Infecciones del SNC Meningitis Bacteriana

UNIVERSIDAD NACIONAL DE

CAJAMARCA

FACULTAD DE MEDICINA

Dr. Juan C. Salazar PajaresDEPARTAMENTO DE MEDICINAHOSPITAL II ESSALUD CAJAMARCA

9. INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

INFECCIONES DEL SNC

1. AGENTE2. HUESPED3. BARRERA

HEMATOENCEFÁLICA4. SINDROME MENINGEO

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Cerebelitis,

Absceso

cerebeloso

Empiema subdural, absceso

Meningitis

Osteomielitis

Absceso

epidural

Encefalitis, encefalitis focal

(cerebritis, absceso cerebral

Ventriculitis

Mielitis,

Absceso espinal

Encefalitis del

Tronco cerebral

INFECCIONES DEL SNC

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INFECCIONES DEL SNC-1.Agente

1. Reacción inflamatoria:

a. Exudado,

b. Proliferación o inhibición celular

c. Alteraciones parenquimales

2. Reacción no exudativa :

Reacción celular, por proliferación microglial

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INFECCIONES DEL SNC-2.Huesped

A. Inmunosupresión por Enfermedades:

a) Síndrome de inmunodeficiencia adquirida

b) Enfermedades neoplásicas.

c) Estados de inmunodeficiencias primaria

B. Inmunosupresión por terapia:

a) Quimioterapia

b) Corticoterapia

c) Trasplante de órganos sólidos y de medula ósea.

d) Radioterapia

e) Terapia antiviral y antibacteriana.

C. Transfusión sanguínea

D. Abuso intravenoso de sustancias ilícitas. Dr.

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INFECCIONES DEL SNC-3.Barrera hematoencefálica

Barrera biológica y funcional que asegura la

homeostasis del SNC .

Evita entrada de sustancias químicas extrañas

y nocivas, microorganismos, medicamentos,

proteínas, reacciones inmunológicas.

Anatomofisiología: Limitan y separa la sangre,

LCR, meninges, tejido nervioso.

Algunas son visibles y otras

microscópicamente.

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INFECCIONES DEL SNC3.Barrera hematoencefálica

Componentes :a.- Barrera Hematocefalorraquídeab.- Barrera Vásculoendotelial c.- Barrera Aracnoidea Ausente en el hipotálamo basal, pineal,

área postrema del IV ventrículo, otras en III ventrículo.

Capilares no son fenestrados, las células endoteliales articuladas – Zónula Occludens

Las prolongaciones astrocíticas , yuxtapuestas en la lamina basal D

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INFECCIONES DEL SNC4.Síndrome Meníngeo - Etiología Aguda

A.DEFINICIÓN: síntomas y signos característicos (rigidez dolorosa del cuello, Signo Brudzinski , Signo de Kerning y otros) producidos por proceso irritativo de leptomeninges.B.ETIOLOGÍA AGUDA1. INFECCIOSA - MENINGITISa. Bacterias:Meningococo ,Neumococo, Haemophilus influenzaeGram negativosStreptococcus Gr. BListeria monocytogenesStaphilococcus aureus, Staphilococcus epidermidisMycoplasma Pneumniae D

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b. Virus: Enterovirus ( ECHO, coxackie A y B, Polio ) Herpes virus, Varicela Zoster , VIH Virus de parotiditis

c. Espiroquetas: Treponema pallidum, Leptospiras

d. Parásitos: Amebas: Acanthamoeba Naegleria Strongyloides stercolaris , Toxoplasma gondii

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e.Focos Infeccioso Para meníngeoAbsceso cerebral, epi /subdural

Mastoiditis , sinusitis

Tromboflebitis intracraneal

B. NO INFECCIOSAMeningitis de Mollaret: meningitis aséptica.

Meningitis química,

Meningitis por fármacos

Neoplasias, LES , Enf. Behcet (vasculitis, úlceras en boca,

genitales, uveítis, encefalitis) , Sarcoidosis

Hemorragia subaracnoidea, epidural, subdural.

Leucoencefalitis hemorrágica

Sind. Vogt Koyonagi Harada( autoinmune: ojos, oído, piel,

encefalitis). Dr.

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INFECCIONES DEL SNC4.Síndrome Meníngeo - Etiología Crónica

C. ETIOLOGÍA CRÓNICA1. INFECCIOSA• Meningitis tuberculosa• Meningitis brusellar• Meningitis criptocócica• Meningitis sifilítica• Meningitis por cándida• Meningitis por leptospiras• Toxoplasmosis• Cisticercosis• Actinomicosis• Nocardosis• Triquinosis

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2. NO INFECCIOSA

• Neoplasias

• Vasculitis

• Sarcoidosis

• Enfermedad de Behcet

• Meningitis linfocítica

• Crónica benigna

• Sind. Vogt Koyonagi Harada

INFECCIONES DEL SNC3.Síndrome Meníngeo- Clínica

HALLAZGOS SUBJETIVOS

Cefalea, vómitos, estreñimiento

Hipersensibilidad: visual, auditiva, sensitiva, vegetativa

Fiebre, “estado tóxico”

Trastorno de conciencia (pronóstico )

Convulsiones (lesión focal , fármaco, fiebre)

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INFECCIONES DEL SNC4.Síndrome Meníngeo- Cuadro Clínico

HALLAZGOS OBJETIVOS

Rigidez dolorosa de cuello

Signo de Brudzinski

Signo de Kerning

Posición en “gatillo de fusil “

Signo de Trípode de Hoyne :sentado

Signo de Lewinson: colocar el mentón en el pecho -

abre la boca

Maniobra de Bikele: flexión de antebrazo + abducción de

brazo - la extensión pasiva del antebrazo - dolor y contracción de

bíceps.

Signo de Bindas: giro de cabeza – elevación brazo y hombro

opuestos

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INFECCIONES DEL SNC4.Síndrome Meníngeo- Cuadro Clínico

Signo de Flatau: flexión de cuello – dilatación pupilar

Signo “nuca-plantar” de Marañón : flexión de cuello y presión de

rodillas – extensión del 1ª dedo y flexión de los demás.

Trismus, opistótomos, vientre en batea

Signo de la pierna contralateral de Brudzinski: flexión pasiva de

pierna, muslo y cadera , miembro opuesto imita.

Signo de Brudzinski de las mejillas: presión debajo de mejillas

produce elevación de los brazos.

Raya o línea meníngea de Trousseau

Hiperestesia cutánea y muscular

Signo de Guillain: contracción abdominal y aductores

Bradicardia, bradipnea, HTA

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INFECCIONES DEL SNC4.Síndrome Meníngeo- Plan Diagnóstico

1. Punción Lumbara) Técnicab) Contraindicaciones:

HIC, focalización neurológica, bajo nivel conciencia (<11)

a) Complicaciones: herniación, infecciones

2. Líquido Cefalorraquídeo:3 frascos

a) Citológicob) Bioquímicoc) Bacteriológicod) Virológicoe) Inmunológico, ADA

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3. Análisis e InterpretaciónPresión de apertura de LCR :80 –180 mm de H2O

(10-20 cc de H2O)Examen macroscópico:Color: Claro, transparente, cristal de rocaXantocrómico: proteínas > de 150mg% bilirrubinas totales 10-15 mg%Hemorrágico: hemorragia subaracnoideaPurulento: infección, aumento de células

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Examen microscópico-Examen Cito químico: • Células: < 5 mononucleares. • Glucosa: 49-80 mg% • Proteínas : 10-35 mg%

• Albúmina : 10-30 mg/100 ml• Globulinas: 3-12 % de las proteínas totales

• Cloruros: 120-130 mEq /LExamen Bacteriológico:• Gram : (+, - ) , • Ziehl Neelsen: TBC • Tinta china: torulosis o criptococosis • En fresco : ameba • Campo oscuro: sífilis.

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Examen inmunológico

• Inmunoelectroforesis : antígenos

capsulares, anticuerpos, antígenos

para hongos, cultivos,

• CIE, RIA, APL, Elisa, western blot .

-Inmunoenzimáticos:

• Reactividad de ADA( adenosina

desaminasa) para TBC<10-12 U/ml.

• Acido láctico

• LDH ( en meningitis bacteriana son

mayores que en la viral )

Examen citológico :

• Metástasis carcinomatosas

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9.a. MENINGITIS BACTERIANA

I. DEFINICIONES

II. EPIDEMIOLOGÍA

III. ETIOLOGÍA

IV. PATOGENIA

V. ANATOMÍA PATOLÓGICA

VI. CUADRO CLÍNICO

VII. DIAGNÓSTICO

VIII. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

IX. TRATAMIENTO

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I.MNG BACTERIANA- Definición

Meningitis: Proceso inflamatorio de las leptomeniges y el LCR , que se extiende por todo el espacio subaracnoideo rodeando al encéfalo y a la médula espinal y que por lo general afecta los ventrículos; a causa de la infección aguda de bacterias , produciendo una respuesta PMN en el LCR, que se traducen en fiebre, cefalea, signos meníngeos, alteraciones de conciencia e HIC.

Meningoencefalitis: Cuando esta reacción inflamatoria afecta el parénquima cerebral

Meningoencefalomielitis: meninges – encéfalo- médula

Meningorradiculitis: meninges – raíces de nervios raquídeos

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II.MNG BACTERIANA-Epidemiología

Tienen particularidades: etiología – cuadro clínico –terapéutica.

1950 – 1970: antibióticos – vacunas: ↓ frecuencia

1990 – 2000: Se clasifican nuevas enfermedades – rebrote de varias –

TBC.

Problemas sociales: hambre, guerras

Cambios en práctica médica y sanitarias: trasplantes.

Tto. oncológico, costos hospitalarios.

Cambios en las costumbres: viajes, conducta sexual, consumo de drogas. D

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II. MNG BACTERIANA-Epidemiología

-Distribución mundial: neumococo, H. influenzae, meningococo-Mayor frecuencia en varones-MNG -meningococo se presenta por ciclos c/10 a., en niños, adolescentes.-MNG- H. influenzae en niños (2-7 a) y adultos ( >50 a.)-Prevalencia : 30-50 casos / 100 000 hb. (Colombia)-Mortalidad: 100% sin tratamiento, 6% ( H. influenzae ), 10% ( meningococo), 26% ( neumococo), 33% ( gram negativos).

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III.MNG BACTERIANA- Etiología Factores predisponentes

1. Infección respiratoria viral previa- neumococo

2. Infecciones parameníngeas – sinusitis, mastoiditis, otitis –

neumococo , H. Influenzae, S. aureus

3. Post cirugía : Estafilococo aureus, gram ( - ), neumococo,

Pseudomona

4. DVP: S. epidermidis, Corynebacterium spp, enterobacterias

5. Sepsis , cursa con petequias, púrpura : meningococo,

estafilococo (EBA) , gram ( -)

6. Enfermedades sistémica: que cursan con esplenomegalia,

anemia falciforme - sepsis por neumococo.

7. Leucemias, linfomas, anemias aplásicas, leucopenias:

gram (- )s, pseudomona, estafilococo epidermides ,

anaerobios, cándida.

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III.MNG BACTERIANA- Etiología Factores predisponentes

8. Defectos anatómicos: S. aureus, S. epidermidis,

Stretpcoccus spp., enterobacterias.

9. Fístula de LCR espontánea: S. pneumoniae

10. Alcoholismo: L. monocytogenes, S. pneumoniae, N.

meningitidis, enterobacterias, P. aeruginosa.

11. Pacientes neutropénicos: Enterobacterias, P. aeruginosa, S.

epidermidis, anaerobios, L. monocytogenes.

12. Enfermos hospitalizados: Enterobacterias, S. epidermidis.

13. Neoplasia diseminada: Enterobacterias, S. aureus, L.

monocytogenes.

14. Diabetes Mellitus: S. pneumoniae, S. aureus,

Enterobacterias

15. Otomastoiditis: S. pneumoniae, anaerobios.

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III. MNG BACTERIANA Etiología

1. Neonato: gram (-): E. coli , streptococcus grupo B ,

listeria monocytogenes, S. aureus

2. Niños 2-5 a. : H. influenzae, meningococo, neumococo.

3. De 5 -30 a.:

neumococo, H. influenzae, E. coli

4. De 30-60ª.:

meningococo, neumococo

5. Mayores de 60 años: neumococo, meningococo , gram (-),

listeria monocytogenes

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IV.MNG BACTERIANA- Etiopatogenia

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IV.MNG BACTERIANA- Etiopatogenia

Patogenia :

• Vía hematógena

• Por contigüidad

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MULTIPLICACIÓN BACTERIANA EN EL

ESPACIO SUBARACNOIDEO

Aumento de la permeabilidad

de la Barrera Hematoencefálica

Migración transendotelial

de granulocitos y monocitos

Liberación de citocinas

y prostaglandinas

Salida de proteínas plasmáticas

Provocando:

EDEMA CEREBRAL

↑PRESIÓN INTRACRANEANA

ALTERACIÓN DE LA CIRCULACIÓN

Edema intersticial

Edema vasogénico

Edema citotóxico

PIC

El edema cerebral tanto focal como

generalizado puede producir herniación del

cerebro

V. MNG BACTERIANA-ANATOMÍA PATOLÓGICA

1. Cerebro edematoso2. Leptomeningitis

a. Exudado purulento en convexidad y base cerebral

b. Ventriculitis , puede bloquear drenaje de LCR produciendo HEC- Hidrocefalia , aracnoiditis espinal.

3. Inflamación de vasos cerebrales corticales, vasculitis , infartos cerebrales.

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MNG BACTERIANA-Patogenia-Patología

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Leptomeningitis purulenta aguda

causada por Estreptococos β-

hemolíticos, en una paciente varón de 71

años de edad.

A). Exudado amarillento, denso, exudado

Que rellena el espacio subaracnoideo de la

cara lateral de los hemisferios cerebrales.

B). Exudado denso de PNLS, algunos

linfocitos y eritrocitos, y fibrina que rellena

espacio subaracnoideo (HE).

Meningitis Meningocócica fulminante. Un joven de 18 años de edad, presentó cefalea de inicio repentino, fiebre, y malestar generalizado.

El examen de LCR reveló un aumento celular de PNLS, aumento de proteínas,

y presencia de Meningococos gram-negativos. En el segundo día, desarrolló erupciones cutáneas purpúricas y requirió ventilación asistida.

Pronto entró en shock séptico, con el tiempo se convirtió en estado de coma y, en el cuarto día de su enfermedad, murió. En la autopsia se

halló hemorragia en ambas glándulas suprarrenales.

A). El cerebro está notablemente hinchado, las leptomeninges opacas y los vasos sanguíneos congestionados de sangre. Hemorragias

irregulares y confluentes llenan el espacio subaracnoideo basal.

B). El espacio subaracnoideo está lleno de PNLS, células rojas de la sangre, macrófagos y fibroblastos. El exudado se extiende a las capas

superficiales corticales. C. La corteza cerebral es hemorrágica y necrótica (HE).

HABERLAND, K.: Clinical neuropathology .Text and color atlas. 1ra Ed. ,Demos Medical Publishing, LLC, New York ,2007.

VI. MNG BACTERIANACUADRO CLÍNICO

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SRIA

Síndrome meníngeo

Síndrome

Neurológico focal

O difuso

HIC

Cuadro clínico

Data from van de Beek D, de Gans J, Spanjaard L, Weisfelt M, Reitsma JB, Vermeulen

M.: Clinical features and prognostic factors in adults with bacterial meningitis.

N Engl J Med. 2004;351:1849-1859.


1. SINDROME INFECCIOSO GENERAL AGUDO: • paciente febril , luce «tóxico»

2. SINDROME MENINGEO AGUDO:• Cefalea, vómitos, irritabilidad, fotofobia, sonofobia,

hiperestesia, «raya meníngea», raquialgia.• Rigidez dolorosa de cuello, Signos de Brudzinski y Kerning

3. SÍNDROME TRASTORNO DE CONCIENCIA: • Alteraciones de la conciencia o sensorio, y de

comportamiento: somnolencia, delirio, confusión, sopor , coma.

4. SINDROME CONVULSIVO: Convulsiones en niños

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5. Síndrome Neurológico Focales: hemiparesia, afasia

6. Síndrome de nervios craneales: III, IV, VI, a veces edema de papila.

7. Síndrome de Hipertensión Intracraneana (HIC)8. Síndrome de trastorno del sensorio -Coma9. Buscar hallazgos de infección parameníngea:

sinusitis, otitis, mastoiditis, neumonía, infecciones de piel

10. Buscar hallazgos de infecciones sistémicas: neumonía, sepsis, endocarditis bacteriana.

11. CID: hemorragias de piel, mucosas, retina.

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CONSIDERACIONES:1. No signos meníngeos en niños pequeños,

ancianos, pacientes en coma2. Se hallarán signos focales en infecciones por

neumococo ( signos focales de nervios craneales) y crisis convulsivas en infecciones por H. Influenzae.

3. Signos focales persistentes ( 2da semana) por trombosis venosas , infartos cerebrales por arteritis.

4. Neonatos( 1 m.): fiebre, irritabilidad, somnolencia, vómitos, convulsiones, fontanela abonbada.

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VII. MNG BACTERIANAEXÁMENES AUXILIARES

1. Punción Lumbar:a) técnica,b) contraindicaciones,c) complicaciones

2. Estudio de LCR: 3 tubos

a) Examen macroscópicob) Examen microscópico :

citoquímico, bacteriológico,

c) virológico.3. Interpretación

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VII. MNG BACTERIANAEXÁMENES AUXILIARES.

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PERFIL PROTEINA

S

GLUCOSA CÉLULAS MENINGITIS

Purulento ↑ ++ ↓ ++ ↑ ( PMN) BACTERIANA

Linfocítico con

hipoglucorraquia↑ +++ ↓ ++++ ↑ ( MN) TBC ,

MICOTICA,

BRUCELLA

Linfocítico con

glucosa normalN - ↑+ N ↑ ( MN) VIRAL

Mixto N - ↑+ N - ↓+ ↑ ( PMN-MN)

↑ células, ↓ glucosa : TBC, BACTERIANA, HONGOS

Glucosa normal , proteínas ↑ : VIRUS , PARAMENÍNGEAS

VII. MNG BACTERIANA EXÁMENES AUXILIARES

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PERFILESASPECTO/

PRESIÓN DE

APERTURA

PRESIÓN DE

APERTURA

CÉLULAS

/ mm3PROTEINAS GLUCOSA BACTERIOLOGIA LDH

ACIDO

LÁCTICOpH

NORMALClaro ,

Cristal de roca

Transparente

Presión:7-18cc

H2O0- 5

MN15-35 mg/ dl 45-100

mg/dl

Gram ( - )

Ag bacter ( - )

HSASanguinolento

Presión ↑

Extra

ordinariamente

GR, GB =

sangre

> 500 GR

↑ +

60-150 mg

/dlN -

MENINGITIS

BACTERIANA

PURULENTA

Purulento

Turbio

Presión ↑

↑ +++

↑ >1 000/ ul

400- 20,000/ul

PMN (95%)

>50 /cc

↑ ++

> 200-1000

mg/dl *

> 100 mg /dl

(85%)

45-500

↓ ++

< 20 -50

mg/dl

(65%)(+) bacteria

↑ LDH

(isoenzi

mas 4 y

5)

> 35

mg/ml< 7.30

MENINGITIS

TUBERCULOSA/

MICÓTICA

Opalescente o

pajizo

Presión ↑<300 / 45-500

> 10 - 2,000

MN

↑ +++

100 -1000

mg/dl

45-500

< 50 ml/dl

o menos

↓ +++

BK ( Ziehl

Neelsen)

ADA (+ ):

>9UI/l,98%

PCR

Elevado

mal

Pronósti

co.

MENINGITIS

VIRICA

Claro o limpio

turbio

Presión N o ↑

< 1000/ ul

↑ Linfocitos(

65%)

10-100 /cc

N - ↑ +

50-100

mg/dl

N*

Difícil de

aislar,(+)1°d

Gram ( - )

Ag bacter(-)

N* N* N*

VII. MNG BACTERIANA

EXÁMENES AUXILIARES.

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41Meningitis

Meningitis Hidrocefalia

Empiema subdural Absceso

VIII. MNG BACTERIANAFUNDAMENTOS DEL DIAGNÓSTICO

1. Cefalea aguda,

2. Signos meníngeos ,

3. Trastornos del sensorio desde confusión , letargia,

sopor y coma

4. Fiebre

5. Presencia de petequias sugiere origen meningocócico

6. Agente etiológico según edad, estado inmunitario,

factores de riesgo

7. LCR: ↑ presión de apertura, ↓ glucosa, ↑ proteínas, ↑

de leucocitos mas de 10 / uL ( PMN )

8. LCR: tinción gram : microorganismos encapsulados Dr.

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VIII. MNG BACTERIANA- DX. DIFERENCIALMNG MENINGOCÓCICA

1. IRA previa, herpes, congestión ocular y faríngea

2. Es epidémica, o esporádica

3. A veces fulminante , shock endotóxico , CID

4. CID: hemorragias ( 50 % )cutáneas, mucosas, retina-petequias, púrpura, equimosis.

5. Hemorragia suprarrenal – Síndrome de Water House Friderichsen- muerte a las 24 horas.

6. Convulsiones en ocasiones,

7. Parálisis de nervios craneales VIII – sordera

8. Puede coexistir o seguir a artritis, endocarditis

9. LCR: purulento, se halla meningococo

10. Mortalidad 5- 15 %

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La segunda causa más común de meningitis bacteriana es la Neisseria

meningitidis. (Schuchat et al., 1997). Este microrganismo puede causar

meningitis, meningococcemia, o ambas. Este microrganismo libera

grandes cantidades de

endotoxina y otras sustancias en la sangre , produciendo hemorragias

en las glándulas suprarrenales y la muerte ; por shock como resultado

sepsis e insuficiencia adrenocortical, aún

incluso con el tratamiento óptimo.

Con el rápido inicio de la muerte, puede que no haya tiempo suficiente

para que el organismo pueda llegar a las meninges y producir evidencia

macroscópica o microscópica de meningitis. Por esta razón, las

muestras de sangre, orina, y LCR debe obtener para cultivos. Algunos

laboratorios pueden realizar investigación rápida de anticuerpos en

CSF o en la orina; a menudo se encuentra el microrganismo causal en

el mismo día de la autopsia. Hay técnicas comunes para la extracción

de LCR post mortem ; incluyen

punción lumbar y muestreo cisterna magna en el

base del cráneo. Si CSF no se obtiene de esta manera, se puede

intentar aspirar CSF a través de cara anterior de los discos

intervertebrales después de abrir el tórax . Puede ser más práctico, sin

embargo, aspirar el LCR de los ventrículos laterales una vez que la

bóveda craneal y la dura se han removido.

Imágenes de 18-7 y 18-8 ilustran un bebé que tenía

La púrpura violeta y petequias dispersas en su cuerpo. Además las

glándulas suprarrenales estaban hemorrágicas. Son características del

Síndrome de Waterhouse – Friderichsen, que es causado por una

sepsis meningocócica rápidamente progresiva. Aunque el

cerebro parecía normal y las meninges no estaban opalescentes, los

cultivos del LCR fueron positivos para Neisseria meningitidis, bacteria

gram negativa, que causa la mitad de los casos de meningitis en los

bebés y los niños. En los casos de meningitis por Neisseria, sepsis

(meningococemia), a pesar de las meninges puede estar infectada, rara

vez es purulenta, probablemente relacionados con el curso rápidamente

progresiva, sepsis abrumadora .Esta es la razón básica para solicitar los

cultivos de LCR aún teniendo un aspecto normal, y cultivos de sangre son

importantes para llegar a identificarlo. Como resultado de los problemas

de salud pública relacionados con la transmisibilidad, se

es crucial para los patólogos, determinar la identidad del microrganismo

responsable de la meningitis.

VIII. MNG BACTERIANA- DX. DIFERENCIALMNG NEUMOCÓCICA

1. Niños pequeños, ancianos

2. Antecedente de neumonía, otitis, sinusitis, fístula de LCR, esplenectomizados, inmunodeprimidos, linfomas, alcohólicos, mieloma, IRC, valvulopatías.

3. Alteración precoz del sensorio

4. Convulsiones

5. Complicaciones: empiema subdural, hemiplejia ( vasculitis), parálisis de nervios craneales (III,IV,VI,VII) , tromboflebitis craneal, ventriculitis

6. LCR: gran cantidad de gérmenes, a veces pocas células

7. Mortalidad : en niños 20 % y ancianos 50% Dr.

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La meningitis purulenta por Streptococcus

pneumoniae ,( 18-1 y 18-2) ilustran un caso de

una mujer de 60 años de edad, en su autopsia

Se tomaron muestras para cultivos donde

crecieron Streptococcus pneumoniae. Tenga en

cuenta la gruesa capa de exudado purulento en

todas las meninges, su aspecto congestionado,

y el aplanamiento difuso de circunvoluciones.

Microscópicamente, hay una capa gruesa de

exudado purulento en el que predominan los

neutrófilos, que se difunde por las

leptomeninges y se extiende abajo hacia los

espacios de Virchow- Robin (imágenes 18-3 y

18-4).

A través de ambos los espacios de Virchow -

Robin y una conexión intravascular, las

bacterias y células inflamatorias tienen acceso a

las regiones más profundas del cerebro y se

puede extender en el parénquima cerebral

profundo (Imágenes 18-5 y 18-6).

En estas imágenes, tenga en cuenta los vasos

sanguíneos llenos de células inflamatorias

agudas y el gran número de células rodean los

vasos sanguíneos y se extienden hacia fuera

en el parénquima cerebral.

Dolinak, D.; Matshes, E.(2002): Medicolegal Neuropathology. CRC Press LLC. Florida.

VIII. MNG BACTERIANA- DX. DIFERENCIAL

MNG H. INFLUENZAE

1. Niños menores de 5 años, con IRA, otitis

2. Adultos: fístula LCR, inmunodeprimidos

3. Convulsiones y Coma : en niños por derrame subdural estéril y en adultos se observa tromboflebitis cerebral

4. Rara vez petequias

5. Mortalidad del 8 %

6. Secuelas : el 10 % presenta sordera ( VIII)

Dr.

Juan C

. S

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Paja

res

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VIII. MNG BACTERIANA- DX. DIFERENCIALMNG ESTAFILOCÓSICA

1. Pacientes con infección cutánea, o que han tenido recientemente tratamiento quirúrgico. MNG por cocos Gram ( + ) .

2. Pacientes con derivación ventrículo peritoneal , o ventrículo ventricular : cocos ( - )

3. En ocasiones trombosis de seno cavernoso

Dr.

Juan C

. S

ala

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Paja

res

49

VIII. MNG BACTERIANA- DX. DIFERENCIALMNG POR GRAM ( -)s

1. Puede ser primaria o secundaria a cirugía, punción lumbar.

2. Se encuentra antígenos para E. coli, klebsiella, S. neumoniae, pseudomona aeruginosa

3. Pacientes con enfermedades asociadas : diabetes mellitus, alcoholismo, neoplasias, corticoides, colagenopatías

4. Cuadro clínico grave.5. Pronóstico : malo 6. Mortalidad elevada.

Dr.

Juan C

. S

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Paja

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IX. MNG BACTERIANA- TRATAMIENTO

A. TRATAMIENTO CON DEXAMETASONA

- Ante la sospecha o confirmación dx. de Meningitis

- Mejora el curso de la meningitis, disminuye la síntesis de citoquinas inflamatorias.

- Disminuye el paso de las proteínas del suero al LCR

- Disminuye daño de la barrera hematoencefálica.

- Reduce la resistencia al flujo de salida del LCR

- Reduce el edema cerebral y la PIC

- Dosis: 0.15 mg /kg c/ 6horas EV los 4 primeros días + ATB

- Asociarlo a un antagonista de los receptores H2. Dr.

Juan C

. S

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Paja

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IX. MNG BACTERIANA- TRATAMIENTO B. TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO.

Con dx. Clínico iniciar el tto. Antibiótico, antes de iniciar PL o TAC.

Iniciar con Tto Empírico, considerando el germen más probable

según edad , estado general y factores predisponentes.(ver 23,24).

C. TRATAMIENTO DE LA HIC:

Elevación de la cabeza a 30°

Hiperventilación para mantener PaCO2: 30-35 mm Hg.

Manitol:

Niños: 0.5 -2 g /kg EV x 30 min , repetir a demanda

Adultos: 1g /kg EV- bolo de inicio seguido 0.25 g/kg c/2h-3h.

La osmolaridad del suero no debe ser mayor de 320 mOsm/kg.

Pentobarbital:

Inicio: 10 mg/kg durante 30 min , luego 5 mg/kg/h x 3h.

Dosis de mantenimiento: 1 mg/kg / hora EV.

Dr.

Juan C

. S

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Paja

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IX. MNG BACTERIANA- TRATAMIENTO MICROORGANISMO ANTIBIÓTICO - niños ANTIBIÓTICO - adultos

Streptooccus pneumonniae - Ceftriazona 150-200 mg/kg/d EV ( div 1-2 dosis)o

- Cefotaxima 225 mg/kg/d EV ( div en 4 dosis ) o

- Cefepime 150 mg /kg/d EV ( div 3 dosis)

- Ceftriazona 2 g c/12 EV (DT: 4g/d) o

- Cefotaxima 2 g c/4h EV (DT: 12g/d) o

- Cefepime 2 g c/ 8h EV (DT: 6 g /d) +

- Vancomicina 45-60 mg /kg/d EV ( c/6-12 h )

- 1 g c/ 6-12 h EV (DT: 2 – 4g/d)

Neisseria meningitidis - PCN G 250 000 – 400 000 U/ d EV ( div 3 dosis) o

- Ampicilina 200-300 mg /kg/d EV (div 4-6 dosis)

- PCN G 3 - 4 mill U c/ 4h EV ( DT: 20-24 mill U/d) o

- Ampicilina 2 g c/ 4h EV ( DT: 12g/d)

Bacilos gram negativos

(excepto P. aeruginosa)

- Cefriazona 150-200 mg/kg/d EV ( div 1-2 dosis) o



- Cefriazona 2 g c/12 EV (DT: 4g/d) o


- Cefepime 2 g c/ 8h EV (DT: 6 g /d)

Pseudomona aeruginosa - Ceftazidime 2 g c/8h EV (DT: 6-8 g/d) o

- Meropeem 2 g c/8h EV (DT: 6-8 g/d)

Haemophilus influenzae - Cefriazona 100 mg/kg/d EV ( div 1-2 dosis) o



- Cefriazona 2 g c/12 EV (DT: 4g/d) o



Staphilococcus aureus

(sensible a meticilina)

- Oxacilina 200 -300 mg/kg/d EV (div 6 dosis) - Oxacilina 2 g c/4h EV ( DT: 9-12 g/d) o

- Nafcilina 2 g c/4h EV ( DT: 12 g/d )

Staphilococcus aureus

( resistente a meticilina)


- 15 mg /kg c/6 h EV


- 1 g c/ 6-12 h EV (DT: 2 – 4g/d)

Listeria monocytogenes - Ampicilina 200-300 mg /kg/d EV (div 4-6 dosis)

- c/s Gentamicina 5 mg/kg/d EV (div 3 dosis)

- Ampicilina 2 g c/ 4h EV ( DT: 12g/d) C/S GTM

Enterobactereaceae - Cefriazona 2 g c/12 EV (DT: 4g/d) o



Dr.

Juan C

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IX. MNG BACTERIANA- TRATAMIENTO

B. TRATAMIENTO ANTICONVULSIVO:

Fenitoina 18-20 mg/kg EV de inicio ( Velocidad no mayor de 50mg/minuto) ancianos: < 25 mg/kg

Mantenimiento de 100 mg c/ 8h EV – VO.

Levetiracetam , dosis de inicio: 1000- 1 5000 mg EV, seguidos de 500 mg c/12 h EV.

C. TRATAMIENTO HIDROELECTROLÍTICO:

No soluciones hipotónicas.

Mantener el sodio en suero en 135 mEq / L.

Restringir el líquido a las ¾ partes de las necesidades corporales ( 1000 -2000 ml /m2 /d).

Dr.

Juan C

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Science

Infecciones del SNC Meningitis Bacteriana