y el exceso de secreciones puede obstruir la trompa de eustaquio.
Sinusitis
¿? Evolución tórpida de una rinitis viral con modificación de las secreciones que drena desde el orificio de un seno o meato medio.
CONCLUSIONES
Si los síntomas persisten por más de 2 semanas pensar en otra causa que no sea una infección viral
La exposición a alergenos es un factor de riesgo para el desarrollo de rinitis alérgica además de ser un factor descencadenante
BIBLIOGRAFIA
1. Kavuru Mani,MD, Wagner William,Diagnóstico y Tratamiento de la Rinitis y Sinusitis.Profesional Communications. USA. 2da. Edición 2002
2. The American College of Allergy, Asthma & Immunology 2008
SINDROME RINOSINUSAL
RINOSINUSITIS
Muy a menudo, la rinitis viral o la
infección respiratoria alta precede al desarrollo del sindrome rinosinusal.
Sinusitis Aguda:10d -8 S
Sinusitis Crónica:+8S.
Obstrucción del ostium-inflamación,edema de la mucosa alterando la función mucociliar.
Existen algunos factores que alteran el transporte mucociliar normal y que el riesgo de sinusitis, como la exposición al humo de tabaco, la inspiración de aire seco y frío, la infección vírica de las v.r.s, la rinitis alérgica, la natación , el RGE, la fibrosis quística, la inmunodeficiencia y la discinesia ciliar.
Características Anatómicas de los Senos Paranasales
FACTORES PREDISPONENTES PARA EL DESARROLLO DE SINUSITIS
Condiciones Sistémicas Alteraciones Locales Obstrucción mecánica
Infección viral del tracto respiratorio superior
Trauma facial Atresia de coanas
Rinitis alérgica buceo Desviación septal
Fibrosis quistica Rinitis medicamentosa Pólipos nasales
Desórdenes inmunes Infecciones dentales y procedimientos
Cuerpo extraño
Disfunción ciliar Inhalación de irritantes Tumor
Bulas etmoidales
ETIOLOGÍA MICROBIANA DE LAS SINUSITIS AGUDA MAXILAR
Agentes etiológicos
%promedio (rango) Adultos Niños
Streptococus pneumoniae 31 (20-35) 36
Haemophilus influenzae 21 (6-26) 23
Bacterias anaeróbicasª 6 (0-10)
Moraxella catarrhalis 2 (2-10) 19
Streptococcus pyogenes 4 (0-8)
Bacterias grammegativas 2 (1-3) 2
Rinovirus, influenza virus, parainfluenza virus, adenovirus
9 (0-24) 2
Los microorganismos recuperados en los niños con sinusitis aguda coinciden a menudo con los observados en la otitis media aguda: streptococus pneumoniae, moraxella catarralis, hemophilus influenzae sin tipificar. En la sinusitis crónica se detecta estreptococo alfa hemolítico, stafilococus auerus, anaerobios y a menudo varias bacterias a la vez.
Sinusitis:Diagnóstico
Historia y examen clínico. Endoscopía nasal. Rayos X (en sinusitis agudas). Tomografía de SPN (en sinusitis crónicas). Frotis y cultivo de secreción nasal (¿?)
Radiografía Senos Paranasales
Tomografía de SPN
Tratamiento - RinoSinusitisMedicación Dosis Espectro
Amoxicilina 80mg/kg/d Neumoc, M. Cat
Amox. Ac. Clav. 40mg/kg/d idem + H. Infl.
Cefuroxime 20 -30 mg/kg/d Estafil. B-lact
Clindamicina 15- 40 mg/kg/d Estafiloc, anaerob.
Claritromicina 15 mg/kg/d Neum, Hemóf, M. Catarr.
OSTEOMIELITIS CELULITIS PERIORBITARIA
CONCLUSIONES
Tanto la Rinitis Alérgica y el síndrome Rinosinusal requiere un diagnóstico precoz que permita un tratamiento adecuado que permitirá ganar en calidad de vida para el paciente y que evitará la posibilidad de complicaciones.
