Click here to load reader
Upload
rodrigo-mendez
View
16.764
Download
2
Embed Size (px)
DESCRIPTION
enfermedades de las abejas en guatemala
Citation preview
1
DIPLOMADO EN APICULTURA.
PATOLOGÍA APÍCOLA Dr. Francisco Castillo
Febrero-2003
2
Existen más de 20 enfermedades10 son de importancia económica:
Enfermedades importantes (Guatemala) 1. Varroasis2. Parálisis3. Nosemiasis4. Cria de cal5. Cria de piedra6. Amebiasis7. Loque americana8. Loque Europea9. Cría ensacada10. Acariosis Única enfermedad que al afecta al hombre : Cría de piedra ( aspergilosis ).
3
DIVISION
ENFERMEDADES DE LA CRÍA:
· Importantes por las pérdidas económicas
• · Fácil identificación por apicultor
ENFERMEDADES DE ADULTOS:
· Más difícil diagnóstico (Laboratorio)
• · Síntomas confusos
• · Sin síntomas
4
LOQUE AMERICANA:
SINONIMOS
· Peste Maligna
· Pudrición de la cría
· Peste viscosa
· Cría putrefacta
ETIOLOGÍA:
Bacteria - Bacillus larvae w
Estadios - Forma Vegetativa. (larvas)
Forma Esporas. (Colmena)
5
FORMA VEGETATIVA:
• Cuerpo con flagelos que le permite moverse en el cuerpo infectado de la larva.
• Produce exotoxinas = Responsable de muerte de abejas.
FORMA ESPORULADA:
• Ocurre fuera del cuerpo de la larva en presencia de oxígeno.
ESPORAS RESISTENTES A:
• · Desecación
• · Desinfectantes Químicos
• · Altas temperaturas
Esporas de más de 35 años pueden causar la enfermedad.
6
EPIDEMIOLOGIA:
Enfermedad de distribución mundial:
1. Afecta larvas de a) Obreros b) Zánganos c) Reinas
2. Aparece en cualquier época del año (más invierno)
3. Las esporas Permanecen en panales de colmenas y que han sufrido la enfermedad: Escamas de cuerpos desecados de abejas que han muerto dentro de celdillas que contienen una enorme cantidad de esporas y son difíciles de remover.
4. Obreras llenan celdillas con miel y /o polen y nodrizas alimentan a larvas con estos provocándoles enfermedad.
5.El apicultor disemina la enfermedad con sus malas prácticas atravez de :
Pillaje Rasqueta Panales
7
8
PATOLOGÍA:
• Larvas – Ingieren esporas en el alimento .
• Tiene que ser larva recién nacida
• Después de 2 días no le da la enfermedad.
• La esporas germinan un día después de la ingestión.
• La forma vegetativa se reproduce en el intestino, pasa a Hemolinfa – Sigue su reproducción e inicia la liberación de exotoxina matando la larva pocos días después – al inicio de fase de pupa.
• Comienza desecación (30 días), solo queda escama adherida a celdilla.
9
SÍNTOMAS:
A) Cría salteada
B) Opérculos
· Oscuros
· Hundidos
· Aspecto grasiento algunos con perforación.
· Olor de panal fétido (cola-pescado)
C) Cadáveres de larvas con aspectos de masa, según putrefacción – color amarillo cremoso – café – negro.
D) Después de 30 días, escamas difícil de desprender.
- Diferencia Loque Europeo
E) Algunas veces se ve la lengua de crías, apuntado hacia arriba.
- Diferencia Loque Europeo
10
DIAGNOSTICO:
(Loque Americana – Loque Europeo)
Edad de la cría afectada
Loque Americana – Cría operculadas
Loque Europea - Cría sin operculadas
Rudimentos de la lengua (L. A.)
Escamas perfectamente adheridas
Olor caracterizado
Prueba del palito: (L. A.)
Definitivo – Laboratorio
11
TRATAMIENTO:
• Más efectivo – Quemar colmenas
• Pues no hay medicamento que destruya esporas en panal
12
ALTERNATIVAS:
Retirar y quemar todos los panales de la colmena, teniendo cuidado no tirar material en apiario.
Esterilizar el piso – Alza y tapadera de la colmena.
- Peróxido de hidrógeno 1%
- Soda Cáustica 4%
- Uso de guantes y cepillo
- Flamear equipo con gas /diesel
Poner colmena vacía en el sitio de la en forma para que recoja Abejas.
Medicar colonias Enfermas: Forma vegetativa (viva)
- Sulfas – trisulfas –sulfatiazol – sodio
- Tetraciclinas
13
14
SULFAS:1 gramo de droga pura en litro de agua (jarabe)
1 gramo en 20 gr. De azúcar glass.
Dentro de colmenas (rayos solares inactivan droga)
Repetir 3-5 veces cada 3-14 días.
TETRACICLINAS: 300 Mg. por colmenas igual que sulfas.
Corcholata de agua gaseosa - 2 gramos
Cuchara sopera - 6 gramos
OXIDO DE ETILENO: Mata esporas en panal asperjado.
15
LOQUE EUROPEA:
Loque benigna
Cría avinagrada
Cría rancia
ETIOLOGÍA:
Causado por un complejo número de bacterias – Melissococuus plutón. Inicia la infección.
Es causada por una serie de bacterias .
Melissococuus plutón: Debilita la larva y favorece el ataque de:
Bacillus alvei
Bacillus Laterusporus
Achromobacter eurydice
16
MELISSOCOCUS ALVEI:
Puede mantenerse (esporas) viables en panales
(celdas ), heces de abeja y piso de colmenas por varios meses.
EPIDEMIOLOGÍA:
Existe en todo el mundo
Efecto larvas de obreras-zánganos-reinas (ocasión)
Se presenta en todo el año (importante inicio floración)
Contagio y diseminación – la americana
17
PATOLOGÍA:
La susceptibilidad de larvas es muy alta – hasta 48 horas.
Larvas jóvenes ingieren al Melissococuus plutón, en el alimento proporcionado por las nodrizas (o bien cuando este se contamina con esporas localizadas en celdas ).
El M. Plutón, se reproduce en Ap. Digestivo, alimentándose de los nutrientes que las larvas reciben.
Antes que las larvas sean operculadas (3-5 días). En el M. Plutón, se ha reproducido tanto que ocupa la mayor parte de luz intestinal ,pasando entonces al epitelio junto con los demás microorganismos de asociación destruyéndole y posteriormente causando la muerte.
La muerte sobreviene cuando las celdillas aun están abiertas (cuando las larvas aún están enrolladas).
Luego después de 30 días , las larvas se secan en las celdas y es removido fácilmente por las abejas que limpia ..
18
SÍNTOMAS:
La cría muere antes de ser operculada.
La larva cambia de color amarillo a amarillo verdoso.
La larva enferma aparece enrollada o torcida dentro de la celda.
La larva muerta es negativa a la prueba del palillo.
Olor agrio (vinagre o grasa rancia).
Las escamas se remueven fácilmente.
19
TRATAMIENTO:
Tetraciclinas: 250-300 Mg. / colmena( jarabe o azúcar).
Una cápsula de 250 Mg. / una cucharada de azúcar glass/colmena.
Estreptomicina: 300 Mg. /colmena. ( En jarabe o azúcar glass). Repetir cada 8- 14 días x 5 veces.
Aplicar medicina sobre los marcos .
No es necesario desinfectar ni flamear el equipo ,ya que no hay esporas que destruir, el bacilo alvei es incapaz de producir la enfermedad sin la presencia de M. Plutón.
BASTA CON MEDICAR LAS COLMENAS ENFERMAS.
20
CRIA DE CAL
Enfermedad infecto contagiosas de origen micótico – fungal (hongos) .
Efecto únicamente a las crías de las abejas melíferas.
Se conoce también:
Ascosferosis
Cría calcificada
Cría de yeso.
21
ETIOLOGIA:
El hongo que la produce es el Ascosphaera Apis, hongo que se reproduce heterogámicamente al unirse los micelios forman esporas que es la fase contaminante.
Las esporas son muy resistentes y pueden permanecer viables durante por lo menos 15 años.
En la colmena el hongo se desarrolla a temperaturas que oscilan entre 20º c y 30º c.
22
EPIDEMIOLOGIA:
Se ha reportado en todo el mundo.
Afecta las tres castas de abejas. + zánganos
Puede afectar algunas especies de Meliponas
Enfermedad más frecuente durante épocas frías y lluvia.
El hongo por si solo no causa problemas (ayuda de factores predisponentes: humedad, mala ventilación, bajas temperaturas, colonias débiles abuso de antibióticos, panales viejos).
El polen de flores puede ser la vía de infección a la colmena.
El apicultor puede contribuir por medio de: equipo infectado, miel contaminada y pillaje.
Las larvas la adquieren cuando consumen las esporas con el alimento y la presencia de factores predisponentes.
23
PATOLOGIA:
Las larvas presentan mayor susceptibilidad a los tres y cuatro días de edad.
Las esporas llegan al tracto digestivo con el alimento, o bien se adhieren a su piel cuando están presentes en las celdillas de la cría.
Con la presencia de factores predisponentes los micelios del hongo empiezan a crecer a partir de la espora en el intestino de la larva o en su piel.
En el intestino penetran las paredes digestivas y atraviesan los tejidos corporales de la cría, hasta envolverla completamente como si fueran raíces en desarrollo.
A partir de la piel, también envuelven la larva dándole aspecto de momia.
La cría puede morir en una celdilla abierta o recién cerrada, después de morir, se seca y endurece, adquiriendo la consistencia y color de un pedazo de yeso.
24
SINTOMAS: Cuerpos de larvas aparecen como pedazos de yeso.
Se observan en celdas abiertas y operculadas
Aparecen larvas momificadas frente a piqueras.
La mayoría de celdas momificadas pertenecen a zánganos.
Cuando la infección es grave, el panal, suena como maraca.
25
DIAGNOSTICO:
• En base a los síntomas.
• Laboratorio.
TRATAMIENTO:
• Nistatina: 2 gr. / colmena. 4 tratamientos.
• Los panales deben ser fumigados con: formol al 4%, amonio cuaternario o solución jabonosa.
• Más importante que el tratamiento es el evitar al máximo los factores predisponentes.
26
CRIA DE PIEDRA:
Cria pétrea
Aspergilosis
ETIOLOGIA:
Hongos del género aspergillus: - Aspergillus flavus
Aspergillus fumigatus
Se encuentran en el medio ambiente y tierra.
Afectan a los animales y al hombre (trastorno respiratorio e intoxicaciones).
27
EPIDEMIOLOGIA:
Se encuentra en todo el mundo.
Puede afectar larvas y adultos.
Existen gran dependencias de factores predisponentes (agente muy común y enfermedad rara).
se presenta con mayor frecuencia durante el invierno.
Transmisión favorecida por malas prácticas de manejo.
PATOLOGIA:
Similar a la cría de yeso.
Daños causados por el micelio (intestino-exterior).
Además produce aflatoxinas.
28
SINTOMAS:
Sólo pocas crías se ven afectadas.
Las momias tienen color gris verdoso ó amarillo verdoso.
Crías más afectadas: zánganos.
Las momias están bien adheridas a la celdilla.
Las abejas limpiadoras no las pueden sacar (propolizan).
29
DIAGNOSTICO:
Por síntomas
Las momias son oscuras y puras piedras.
Al agitar el panal no hace ruido.
TRATAMIENTO:
El mismo de cría de yeso.
Cubrirse la nariz cuando se trabajan colmenas enfermas.
La miel no es buena para consumo.
30
CRIA ENSACADA:
Cría sacciforme.
Peste viral de la cría.
ETIOLOGIA:
Morator aetatulas
Virus con preferencia de reproducirse en células de:
Tejido cuticular
Tejido muscular
Tejido graso
Tejido nervioso
31
EPIDEMIOLOGIA:
Aunque se encuentra con relativa frecuencia no afecta drásticamente la economía del apicultor.
Existen en todo el mundo afecta especialmente larvas de obreras.
Se presenta todo el año.
Las larvas se infectan por medio de alimento contaminado ó huevos infectados.
El virus se encuentran en glándulas hipo faríngeas y salivares.
Mal manejo y pillaje ayudan a la diseminación.
32
PATOLOGIA:
• Larvas susceptibles de adquirir infección hasta 4 días de edad.
• El virus pasa del aparato digestivo por medio de la hemolinfa a cutícula, músculos, nervios y tejido graso.
• La muerte ocurre durante o algunos días después de la operculación.
• Sucede cuando se interrumpe el proceso de muda de la piel, sin que la vieja cutícula se desprenda totalmente del cuerpo, por lo que queda como un saco que se llena de los tejidos de la larva muerta.
• La cutícula se pigmenta y endurece especialmente en área de la cabeza.
• Al secarse la larva, forma una escama fácil de desprender.
33
SINTOMAS:
Se observan opérculos hundidos, grasosos y perforados.
En el interior es característico observar a las crías muertas con aspecto cono invertido,.
Conforme se va secando adquiere una tonalidad más obscura, quedando una costra fácilmente removible.
Las escamas o costras no transmiten la enfermedad.
34
DIAGNÓSTICO:
Es fácil por su cuadro clínico (larvas en saco).
TRATAMIENTO:
No existe.
Ayudan: Tetraciclinas, jarabe saturado.
Cambiar reinas.
Destruir panales
35
FACTORES PREDISPONENTES
Evitar al máximo el pillaje.
Mantener colmenas en bases
Apiario con protección a vientos
Piqueras abiertas
Inclinar colmenas
Colmenas con techos laminados
Unir colmenas débiles
Evitar consanguinidad
Cambiar reinas
Cambiar panales viejos
No abusar con el uso de antibióticos
Evitar errores humanos (intercambio de material, raquetas)
Alimentar en invierno
No utilizar miel para alimentar colmenas
Identificar colmenas enfermas.
36
VARROASIS:
o Es una parasitósis externa y contagiosa, que afecta todas las castas colmenas tanto la cría como las adultas.
o En los países donde el invierno es riguroso ocasiona grandes daños, en países de clima tropical, aparentemente las perdidas no son tan graves, pues el clima ejerce mucha influencia, sobre el desarrollo del parásito.
o El ácaro fue reportado por primera vez en 1904 por Jacobson, quien encontró el parásito de abejas Apis cerana en la Isla de Java.
37
ETIOLOGIA: El Varroa Jacobsoni oudemons , (Varroa destructor) es un parásito Artrópodo de la clase arácnida y del orden de los ácaros (garrapata).
Mide 1.6 mm de ancho por 1 mm de largo.
Su cuerpo está cubierto por una fuerte membrana de quitina de color castaño –rojizo.
El parásito es bastante plano en sentido dorsoventral (Plato).
Posee 4 pares de patas, las dos anteriores tienen funciones táctiles y olfatorias, el resto para fijación y movilización.
Puede vivir sin alimento fuera de la colmena 9 días y hasta 30 días en panal a temperatura ambiente.
38
EPIDEMIOLOGIA:
El irresponsable movimiento de abejas de un país a otro ha favorecido su propagación.
Sólo Australia y Nueva Zelanda, están libres. ?
En América se reportó en 1973, en Paraguay de Reinas procedentes de Japón.
Afecta a las tres castas de abejas pero tiene especial preferencia por lo zánganos.
El contacto físico de abejas permite que los niveles de infestación en una colonia aumente.
En países tropicales los niveles de infestación se incrementan durante el invierno.
Las pérdidas económicas varían de acuerdo a las medidas de manejo, tratamientos y la región.
Las tasa de mortandad del apiario infestado es progresivo.
39
LA DISEMINACION:
Se propicia por:
• Zánganos
• Deriva de abejas
• Pillaje
• Enjambres
• Apicultor (panales-reinas)
40
PATOLOGIA:
Una vez infestada la colmena, se inicia el proceso reproductivo de los ácaros.
Ciclo: 5-6 días (Machos)
7-8 días (Hembras)
El apareamiento se lleva acabo dentro de las celdas antes que las abejas nazca.
En abejas adultas, se ubica en zonas menos queratinizadas.
Se alimenta de la hemolinfa.
Las hembras adultas pueden vivir 2 a 8 meses en la colmena, dependiendo de las épocas del año, viviendo menos en época de pecoreo.
El daño es de carácter: físico –tóxico – infeccioso.
Una abeja infestada vive la mitad de tiempo.
Factores como: medio ambiente, manejo y la raza de abejas son determinantes para la progresión, estabilización de la plaga.
41
42
La abeja africanizada ha demostrado ser más resistente a varroa por:
ciclo más corto
más activas
niveles bajos de H J
43
SINTOMAS:
Al inicio no hay síntomas, cuando estos aparecen, la infestación es alta.
Colonia débil
Abejas inquietas o nerviosas
Mortalidad en cría
Abejas con malformaciones en patas, alas y abdomen.
Reducción del tamaño
Cantidad de zánganos decrece
44
DIAGNOSTICO:1. Charola
2. Técnica David de Jong
3. Desopercular celdas de zánganos
45
TRATAMIENTO: 1. Difícil un tratamiento ideal.
2. Parásito cría y abejas adultas
3. Ciclo 2 a 2.5 veces más corta que las abejas.
4. Resistencia a fármacos
5. Aplicar por todos los apicultores al mismo tiempo, largo plazo
46
METODOS BIOLOGICOS: 1. Panal de zánganos
2. Eliminación de cría operculada
3. Harina
4. Bacillus thuringensis
5. Abejas resistentes
47
ACARICIDAS
Fluvalinato
Flumetrina
amitraz
ACIDOS ORGANICOS:
Ácido láctico
Ácido oxálico.
Ácido fórmico.
ACEITES ESENCIALES:
Aceite de clavo
Timol
48
USO DE ACARICIDAS:
Contaminación de miel
Aplicar en épocas de invierno
49
NOSEMIASIS:
Enfermedad del tracto digestivo de las abejas adultas, la enfermedad, es altamente contagiosa y los daños pueden ser muy graves cuando el nivel de infestación es elevado.
ETIOLOGIA:
Nosema Apis, parásito microscópico que se caracteriza por la formación de esporas que son su estadio de resistencia.
La viabilidad de las esporas es de varios meses sobre panales, las destruyen temperaturas superiores a 37º c e inferiores a 11º c.
50
EPIDEMIOLOGIA:
• Es la enfermedad más diseminada en el mundo.
• Efecto las tres castas de abejas
• Se hace evidente en épocas de invierno
• Apiarios sombreados y húmedos más afectados.
• Los panales contaminados heces de abejas enfermas, son focos de infección importantes.
• El agua, flores y vegetación contaminada es importante.
• La miel no es fuente de infección.
51
52
PATOLOGIA:
Cuando las abejas no pueden salir a trabajar por mal tiempo, defecan en panales.
Los panales son limpiados por nodrizas.
Las reinas la adquieren en la jalea real proporcionada por nodrizas enfermas.
Los zánganos se enferman por medio de la trofalaxia
El ciclo es de 7 días
Las funciones digestivas de la abeja son inhibidas.
Debilitamiento progresivo
Las nodrizas dan poca jalea real o dejan de producirla.
Las reinas ponen menos huevos
Crías menos viables
Reducción de la colmena
Baja productividad
Muerte
53
SINTOMAS: En la mayoría de los casos es crónica, no hay síntomas
Síntomas igual a acariosis
Reemplazo de reinas enfermas por las abejas
DIAGNOSTICO:
Laboratorio
54
TRATAMIENTO:
• Fumagilina (Fumidil –B)
• Trisulfas 7 gr/colmena
• Fumigación de equipo
TECNICAS DE MANEJO:
Cambio de reina cada año
Eliminar panales viejos
Alimentar en época de invierno
Unir colonias débiles
Apiario en sitio soleados
Evitar la deriva de abejas
55
AMEBIASIS:
Parásitos de los tubos de malpiqhi de las abejas adultas
Enfermedad muy contagiosa
Severidad muy discutida
ETIOLOGIA:
Malpiqhamoeba mellificae
Puede sobrevivir por más de 6 meses en panales
Susceptible a desinfectantes comunes
EPIDEMIOLOGIA:
Difundido en todo el mundo
Casi es exclusiva de abejas obreras
Mecanismos de transmisión igual a nosemas
56
PATOLOGIA:
El ciclo de vida es de 22-24 días
Daño exclusivo en tubos de malpiqhi (riñón)
Unida a la nosemiasis es muy grave.
SINTOMAS:
No hay una sintomatología definida aún.
DIAGNOSTICO:
Laboratorio
TRATAMIENTO:
No existe uno definido
Las sulfas ayudan.
57
PARÁLISIS DE LAS ABEJAS
Al igual que la casi totalidad de los animales y los vegetales, las abejas melíferas son afectadas por varias enfermedades causadas por virus, partículas muy pequeñas que se miden en "nanones" o "manómetros ", es decir la milmillonésima parte de un metro.
Los virus permanecen en estado latente y solamente se pueden reproducir replicándose dentro de las células de los tejidos de las abejas, los zánganos o de las crías, las reinas generalmente solo son afectadas en su etapa larvaria por el "virus de las celdas reales negras". Algunos virus encontrados en las abejas normalmente no son patógenos.
58
La dispersión y los daños cansados por las virosis son muy variables y algunos están relacionados con la presencia de parasitósis no vírales.
Se ha comprobado la relación estrecha de tres virosis de las abejas con Nosena apis, agente causal de la nosemiasis de las abejas, así corno el incremento de la presencia y daños de varias enfermedades virales, debido a las hembras de Varroa destructor, que actúan como transmisoras de los virus, cuando se alimenta de la hemolinfa de las pupas operculadas, de las abejas y zánganos adultos.
59
VIRUS DE LA PARÁLISIS DE LAS ABEJAS:
También llamado Virus de la Parálisis Crónica de las abejas, Se le considera la virosis mas común de las abejas melíferas y la primera enfermedad por virus descrita, originalmente por Aristóteles, en Grecia. Varios autores la han estudiado desde hace mas de un siglo.
SIDROMES:
Básicamente se presentan dos tipos de síndromes:
60
el llamado Tipo 1 o A que se caracteriza por que, las abejas tiemblan anormalmente moviendo sus cuerpos como sus alas , no pueden volar , caminan sobre el suelo, pasto o hiervas pequeñas .
Ocasionalmente se congregan cientos y hasta miles de abejas en el suelo o bajo la tapa de la colmena .
Muestran sus abdómenes extendidos debido al incremento de líquidos en la bolsa de la miel o buche, que al presionarlas libera un líquido amarillento, las abejas mueren a los pocos días. Con frecuencia los apicultores le llaman "disentería". Generalmente la enfermedad se presenta con mayor intensidad en los meses de verano.
61
El tipo 2 o B, tiene una sintomatología caracterizada por que las abejas pierden pelo y por esta razón se ven de color mas oscuro, de menor tamaño y brillan y por esto se observan como "grasosas, Se les llama "abejas negras" abejas pelonas", Ladronas negras", "mal negro de las abejas". etc.
Generalmente se observa que las demás abejas de su colmena tratan de sacarlas jalándolas del cuerpo y de los pelos. Las abejas afectadas se mueven mas lento, inicialmente pueden volar un poco, después no.
62
Ambos tipos pueden presentarse en la misma colmena en su fase inicial, pero después, casi siempre predomina solo uno de los tipos de síndrome.
Se ha demostrado en varias investigaciones que el grado de susceptibilidad esta relacionado con la herencia, especialmente en la parálisis del tipo 2 o B.
Por otra parte, también se ha observado una correlación directa entro la consanguinidad de las abejas y la mayor presencia de la parálisis.
63
CONTAGIO:
No es común el contagio entre abejas enfermas y abejas sanas, por el intercambio de alimento ya que se requieren millones de partículas vírales para lograr la infección. Sin embargo, es muy fácil la infección por la de las heridas y lesiones.
En forma natural, cuando las abejas están congregadas en grupos numerosos, en tiempo lluvioso o al termino de una buena floración, estas pueden frotarse unas con otras y romper los pelos ramificados, quedando así en contacto directo unas con otras o también, al ingerir alimentos que contengan pelos, se puede erosionar y dañar el epitelio del tracto digestivo, facilitándose la infección por virus.
La presencia de Varroa destructor , contribuye de una manera directa., a incrementar la transmisión de los virus entre las diferentes abejas de la colonia, debido a que mediante sus queliceros, perfora fácilmente la cutícula de las pupas de zánganos y abejas antes de su eclosión de las celdillas.
64
Diagnóstico:
En el campo, el diagnóstico presuntivo se obtiene al constatar los síntomas descritos, ya sean como tipo 1 o A , o de tipo 2 o B. como también, la presencia de ambos tipos en la misma colonia. Esto ocurre solo inicialmente ya que posteriormente lo común es que predomine uno u otro de los tipos, en la colonia.
Los métodos rápidos y confiables se basan en pruebas serológicas de laboratorio. por inmunodifusión con anticuerpos específicos, pero no se dispone comercialmente de los sueros específicos, por lo que es necesario prepararlos, en un laboratorio bien equipado.
El diagnóstico simple de laboratorio, o incluso de campo, normalmente se fundamenta en replicar los síntomas de la parálisis crónica, mediante la infección de otras abejas jóvenes sanas. Para ello, se toman algunas abejas vivas que presenten claramente los síntomas, se maceran con agua destilada, ( 1 cc. por cada abeja),