ВоспалениеВоспаление

Куратор: Алексеев Владимир Вячеславович,

каф. Патофизиологии, Рост ГМУ2012

Воспаление – это типовой патологический процесс, выработанный в ходе эволюции, в

основе которого лежит местная реакция целостного организма на действие

повреждающего (флогогенного) раздражителя, проявляющаяся на месте

повреждение ткани или органа деструкцией клеток, изменениями

кровообращения повышения сосудистой проницаемости, экссудацией, эмиграцией

лейкоцитов и пролиферацией клеток.

Флогогенный фактор

Экзогенный Эндогенный1.Физический2.Механический3.Биологический4.Иммунологичесский конфликт 5.Химический

1.Отложение солей2.Тромбоз3.Энболия и др.

Классификация воспаление по течению

Хроническое воспаление

Остроевоспаление

Острое воспаление характеризуется1. интенсивным течением и сравнительно небольшой (обычно 1-2, максимально до4-6 недель) продолжительностью (в зависимости от поврежденного органа илиткани, степени и масштаба их альтерации, реактивности организма и др.);

2.умеренно выраженной альтерацией и деструкцией тканей, экссудацией и пролиферацией в очаге повреждения при нормергическом характере воспаления. Пригиперергическом его течении в очаге воспаления доминируют альтерация и раз-рушение тканей.

Острое воспаление.

Стадии:

1. Альтерация 2. Экссудация 3. Пролиферация

повреждение структуры клеток, тканей и органов, сопровождающееся нарушением их жизнедеятельности.

Экссудация (exudatio – потеть) – выход жидкости крови из мелких сосудов через их стенку в ткань или серозные полости при воспалении.

Пролиферация (proliferatio – создавать потомство) – новообразование клеток путём их размножения делением для восполнения повреждённой ткани.

Первичная альтерация возникает в ответ на действие повреждающего фактора.

Вторичная альтерация возникает в динамике

воспалительного процесса

и обусловлена в основном

нарушениями воспалительного процесса.

Альтерация

МорфологическаяФаза.

Биохимическая

Фаза.

-нарушение энергетического и углеводного обмена.-биохимические изменения приводят к образованию хемоатрактантов.-после повреждения происходит выделение хемотаксических факторов, приводящие к выделения медиаторов воспаления.

Все эти клетки накопившиеся в биохимическую фазу , создают первичную клеточную кооперацию, знаменуюшую начало морфологической фазы. Особое место в клеточной кооперации принадлежит макрофагам

Медиаторы воспаления.

Локальные медиаторы.• Гистамин,• Серотонин,• Простагланди

ны,• Лейкотриены.

Циркулирующие медиаторы.• Кинины,• Система

комплемента,• Система

Хагемена

Промежуточные медиаторы.• Монокины,• Лимфокины,• Лизосомальны

е ферменты.

Стадия экссудациивключает в себя триаду

сосудистые реакции и изменения

кровообращения в очаге

воспаления

Эмиграцию-выход

лейкоцитов в очаг

воспаления и развитие

фагоцитозавыход жидкой части крови их

сосудов – собственно экссудацию

Факторы

Внесосудистый

Внутрисосудист

ый

-оттёк,-экссудат.

-нарушение реологических свойств крови,-пристеночное стояние лейкоцитов,-изменение свойств сосудистой стенки,Повышение проницаемости сосудистой стенки.

1.Краевое стояние

лейкоцитов.

• Предшествует эмиграции лейкоцитов в окружающую ткань.

• Основной механизм прилипания лейкоцитов к эндотелию-лигандрецепторное взаимодействие между лейкоцитами и сосудистой стенкой, причём появление рецепторов индуцируют медиаторы воспаления.

2.Прохождение лейкоцитов через стенку

микрососудов.

• Благодаря действию ферментов на внутреннюю стенку сосуда, происходит сокращение эндотелиальных клеток и раскрытие межэндотелиальных щелей ,к ним после адгезии перемещаются лейкоциты

Этапы экссудации

Фибринозный экссудат.• Содержит большое

количество фибриногена и фибрина.

Серозный экссудат.• Состоит из

полупрозрачной жидкости, богатый белком и немногочисленных клеток, в том числе форменных элементов крови.

Виды экссудата.

Геморрагический экссудат.• Содержит большое

количество белка и эритроцитов.

Гной экссудат.• Мутная густая жидкость ,

содержит до 6-8 % белка и большое количество различных форм лейкоцитов, микроорганизмов, погибших клеток поврежденной ткани

Гнилостный экссудат.• Любой вид экссудат может

приобрести гнилостный характер при внедрении в очаг воспаления гнилостной микрофлоры.

Смешанный экссудат

Пролиферация- стадия завершения воспаления.

В эту стадию происходит:

- уменьшение гиперемии воспаленной ткани,-уменьшение интенсивности эмиграции форменных элементов в крови.

Регуляция процесса пролиферации

В регуляции процесса воспаления, и пролиферации в частности, кроме местных факторов, большую роль играют также и общие факторы, в том числе эндокринные. Гормоны коры надпочечников глюкокортиокиды тормозят синтез вазоактивных веществ в клетках, вызывает лимфопению, уменьшает число базофилов и эозинофилов.

Пролиферацию завершает инволюция рубца, то есть уничтожение иэлиминация лишних коллагеновых структур.

Покраснения (rubor) Припухл

ость (tumor)

Жар (calor)

Боль (dolor)

Нарушение функции (functio laesae)

Клинические

признаки

Припухлость (tumor)обусловлена увеличением кровенаполненияткани, образованием инфильтрата, вследствие развития экссудации и отека, набухания тканевых элементов.

Покраснения (rubor)связано с расширением артериол, развитием артериальной гиперемии и “артериализацией” венознойкрови в очаге воспаления.

Жар (calor)развивается вследст-вие усиленного притока теплой артериальной крови, а также в результате актива-ции метаболизма, повышения теплопродукции и теплоотдачи в очаге воспаления

Боль (dolor)возникает в результате раздражения окончаний чувствительных нервов различными биологически активными веществами (гистамин, серотонин, брадикинин, некоторые простагландины и др.), сдвига рН внутренней среды в кислую сторону, механического сдавления рецепторов, нервных волокон воспали-тельным отеком.

Нарушение функции (functio laesae)воспаленного органа связано со структурными повреждениями, развитием боли, расстройством его нейроэндокринной регуляции.

Хроническое воспаление

Характеризуется

1.Длительным и вялым течением. Протекает такое воспаление в течение многихлет и даже всей жизни пациента (например, у больных проказой, туберкулезом,токсоплазмозом, хроническими формами пневмонии, гломерулонефрита, гепати-та, ревматоидного артрита и др.);

2. Формированием гранулем (например, при туберкулезном, бруцеллезном илисифилитическом воспалении);

3.Образованием фиброзной капсулы (например, при наличии в ткани инородноготела или отложении солей кальция);

4. Частым развитием некроза в центре очага хронического воспаления.

Хроническое воспаление

Вторично хронический- если течение воспаления после острого периода приобретает затяжной характер.

Первично-хронический- если воспаление изначально имеет персистирующее – вялое и длительное течение.

Причины хронического воспаления:1.Различные формы фагоцитарной недостаточности;2. Длительный стресс и другие состояния, сопровождающиеся повышенной концентрацией в крови катехоламинов и глюкокортикоидов. Указанные группыгормонов подавляют процессы пролиферации, созревание и активность фагоцитов, потенцируют их разрушение;3. Повторное повреждение ткани или органа, сопровождающееся образованиемчужеродных антигенов и развитием иммунопатологических реакций;4. Персистирующая инфекция и/или интоксикация;5. Патогенное действие факторов иммунной аутоагрессии.

Характер течения хронического воспаления

Местными факторами (клеточным составом, медиаторами воспаления, характером, степенью и масштабом повреждения ткани и др.)

Общими, системными факторами; к ним относят: гормоны (адреналин, глюкокортикоиды, соматотропный гормон, тиреоидные гормоны, глюкагон и др.) иопиоидные пептиды (эндорфины и энкефалины).

Исходы воспаления зависит от

- вида, силы и продолжительности действия флогогена,

- реактивности организма, - его течения,

- локализации и распространенности.

Исходом воспаления является :-не полная регенерация ,

-избыточное рубцевание , которое может деформировать орган и нарушить его функцию,

-гибель органа и возможно всего организма.

БИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ВОСПАЛЕНИЯ.

Сущность воспалительного процесса состоит в фагоцитарной реакции живого организма, которая вне зависимости от вида животного и наличия у него кровеносной системы. Все остальные реакции, в том числе сосудистая, направлены на увеличение и облегчение притока фагоцитов к поврежденной зоне.