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NEUROLOGÍA CASO CLÍNICO
DOCENTE:
Dr. Juan Salazar Pajares ALUMNOS :
Tarrillo Murga, Kelvin Gean Frank
Torrel Rabanal, Anabel
Vasquez Guevara, Hernan Joselito
Vasquez Guevara, Veimer
Vasquez Mego, Elizabeth
• Varón de 72 años, albañil , procedente de Cajamarca.
• MOLESTIA PRINCIPAL: Cefalea, Afasia de expresión, alteración de conciencia
• TE: 10 días; FI: brusco; CURSO: progresivo
12/04/16: Esposa refiere que a las 5:00 pm paciente se encontraba realizando sus actividades diarias de mediano esfuerzo, donde presentó cefalea de forma brusca que posteriormente paciente refiere que fue de tipo opresivo, de intensidad (5/10), holocraneana a predominio occipital , no se acompañó de nauseas, vómitos, no interrumpió sus actividades ni sueño; no presento fiebre.
13/04/16:
5:30 pm: Vecino refiere que paciente se encontraba en una reunión donde menciono que cefalea persistía con mismas características, 10 minutos después aproximadamente paciente aparentemente dormido en silla , fue despertado y presenta ligera confusión pero se reintegra, permaneciendo sentado.
6:00 pm: Vecino refiere observar nuevamente a paciente aparentemente dormido, sin movimientos previos, sentado con brazos extendidos, flácidos, y boca abierta, no cianosis perioral, al despertarlo, presenta apertura ocular normal, presentando dificultad para hablar y expresarse cuando le hacían preguntas emitiendo sonidos incomprensibles, desorientado, aparentemente no entendía lo que le decían.
7:30 pm: es llevado al HRC por el Servicio de Emergencia, ingresa caminando, persiste habla incomprensible, no entiende ordenes y no responde interrogatorio, en avaluación de funciones vitales presenta taquipnea, bradipnea y una PA de 100/60 mm Hg, no fiebre, Sat O2 normal, al examen físico ninguna alteración. Recibe fluidoterapia con solución fisiológica, haloperidol y se indica una TAC cerebral y exámenes de laboratorio.
• 14/04/16: Paciente somnoliento, emite algunas palabras con dificultad, pero no oraciones completas, responde a interrogatorio , obedece ordenes, con periodos de confusión con respuestas inapropiadas o incoherentes. Se le realiza TAC cerebral
• 15/04/16: Paciente despierto habla con fluidez, orientado en persona, parcialmente desorientado en tiempo, pero no en espacio, obedece ordenes, responde interrogatorio alternando periodos con respuestas incoherentes y refiriendo olvidarse algunas palabras para expresarse, y demorando en algunas respuestas., al examen neurológico presenta anomia y agrafia
• 16/04/16: Paciente es hospitalizado en el servicio de Medicina del HRC, persistiendo cuadro clínico, paciente refiere sentirse bien, sin molestias.
• 17/04: paciente orientado en tiempo y persona, persiste desorientado en espacio, refiere que parestesias desaparecieron junto con cefalea cuando ingresó al servicio de emergencia y no recuerda el episodio que tuvo a las 7:30 pm del 13/ 04, ya no presenta anomia ni agrafia.
• 18/04: paciente orientado en tiempo, espacio y persona, no refiere ninguna molestia.
ANTECEDENTES HTA hace 5 años Padre fallecido por ACV en el 2003 Hijo varón mayor: neurocisticercosis diagnosticado hace 2 años, con tratamiento por un año.
• SIGNOS VITALES: FR: 18 rpm, FC: 60 lpm, PA: 120/90, T: 36,5 C°
• APRECIACIÓN GENERAL:
• Paciente varón de 72 años de edad aparente, despierto, con facie indiferenciada, en aparente regular estado general, regular estado de hidratación y regular estado de nutrición, en decúbito dorsal activo , ventila espontáneamente, con vía venosa periférica.
• EXAMEN FÍSICO POR REGIONES: • Sistema nerviosos ECG: 14 RV: 4 RO:4 RM: 6
• Conciencia: Desorientado en espacio • Funciones superiores: Afasia de expresión, Agrafia, Anomia, apraxia de construcción, déficit de atención. • Alteración de comprensión intermitente • Función de pares craneales: conservada • Función motora: no deficit motor a los movimientos activos, pasivos, en las maniobras especiales. Tono muscular
conservado. Ausencia de movimientos involuntarios. • Sensibilidad: conservada al tacto superficial y profundo • Reflejos: conservados
• Escleras ictericas: +/+++, Aparato cardiovascular, respiratorio, gastrointestinal, renal y urogenital sin hallazgos significativos.
Funciones superiores Desorientado en espacio Parcialmente desorientado en tiempo Afasia de expresión Agrafia Anomia Alteración de comprensión intermitente
Apraxia de construcción
Escleras ictéricas: +/+++
Bradicardia sinusal
cefalea
Babinski ausente
• Escritura:
1. Minimental de Folstein
Copiar el dibujo:
Estrella de cinco puntas: Test del reloj:
Orientación temporal : 3 puntos. Orientación espacial : 0 puntos. Fijación : 3 punto. Atención y cálculo : 3 puntos Memoria : 3 puntos Nominación : 0 puntos Repetición : 1 punto Comprensión : 3 puntos Lectura: 0 Escritura: 0 Copia: 0
Puntuación: 16
Daño cognitivo moderado
• Varón de 72 años, maestro de construcción, analfabeto, procedente de Cajamarca
• crianza de cerdos
• siembra de hortalizas
• Antecedente familiar de neurocisticercosis
• Cefalea
• Desorientación
• Afasia de Expresión
• Agrafia
• Anomia
• Alexia
• Alteración de comprensión intermitente
• Apraxia de construccion
• Daño cognitivo moderado
• Bradicardia sinusal
• Ictericia
Periodo
Pre patogénico
Periodo patogénico
DESORIENTACION
ESPACIAL CEFALEA AFASIA EXPRENSION
AGRAFIA
07-02 11
ANOMIA
13 14 18 12
HTA
Hijo con NCC
Crianza de cerdos
Siembra de
hortalizas
Consumo agua cruda
15 16 17
Problemas de salud P1. SINDROME CONFUSIONAL.
P2. SINDROME DE FUNCIONES SUPERIORES.
P3. CEFALEA
P4. ANTECEDENTE FAMILIAR DE NEUROCISTICERCOSIS.
LISTA DE DATOS BÁSICOS PROBLEMAS DE SALUD HIPÓTESIS DIAGNÓSTICA PLAN DE TRABAJO DX
1. Desorientación 2. Afasia expresión. 3. Agrafia 4. Anomia 5. Alexia 6. Alteración de comprensión 7. Apraxia de construcción. 8. Minimental: 16/30
P1. SINDROME CONFUSIONAL
H1. ECV - Isquémica - Hemorrágica
TAC
H2. Neurocisticercosis TAC w. Blot VSG
H3. TBC TAC
H4. Tumor cerebral
TAC VSG Rx Pulmones
H5. Enf. Degenerativa - Alzheimer - Demencia
Frontotemporal
TAC
1. Afasia expresión. 2. Agrafia 3. Anomia 4. Alexia 5. Apraxia de construcción. 6. Minimental: 16/30
P2. SINDROME DE FUNCIONES SUPERIORES
H1. ECV - Isquémica - Hemorrágica
TAC
H2. Neurocisticercosis TAC w. Blot VSG
H3. TBC TAC
H4. Tumor cerebral TAC VSG Rx Pulmones
H5. Enf. Degenerativa - Alzheimer - Demencia Frontotemporal
TAC
DIAGNÓSTICO POR EL MÉTODO CLÍNICO
SÍNDROME CONFUSIONAL.
SÍNDROME DE FUNCIONES SUPERIORES.
1. Desorientación 2. Afasia expresión. 3. Agrafia 4. Anomia 5. Alexia 6. Alteración de comprensión 7. Apraxia de construcción. 8. Minimental: 16/30
1. Afasia expresión. 2. Agrafia 3. Anomia 4. Alexia 5. Apraxia de construcción. 6. Minimental: 16/30
CEFALEA
DIAGNOSTICO TOPOGRAFICO
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
1. Vascular a. Hemorrágico b. Isquémico
2. Infección a. Neurocisticercosis b. Absceso cerebral c. Tuberculosis cerebral
3. Tumoral a. Primarios b. Secundarios
4. Degenerativa a. Enfermedad de Alzheimer b. Demencia vascular
CLÍNICA
LABORATORIO Si presenta el paciente No presenta el
paciente
ECV ISQUEMICO
• Antecedente familiar ACV. • Factor de riesgo: HTA. • Súbito. • Alteración brusca conciencia. • Afasia expresión.
• Deficit motor o sensorial contralateral.
• Hemianopsia homónima derecha.
• Ataxia. • Vértigo. • Nistagmo. • Asociado generalmente a
disipidemias. • Inicio y evolución: • Subagudo.
Territorio vascular : TAC: Hiperdensidad
parenquimatosa. TAC normal no descartará ACV
isquémico. Perfil lipidico: Dislipidemias.
Ecocardiograma: Falla cardiaca.
ECV HEMORRAGICO
• Antecedente de ACV. • Factores de Riesgo: HTA • Inicio y evolución: Hiperaguda
asociado a maniobra valsalva (esfuerzo).
• Alteración de nivel de conciencia.
• Afasia expresión.
Vomitos. Presencia de
coagulopatias. Presencia de
Malformaciones. Hemiplejía. Hemianestesia. Desviación ocular al lado
de la lesión.
Territorio vascular : TAC: Hiperdensidad
parenquimatosa. Perfil de coagulación: recuento
plaquetario, tiempo de tromboplastina parcial
activada, tiempo de protombina, dosage de factores de coagulacion: Transtorno de
la coagulación.
1. VASCULARES
Si presenta el paciente No presenta el paciente EXAMENES AUXILIARES (TAC)
NCC
Cefalea. Desorientación. Alteraciones de las
Funciones superiores: • Minimental ( 18/30) • Afasia expresión. • Agrafia. • Anomia. • Apraxia constructiva.
Procedencia: Cajamarca Antecedente familiar:
Hermano con diagnóstico de NCC.
Crianza de cerdos. Siembra de Hortalizas.
Crisis epiléptica Síndrome neurológico
focal. Síndrome meníngeo Nódulos subcutáneos. Alteraciones de
funciones superiores: • Amnesia corto
plazo. • Acalculia.
Depende de etapa: - e. Vesicular: “Nódulo”
dentro del quiste - E. de vesícula coloidal:
Líquido hiperdenso + edema circundante
- E. Granular nodular: Nódulo + ligero edema.
- E. Nodular calcificada.
TBC
Alteraciones de las Funciones superiores: • Minimental (18 /30) • Afasia de expresión. • Agrafia. • Anomia. • Apraxia
Cefalea Desorientación.
Manif. más frec: meningitis tuberculosa • Fiebre • Astenia • pérdida de peso. • crisis epilépticas
Inflamación meníngea Antecedente: TBC
pulmonar
tuberculomas: • Única (o a menudo
múltiple) masa intraparenquimatosa bien circunscrita.
• Masa redondeada
hipo-hiperdensa +- edema.
2. INFECCIOSAS
Sí presenta el paciente No presenta el paciente
EXAMENES AUXILIARES
ABSCESO
CEREBRAL
Afasia expresión. Cefalea Alteración función
superior.
Más frecuente de 30- 45 años
A partir de focos adyacentes (mastoiditis, sinusitis paranasal)
Tríada:cefalea, síndrome febril, signos focales
Convulsiones
TAC Depende de etapa: - Zona de cerebritis: (inicio),
lesión inflamatoria, rodeada de edema.
- Absceso cerebral: lesión supurativa, rodeada de cápsula fibrótica.
Laboratorio: 𝐋𝐂𝐑 - ↑ 𝑝𝑟𝑒𝑠𝑖ó𝑛 - Recuento de leucocitos
aumentados. - Aumento de proteínas. - Glucosa normal.
TUMOR Si presenta el paciente
No presenta el paciente IMAGEN (TAC)
ASTROCITOMA • Déficit neurológico.
• Cefalea
• Inicio:insidioso • Convulsión focal o generalizada • En hemisferio cerebrales:
Surgen a partir: 20-40 años • 80% de tumores cefálicos
primarios en adultos
Tumor de carácter infiltrativo, crece con lentitud, forma grandes cavidades o seudoquistes TAC s/c: masa difusamente infiltrantes TAC c/c: masa focal o difusa hiperdensa. RM T1: isointensos o hipointensos RM T2: hiperintensa
GLIOBLASTOMA MULTIFORME
• Cefalea • Más frecuente en
varones
• A veces: alteraciones psiquiátricas. • Más frec en adultos • Edad de presentación: 56 a 60
años • Frecu. Supratentorialmente • Deterioro del nivel de conciencia
Masa hemisférica mal definida, hemorragia focal. TAC s/c: anillo con centro hipodenso, +- hemorragia, Ca++ raro. TAC c/c: realce regular intenso pero heterogéneo.
OLIGODENDRO-GLIOMA
• Más en varones que en mujeres :2/1
• 20 -40 años • Más frec: crisis comiciales • Crisis epilépticas focales o
generalizadas • Hemorragia intratumoral • Signos cerebrales focales:
hemiparesia
Habitualmente lóbulo frontal y temporal.(70 %) en la sustancia blanca profunda, bien delimitado, frecuentemente quístico. Hemorragia focal y Ca++ frecuente. 90 %. TAC: masa hipodensa cerca de la superficie cortical con bordes definidos
MENINGIOMA • Edad: 50 -70 años.
• Convulsiones focales • M: H = 2:1. • Frontoparietal: Debilidad espática
de progreso lento con adormecimiento de una pierna y más tarde de ambas
Masa hiperdensa, calcificaciones TAC c/c: >90% realce intenso y uniforme. SITIOS: región silviana del hemisf. Cereb., lobulos parietales y frontales.
TUMORES PRIMARIOS
3. TUMORAL
Si presenta el paciente No presenta el paciente EXAMENES AUXILIARES
ALZHEIMER • Edad: entre 40 y 90 años. • Desorientacion temporo
espacial (espacial). • Afasia expresión. • Apraxia: tipo constructiva
- Historia familiar - Apatía e Iritabilidad. - Mioclonías o trastornos
de la marcha. - Hipertonia.
CRITERIOS CLINICOS TAC (presencia de una atrofia, mayor en el hipocampo y el lóbulo temporoparietal) Progresion documentada mediante observaciones seriadas. TAC RMN Infartos pequeños multiples. Infarto pequeño estrategico.
DEMENCIA VASCULAR (Demencia
vascular cortical)
• Edad 72 • Inicio brusco • Desorientación témporo
espacial (espacial). • Afasia • Apraxia
-Ateroesclerosis? -Factores de Riesgo (tabaquismo, DM, obesidad) -Alteraciones neuropsiquicas (conducta y personalidad) -Depresion, psicosis y agitación. -Signos focales
4. DEGENERATIVAS
1. EXÁMENES AUXILIARES:
• Laboratorio : Hemograma completo, glucosa, urea, creatinina , perfil hepático.
• EKG.
2. IMAGENOLOGÍA:
• TAC cerebral
• RMN cerebral
1. EXAMENES DE LABORATORIO
FECHA VALOR DE GLUCOSA
VALOR DE UREA
VALOR DE CREATININA
13/04/16 106 21 0.7
FECHA BILIRRUBINA
TOTAL BILIRRUBINA
DIRECTA BILIRRUBINA
INDIRECTA
15/04/16 2.68 0.58 0.05
FECHA TGO TGP FOSFATASA ALCALINA
15/04/16 18 19 222
FECHA HTO Hb H
13/04/16 37% 12.9 4470000
FECHA LEUCOCITOS C S L M
13/04/16 8300 2 73 24 1
2. EKG
3. TAC CEREBRAL
El diagnóstico de la neurocisticercosis puede ser complicado debido a que frecuentemente resulta imposible demostrar la infección por Taenia solium. El diagnóstico por lo tanto está basado en la combinación de datos epidemiológicos, clínicos, radiológicos e inmunológicos. En el año 2000, un grupo de expertos propusieron una serie de criterios diagnósticos basados en 4 categorías: • Criterios absolutos: permiten un diagnóstico inequívoco de la neurocisticercosis • Criterios mayores: sugieren el diagnóstico, pero no confirman la enfermedad • Criterios menores: son frecuentes pero no son específicos de la enfermedad • Criterios epidemiológicos
La interpretación de estos criterios permite 2 grados de certeza diagnóstica: • Diagnóstico definitivo: 1 criterio absoluto, o 2 criterios mayores, 1 criterio menor + 1 criterio
epidemiológico. • Diagnóstico probable: 1 criterio mayor + 2 menores, 1 criterio mayor + 1 criterio menor + 1
criterio epidemiológico. También 3 criterios menores + 1 epidemiológico.
1.ESTUDIOS NEURORRADIOLÓGICOS
Los hallazgos en la TC se basan en la identificación de una lesión quística bien definida situada en la unión córtico-yuxtacortical, ganglios basales, cerebelo, mesencéfalo, cisternas o sistema ventricular.
Esta lesión puede tener un mínimo realce tras la administración de medio de contraste, y un nódulo mural con realce, que correspondería al escólex.
Las lesiones crónicas de la neurocisticercosis se presentan como calcificaciones, fácilmente vistas por este método diagnóstico.
En términos generales, la RM es más sensible que la TC para el diagnóstico de la enfermedad ya que permite identificar un mayor número de lesiones, clasificar los distintos
Quiste granulomatoso
Alrededor edema
Lobulo temporal izquierdo
Quiste
Extraparenquimal
Valle silviano: frontal izquierdo
Quiste
Intraparenquimal
Lóbulo frontal Izquierdo
Quiste calcificado con escolex
Parenquimal NEUROCISTICERCOSIS
PLAN EDUCATIVO
La neurocisticercosis (NCC) es la enfermedad resultante de la infestación de la forma larvaria del helminto intestinal Taenia solium (los cisticercos) en el sistema nervioso central.
Los cisticercos presentan una especial predisposición a afectar al SNC, aunque también se localizan en músculos, tejido subcutáneo y ojos.
La sintomatología depende del número, tamaño y localización de los quistes
la mayoría de las ocasiones son asintomáticos Las manifestaciones
clínicas más frecuente
Epidemiología
Patología endémica en el sudeste asiático, África, América (central y del sur), etc. En México, el 12% de las intervenciones
de neurocirugía las motiva la NCC y hasta el 4% de las autopsias revelan la presencia parásitos en el SNC. En la India, esta enfermedad es la
principal causa de crisis epilépticas, con una prevalencia similar a la de América latina. Es la primera causa de epilepsia
adquirida en el adulto en países como Brasil, Colombia, Ecuador, Perú, México, etc., siendo la principal razón de que la incidencia de crisis en dichos países duplique a la de los países desarrollados.
Ciclo biológico
No hay evidencia de parásito (ni viable, ni en degeneración). Los estudios de neuroimagen muestran residuos de una infección previa y de una respuesta del hospedador. Las formas más frecuentes son las calcificaciones parenquimatosas, reveladas por la TC. Algunos pacientes con infección inactiva, pueden presentar hidrocefalia.
Depende: localización, N° de parásitos y de la respuesta inmune del hospedador
En el cerebro, podemos encontrar dos tipos de quistes: Quiste racemoso Quiste celuloso
SISTEMA NERVIOSO SISTEMA MUSCULOESQUELETICO OCULAR OTROS
viable
Evadir mecanismo
de protección
del huésped
Mucilaginosa ??
TANIESTATINA PARAMIOSINA
Barre
ra he
mato
en
cefálica
Parasito activa la rpta inmune del huésped
EOSINOFILOS (FCEr) CD23 MACROFAGOS,
INACTIVACION DEL COMPLEMENTO,
DEPRECION DE LINFOCITOS
IG2A
IL4
CAPA COMPUESTO De linfocitos,
cel.plasmáticas y esosinofilos, IG EFX
ALTERADA
1. ETAPA VESICULAR. mínima activad
inflamatoria
IgG4 a. IgE IgG1 Y
IG2A IGM a.
2. ETAPA COLOIDAL. activad inflamatoria
evidente
3. GRANULOMA reacción inflamatoria cesa
4. CALCIFICADA
Aspecto patológico. Cambios en la neuroimagen
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO