YERSINIAMesinas Alvarado Xóchitl Edith

Yersiniosis

◦ Infecciones zoonóticas◦ el ser humano es un huésped incidental

◦ no contribuye al ciclo natural de la enfermedad.

Alexandre Emile John Yersin médico y bacteriólogo suizo

Kitasato Shibasaburo médico y bacteriólogo japonés.

El género incluye 11 especies

◦ Y. pestis◦ Y. pseudotuberculosis◦ Y. enterocolítica◦ Y. frederiksenii◦ Y. intermedia◦ Y. kristensenii◦ Y. bercovieri◦ Y. mollaretii◦ Y. rohdei◦ Y. ruckeri◦ Y. aldovae

Microbiología◦ Cocobacilo gram –◦ Anaerobios facultativos◦ Colorante: coloración bipolar◦ no fermentan lactosa ◦ LPS: O◦ lípido A◦ Ag: V y W◦ Crecen a una temperatura de 25°C

◦ móviles a 25°C pero no a 37°C.

◦ crecen en infusión cerebro-corazón

◦ agar de MacConkey◦ agar SS a temperatura

ambiente y a 37 °C◦ suero salino tamponado a

4°C.

◦ Colonias aparentes a las 48 horas.

Microbiología◦ flagelos peritricos◦ pueden desarrollarse a 4 °C

◦ estos microorganismos se pueden multiplicar hasta alcanzar elevadas concentraciones en los productos sanguíneos ricos en nutrientes que se almacenan en el refrigerador.

◦ Factores de crecimiento necesarios:◦ biotina y tiamina

YERSINIAenterocolítica

más de 60

serotipos

O:3

O:5.27

O:8

O:9

Biotipos

2

3

4

Epidemiologia◦ se distribuye de manera abundante en todo el mundo

O:3 O:9

O:8

O:3

Transmisión◦ puede ser aislada a partir de múltiples fuentes del ambiente

Se detectan en TD son transmisibles al ser

humano y en aguas contaminadas por ellos

insuficientemente cocida

Transmisión◦ fecal-oral ◦manejo de animales contaminados ◦ cadáveres de animales

Transmisión◦ Consumo de alimentos o agua contaminados◦ Transfusión de sangre contaminada.

◦ Todas las infecciones por Yersinia son zoonóticas

◦ el ser humano constituye un anfitrión accidental

Patogenia◦ Inóculo: a yersinias debe entrar en el tubo digestivo para producir

infección. ◦ periodo de incubación: 1 a 10 días , 4-7 días◦ Invade las células M de las placas de Peyer◦multiplican en la mucosa intestinal◦ sobre todo en el íleon. ◦ capacidad para resistir la destrucción por fagocitosis.

◦ secreción de tipo III. ◦ proteínas en el fagocito que desfosforilan varias proteínas que son

necesarias para la fagocitosis,

Patogenia◦ Inducen citotoxicidad a través de la alteración de los filamentos de

actina ◦ Inician la apoptosis en los macrófagos ◦ Esto desencadena inflamación y ulceración y aparecen leucocitos en

las heces.◦ El proceso puede extenderse a los ganglios linfáticos mesentéricos◦ ocasiona bacteriemia

◦ Inhibe la producción de citocinas◦ disminuye la respuesta inflamatoria inmunitaria a la infección.

Hiperplasia e inflamación de un ganglio linfático mesentérico

Necrosis superficial, ulceración de la mucosa

Manifestaciones clínicas

◦ Fiebre◦Diarrea◦Dolor abdominal◦Náuseas y vómitos:15-40% de los casos. ◦Heces: leucocitos, sangre o moco.

◦ Se puede desarrollar una forma crónica de la enfermedad que llega a persistir a lo largo de varios meses.

◦ Casos graves: posibles perforación del íleon y hemorragia rectal.

duración de 1-3 semanas

Manifestaciones clínicas

Los pacientes con adenitis mesentérica o con ileítis terminal presentan ◦ Fiebre◦ sensibilidad dolorosa a la palpación

◦ cuadrante inferior derecho◦ leucocitosis. ◦ frecuente en los niños mayores y adolescentes, ◦ puede ser clínicamente indistinguible de la apendicitis aguda

Manifestaciones clínicasinfección los niños y los adultos de ambos sexos,◦ los niños: frecuencia mayor.

Enterocolitis:

• 1 a 4 años

Adenitis mesentéric

a• niños

mayores• los adultos

jóvenes

Ileítis terminal

• niños mayores

• adultos jóvenes.

Complicaciones◦ 1-2 semanas después del inicio hasta 1 mes del comienzo de la

diarrea aguda◦ aparece: poliartritis reactiva

◦ 15% de los pacientes ◦ Rodillas◦ Tobillos◦Dedos de los pies y las manos◦Muñecas◦ Inflamación en dos a cuatro articulaciones, en secuencia rápida a lo

largo de un período de 2 a 14 días. ◦ síntomas persisten

◦ más de 1 mes en las dos terceras partes de los pacientes◦ más de 4 meses en la tercera parte restante

Complicaciones◦ 12 meses: pacientes ya no presentan síntomas◦ secuelas persistentes:

◦ dolor en la parte baja de la espalda, ◦ sacroilitis: relacionada presencia del antígeno HLA-B27

◦Muy pocas veces, la infección por Yersinia produce:◦Neumonía◦meningitis ◦ Septicemia Elevada tasa de mortalidad,

pacientes inmunodeficientes.

Pruebas diagnósticas de laboratorio

Cultivo◦ El número de yersinias en las heces puede ser pequeño e

incrementarse mediante “enriquecimiento con frío”: una pequeña cantidad de heces o de un frotis rectal se coloca en solución salina amortiguada, a un pH de 7.6, y se mantiene a una temperatura de 4°C durante dos a cuatro semanas; muchos microorganismos fecales no sobreviven, pero Y. enterocolitica se multiplicará.

serológico◦ En muestras de sueros pares obtenidos a un intervalo de dos

semanas o más, se puede demostrar una elevación de los anticuerpos aglutinantes; sin embargo, las reacciones cruzadas entre yersinias y otros microorganismos (vibrios, salmonelas y brucelas) pueden confundir los resultados.

Tratamientosusceptible

◦ Aminoglucósidos◦ Cloranfenicol◦ Tetraciclina◦ Trimetoprim-

sulfametoxazol◦ Piperacilina◦ Fluoroquinolonas

resistente:

◦ Ampicilina◦ cefalosporinas de tercera

generación

Septicemia: cefalosporinas de tercera generación (combinación con un aminoglucósido)o una fluoroquinolona

YERSINIApestis

Epidemiologia◦ En 2013 se declararon 783 casos en todo el mundo, incluidas 126

defunciones.◦ Países más endémicos: Madagascar, República Democrática del Congo y el

Perú

Transmisión◦ Ratas: reservorio de la enfermedad.

◦ mayoría de las ratas mueren◦ pequeño porcentaje sobrevive, quedando

como una fuente◦ Las ratas son infectadas a través de un

vector◦ pulga de rata (Xenopsylla cheopis). ◦ chupa la sangre de un animal infectado e

ingiere Y. pestis, se multiplican en el intestino de la pulga y serán transmitidas a otra rata en la siguiente picadura de la pulga.

◦ La enfermedad se irá extendiendo de forma que la mortalidad entre las ratas se hace tan elevada que la pulga busca nuevos hospedadores, entre los que se encuentra el hombre.

patogenia◦multiplican en el intestino de la

pulga◦ obstruyen su proventrículo de

manera que no puede pasar alimento.

◦ la pulga “obstruida” y hambrienta pica con fiereza y la sangre aspirada contaminada con Y. pestis de la pulga es regurgitada hacia la herida de la picadura.

◦ Los microorganismos inoculados ◦ Fagocitados: PMN◦ Multiplican: macrófagos

Manifestaciones clínicas

peste bubónica

◦ período de incubación no superior a 7 días

◦ Los pacientes presentan fiebre alta y un bubón doloroso (adenopatía inflamatoria) en la ingle o en la axila.

◦ La bacteriemia se desarrolla rápidamente en ausencia de tratamiento

◦ hasta un 75% de los afectados fallece.

peste neumónica◦ Período de incubación (2 o 3

días)◦ presentan fiebre y malestar

general, los síntomas pulmonares debutan en el plazo de 1 día.

◦ elevada infectividad◦ transmisión de una persona a

otra ocurre por medio de partículas aerosolizadas.

◦ La tasa de mortalidad de peste neumónica no tratada supera el 90%.

Manifestaciones clínicas◦ En Estados Unidos◦ 80-85% de los casos se manifiesta inicialmente en forma de

peste bubónica◦ 5% peste septicémica◦ 1-3% peste neumónica◦ otras formas de peste.

Peste bubónica◦ periodo de incubación para la peste bubónica es de 2 a 7 días◦ cuadro súbito de fiebre,◦ Escalofríos◦Debilidad◦ Cefalea◦ linfadenitis regional (generalmente en la ingle, la axila o el

cuello). ◦ dolorosos al contacto

Peste neumónicaPrimaria

◦ inhalación directa de bacterias hacia los pulmones.

◦ contacto con otro paciente que sufre peste neumónica

◦ exposición a animales con peste respiratoria o faríngea

◦ exposición en el laboratorio ◦ liberación intencionada del

bacilo en aerosol en contextos de terrorismo.

Secundaria

◦más frecuente ◦ diseminación hematógena

de las bacterias a partir de un bubón

Peste neumónica◦ un cuadro rápidamente progresivo ◦ Taquipnea◦Disnea◦Hipoxia◦Dolor torácico◦ Tos◦Hemoptisis◦ Esputo: purulento, acuoso, espumoso y abundante,◦ Radiografías: cavidades o áreas de consolidación confluentes y

parcheadas correspondientes a Bronconeumonía◦mortal y la mortalidad es muy elevada en las personas cuyo

tratamiento se retrasa más de 18-24 horas desde el comienzo de los síntomas.

Pruebas diagnosticas◦ Frotis◦ Cultivo◦ Serología

tratamiento◦ Estreptomicina ◦Gentamicina◦Doxiciclina◦ Ciprofloxacina◦ Cloranfenicol