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VALVULOPATÌASVALVULOPATÌAS
ERIKA DIAZ
VI PASANTIA 2008
Estenosis Mitral
Definición:
Es la obstrucción al llenado del ventrículo izquierdo que se produce como consecuencia de una alteración estructural de la válvula mitral
Causas:
• Origen reumático (40% pxs con FR)
• Lesiones congénitas
• Trombos valvulares
• Tumores
Patologìa
• Engrosamiento de valvas por fibrosis o calcificación.
• Fusión de las comisuras.
• Fusión y acortamiento de cuerdas tendinosas.
• Hay estrechamiento en “boca de pez”.
Válvula mitral
• En Adulto normal : 4 a 6 cm2
• Superficie de 2 - 2,5 cm2 aparecen los síntomas ante el esfuerzo intenso
• Cuando mide 1 cm2, surgen limitaciones ante el mínimo esfuerzo
Fisiopatología
• Reducción del orificio mitral• Aumento de la presión en AI• Dilatación e hipertrofia de AI• Transmite en sentido retrogrado al
lecho vascular pulmonar• Aumento de presión venosa pulmonar• Extravasación de líquidos hacia
intersticio y pulmones
Epidemiologia
• Es mas común en el sexo femenino (66%)
• Clima templado: latencia FR a EM 20 años. Comienzan a notar sx 4ta decada.
• Climas tropicales: progresa mas rapido sx graves en menores de 20 años.
Manifestaciones clínicas
• Disnea y tos• Ortopnea y DPN• Edema pulmonar• Arritmias auriculares (FA)• Hemoptisis• Fenómenos embolicos• Infecciones pulmonares • endocarditis infecciosa• Signos de insuficiencia cardiaca derecha
Cambios pulmonares
• Congestión pulmonar (aumento de presión del circuito menor)
Reduccion de:• Capacidad vital• Capacidad pulmonar total• Capacidad inspiratoria maxima• Captacion de oxigeno por unidad
ventilatoria
Fenómenos embolicos
Mas frecuentes en: • Fibrilación auricular• Ancianos• Pacientes con GC reducido
Examen físico
• Facies mitral o de Corvisart: es una facies pálida con rubicundez y cianosis en los labios y mejillas
• Pulso arterial: nl, pero puede disminuir la amplitud y es irregular en FA.
• Pulso venoso: nl en forma leve. En forma grave con HT pulmonar muestra onda a aumentada
• Presion Arterial: nl o ligeramente baja
• Signo de Evans en IT asociada y relación con el pulso.
Inspección y palpación
• El latido apexiano aumento de la intensidad del 1er ruido
• Fremito diastólico y/o presistolico• En pacientes con hipertensión
pulmonar, puede palparse un segundo ruido aumentado de intensidad en el segundo espacio intercostal izq.
Auscultación
• Primer ruido: aumentado en intensidad y es mas tardío
• Segundo ruido: no se modifica en las formas leves. P2 acentuado. HT pulmonar chasquido pulmonar sistolico de expulsion.
• Chasquido de apertura: se ausculta a continuación del R2 como resultado de la apertura valvular mitral.
• Se ausculta sobre el ápex, o LPEI, cuando hay mucha calcificación valvular puede desaparecer.
Auscultación
• Soplo diastólico de baja frecuencia (largo e intenso) con acentuación en sístole auricular.
• Se ausculta mejor en el apex con el px en DLI, se acentúa con ejercicio.
• En pxs con EM pura hay soplos sistólicos suaves en el apex o LPEI que no significan IM.
Electrocardiograma
• Agrandamiento auricular izq. (onda P mitral)
• Fibrilación auricular en estados avanzados
• Desviación del eje eléctrico a la derecha
Radiografía del tórax
• Crecimiento de la aurícula izq.
• Signos de congestión pulmonar
• Líneas B de kerley, derrame intercisural, hilios congestivos, e infiltrados alveolares
Ecocardiograma
• Agrandamiento de la aurícula izq
• Estima la gravedad de la agresión reumática a través del engrosamiento, calcificación y apertura del anillo y además grado de compromiso del aparato subvalvular
Estudio hemodinámico
• Se realiza solo cuando se ha decidido el reemplazo valvular.
• Pacientes mayor de 45 años• Con antecedentes de dolor precordial• Con factores de riesgo coronario• Cuando se asocian otras
enfermedades valvulares
Insuficiencia Mitral
Definición:
Es la incompetencia de la válvula mitral, que se produce por una alteración anatómica y/o funcional, sea aislada o combinada
Etiología
• La fiebre reumática (33%)• Anomalía congénita (cojines AV)• Isquemia (remodelación o fibrosis)• Agrandamiento del VI• Prolapso valvular mitral• Calcificación del anillo mitral
(degenerativa)• Endocarditis infecciosa• Traumatismo
Fisiopatología
• Resistencia al vaciamiento del VI esta ↓ y hay reflujo hacia AI. (vol de reflujo depende de presión de VI y del tamaño del orificio).
• Compensación inicial: vaciamiento mas completo.
• Volumen del VI ↑ progresivamente y ↓ GC.
Fisiopatología
Aguda: Afecta a cavidades que no están preparadas para recibir incremento súbito de presiones
• Distensibilidad normal o reducida de AI.• Agrandamiento mínimo de AI • Elevación marcada de presión en AI• Congestión pulmonar y edema pulmonar.• Se produce una sobrecarga de volumen• Aumenta la precarga y Disminuye la
poscarga
Fisiopatología
IM Crónica: cambios lentos y progresivos• Distensibilidad excesiva de AI• Agrandamiento de AI• Elevación moderada de presión en AI y
arteria pulmonar.• Distensibilidad excesiva y disminucion de
contractilidad de VI.
Sintomas de fatiga por GC reducido y hay FA.
Clínica:
IM crónica: • Astenia, fatiga y disnea de esfuerzo y
ortopnea, por reducción del GC.• Arritmias (FA). • Embolias son poco frecuentes.
IM Aguda:• Insuficiencia de VI con congestión y edema
agudo de pulmon.
Clínica:
Insuf Mitral + Enf Vascular + HT pulmonar:
• Insuf cardiaca derecha• Congestión hepática dolorosa• Edema maleolar• Dilatación venosa yugular• Ascitis• Insuficiencia tricuspidea
Examen físico:
• P/A: normal.• Pulso arterial: ascenso y descenso
rápido
• Latido apical: desplazado hacia un lado y es de breve duración
• Fremito sistólico ( formas graves) en apex
Auscultación
• R1: ausente, suave o enmascarado• R2: desdoblamiento amplio (cierre A1)• R3: despues de cierre de A2 , al
completarse el llenado rápido (IM grave)• R4: en IM aguda grave con ritmo
sinusal
• Hay soplo diastólico o presistolico si hay EM asociada.
Soplo
• Soplo holosistolico, grado III/VI de timbre soplante.
• Se ausculta sobre el apex y se irradia a axila, se ↑ con ejercicio isometrico y ↓ con Valsalva
• Decreciente y cesa al final de la sístole en IM aguda grave.
• Comienza en mesosistole si es por disfxn de músculo papilar o prolapso mitral.
Exámenes complementarios
Electrocardiograma :• Crecimiento de AI en pxs con ritmo
sinusal.• Crecimiento de AD en pxs con HT
pulmonar• Hipertrofia VI• Fibrilación auricular
Rx. Tórax
En la crónica: • Cardiomegalia, por agrandamiento
de cavidades izq.
En la aguda: • Congestión venosa pulmonar y el
edema intraalveolar y líneas B de Kerley
Ecocardiograma
• Valora funcion de VI
• Permite detectar la alteración anatómica
• Doppler: cuantifica la insuf. Mitral
Estenosis aortica
Definición:
• Es la obstrucción a la eyección ventricular izquierda.
• Es la lesión valvular mas frecuente (25%)
• Mas frecuente en varones.
Etiología
• Calcificación degenerativa de las cúspides aorticas.(mas común).
• Congénita: estenotica de nacimiento, se fibrosa y calcifica progresivamente.
• Endocarditis reumática: fusión de las comisuras y origina una válvula de aspecto bicúspide.
Obstrucción del Infundíbulo
• Miocardiopatia Hipertrófica: afecta tabique IV y causa obstruccion subaortica.
• Estenosis aortica subvalvular congénita: diafragma membranosos debajo de valvula aortica
• Estenosis aortica supravalvular: diafragma fibroso encima de valvula aortica.
Obstrucción critica
• Gradiente de presión sistólica mayor de 50mmhg con GC nl o
• Orificio aortico efectivo menor de 1.0 cm2
Fisiopatología
• A medida que el orificio↓ se produce ↑ de presión entre VI y aorta.
• Hipertrofia concéntrica VI
• En etapas terminales: GC y gradiente de presión VI y AD se eleva.
• Aumenta el consumo de O2, dificultan el aporte miocárdico, generando isquemia.
Manifestaciones clínicas
Habitualmente asintomática durante periodos prolongados. (0.5 cm2/m2)
• Angina de pecho
• Sincope
• Disnea
Examen físico
• Pulso arterial de ascenso lento (tardus) y amplitud disminuida (parvus)
• Presión arterial y presión de pulso disminuida (estados progresivos)
• Choque de la punta: intenso y sostenido.
• Fremito sistólico a nivel del 2do y 3er espacio intercostal derecho
Soplo
• Soplo sistólico• Eyectivo• Romboidal• Raspante, y aspero• Se localiza en el área aortica• Se irradia al cuello y en ocasiones a
todo el precordio• Desaparece cuando la valvula se
calcifica
Exámenes complementarios
Electrocardiograma: • HVI • Sobrecarga sistólica• Ausencia de R en precordiales
derechas• Q en DI, AVL, V5 y V6 • Infradesnivel del ST y T negativas en
derivaciones izq.
Rx. de Tórax
• Borde apexiano redondeado y prominente
• Prominencia de la aorta ascendente, expresa dilatación postestenotica
Ecocardiograma
• Es el mas útil para confirmar diagnostico
• Permite diferenciar las formas valvulares de la supravalvulares y subvalvulares
• Detecta alteraciones anatómicas asociadas
• Alteraciones de la motilidad• Diámetros de cavidades.
Estudio hemodinámico
• Pacientes adultos con estenosis aortica e isquemia de miocardio.
• Pacientes con cardiopatia multivalvular
• Pacientes jovenes asintomaticos con estenosis no calcificada.
• Pacientes con obstruccion del infundibulo que no esta en valvula.
Insuficiencia aortica
Definición
• Es el reflujo de sangre de la aorta al ventrículo izquierdo, a través de la válvula incompetente.
Puede ser aguda o crónica, según su forma de presentación:
• Enf. de la raíz de la aorta• Valvulopatia primaria
Etiología
Alteración del aparato valvular:
• Alteración de las válvulas con fusión, retracción, o prolapso de estas o del anillo.
• Fiebre reumática • Válvula bicúspide• Formas congénitas (fenestraciones)• Endocarditis infecciosas• Traumas cerrados del tórax
Etiología
Enfermedad de la raíz de la aorta:
• La dilatación de la aorta involucra el anillo valvular
• Espondilitis anquilosante• Sind. De Marfan• Aortitis sifilíticas• Disección de la Ruiz aortica• Traumatismo cerrado de tórax
Fisiopatología
• El VI, recibe un volumen extra de sangre que fluye desde la aorta en la diástole y debe ser eyectado en la próxima sístole.
• Sobrecarga volumétrica, que dilata e hipertrofia el VI.
• La aorta a recibir un volumen mayor produce incremento de la presión sistólica
Manifestaciones clínicas
Insuf. Aortica crónica:• Asintoamticos en periodos prolongados• Los primeros síntomas entre la 4ta y 5ta década• Disnea de esfuerzos, que progresa a DPN, y EAP• El sincope es muy raro• La angina de pecho es infrecuente y tardía.
Insf. Aortica aguda:• Los síntomas son súbitos con disnea, hipotension
arterial, EAP y colapso circulatorio
Examen físico
Insf. Aortica crónica:
• Pulso arterial es amplio y de ascenso y desaparece rápido (pulso saltón o de Corrigan)
• Pulso de Quincke (lecho ungeal)• El latido cardiaco es claramente visible,• Signo de Traube y Duroziez (femoral)
Ex. Fisico…………
• Presión arterial: aumenta la presión diferencial, por aumento de la presión sistólica y disminución de la diastolica
• Diferencia marcada de aprox. 30 mm Hg o mas entre MsIs y MsSs.
• Latido apexiano es amplio intenso, desplazado hacia abajo y a la izquierda
Soplo
• Soplo diastólico• De alta frecuencia, sibilante y decreciente• Seguido del componente aortico del
segundo ruido• 3er EIC en LPEI• Timbre aspirativo• Se ausculta mejor con el paciente
inclinado hacia adelante, con los miembros superiores elevados
• En apnea espiratoria
Exámenes complementarios
Electrocardiograma: • Q prominentes en derivaciones izq. (DI,
AVL, V5 y V6)
• Complejos QRS con ondas S profundas en V1 y V2 y R altas V5 y V6
• T acuminadas y de base estrecha
• La FA. es de muy mal pronostico
Rx. de Tórax
• Dilatación y agrandamiento de las cavidades izq.
• Desplazamiento de la punta hacia la izq.
• En insf. aortica aguda, se observa signos de congestión o edema pulmonar
Ecocardiograma
• Evalúa si existe afección valvular• De la raíz de la aorta o de ambas• Dimensiones ventriculares • Estimación del tamaño del orificio• Revisión del flujo de la aorta
descendente
Insuficiencia Tricuspidea
• Es la regurgitación de la sangre desde el ventrículo derecho hacia la aurícula derecha debida a incompetencia del aparato valvular tricuspideo
Etiología
A semejanza que la válvula mitral el daño se puede localizar en:
1. las valvas, 2. el anillo, 3. las cuerdas tendinosas, 4. los músculos papilares o5. En la inserción de los músculos en
la pared VD.
• La causa mas frecuente es la incompetencia funcional, provocada por dilatación del VD. Y del anillo tricuspideo
• Hipertensión pulmonar• Lesiones valvulares izq.• Lesiones del VI.• La fiebre reumática afecta en baja
frecuencia• Endocarditis infecciosa• El infarto del VD.
Manifestaciones clínicas
• En ausencia de hipertensión pulmonar, la insuf. Tricuspidea es bien tolerada
• En presencia de H. Pulmonar aparecen síntomas de Insf. Cardiaca derecha
• Astenia, adinamia y fatigabilidad
Examen físico
• Perdida de peso• Caquexia cardiaca• Ictericia • Cianosis• Las yugulares ingurgitadas• Pulso hepático
Soplo
• Holosistolico de carácter regurgitante• Comienza con el 1er ruido y termina
con el segundo• Es suave • Se percibe sobre el área tricuspidea• Aumenta con la inspiración• O con maniobras que incrementan el
retorno venoso
Ex. complementarios
• Electrocardiograma: FA, BRDHH y signos de crecimiento de VD.
• Rx. Tórax: cardiomegalia secundaria ala dilatación de cavidades derechas, derrame pleural y signos de hipertensión pulmonar
• Ecocardiograma: dilatación de cavidades derechas, motilidad valvular tricuspiea
• Doppler: detecta flujo regurgitante, estima la gravedad de la insf. Valvular y el grado de hipertensión pulmonar
Estenosis Tricuspidea
• Es la dificultad para el paso de sangre de la aurícula derecha al ventrículo derecho, causada por reducción del orificio de la válvula tricúspide.
• Etiología: la causa mas frecuente es la fiebre reumática, por lo general asociada a valvulopatia mitral o aortica
Fisiopatología
• Como consecuencia de la obstrucción parcial al flujo, aumenta la presión en la aurícula derecha
• Este incremento se trasmite en sentido retrogrado al lecho venoso sistémico
• Produciendo congestión venosa y derrames
Manifestaciones clínicas
• Fatigabilidad (por caída del volumen minuto)
• Hepatomegalia (por elevación de la presión venosa)
• Distensión abdominal por ascitis• Edemas• Anorexia y adelgazamiento
(caquexia)
Ex. Físico
• Ingurgitación yugular• Latido hepático presistolico• Las características auscultatorias
quedan enmascaradas por las valvulopatias concomitantes
• Chasquido de apertura • Rolido mesodiastólico
Ex. complementarios
• Electrocardiograma: la onda P en DII y V1 esta aumentada de amplitud , eje eléctrico a la derecha
• Rx. Tórax: borde derecho del corazón prominente, en presencia de estenosis mitral agrandamiento AI.
• Ecocardiograma: evalúa engrosamiento valvular, calcificaciones, disminución de la motilidad y tamaño del orificio
• Doppler: calculo del área y estima gradientes transvalvulares
• Est. Hemodinámico: indicado cuando es necesaria la IQ. O para evaluar existencia de lesiones asociadas.
Estenosis Pulmonar
• Es un impedimento a la eyección del ventrículo derecho, motivado por una reducción del orificio a nivel valvular, supravalvular o subvalvular
Etiología
• Congénita: es la forma mas habitual, los síntomas comienzan con la adolescencia o en la vida adulta temprana
• Reumática: es muy poco comun• Síndrome carcinoide: es muy rara• Tumores cardiacos: estenosis por
compresión mecánica
Manifestaciones clínicas
• Por lo general asintoamticos• En ocasiones síntomas como: • Palpitaciones• Disnea • eventualmente dolor precordial
Examen físico
Auscultación cardiaca:• Soplo sistólico de tipo eyectivo• Comienza luego del primer ruido y
termina antes del segundo ruido• De forma romboidal• El epicentro es el área pulmonar• Se irradia a fosa supraclavicular y
hombro izq.
Ex. complementarios
• ECG: HVD. En relación a la severidad de la estenosis
• Rx de tórax: dilatación de la arteria pulmonar postestenotica
• Ecocardiografía y dopler: se puede determinar la gravedad de la estenosis y la eventual coexistencia de lesiones asociadas
• Estudio hemodinámico: indicado cuando es necesario IQ. (Valvuloplastia)
Insuficiencia Pulmonar
• Es la incompetencia de la válvula pulmonar, que permite el reflujo de sangre hacia el VD. en la diástole
• Etiología: la causa mas frecuente es la dilatación de la arteria pulmonar, de origen idiopatica, o secundaria a afecciones de la arteria pulmonar o a hipertensión pulmonar
• Endocarditis• Lesión congénita
Manifestaciones clínicasy examen físico
• Puede palparse un impulso sitolico a nivel paraesternal izq.
• Fremito en 2do espacio intercostal Izq. • Soplo diastólico de baja intensidad• A nivel del 3er y 4to espacio intercostal
izq.• Decreciente• De corta duración• Aumenta con la inspiración
Ex. complementarios
• ECG: signos de sobrecarga VD. Con patrón rSr o asR de V1 a V3
• Rx tórax: agrandamiento VD., elevación de la punta del corazón
• Ecocardiograma y Doppler: permite observar hipertrofia de cavidades o sin ella y con el doppler puede calcularse la presión pulmonar y la gravedad del compromiso valvular.
• Estudio hemodinámico: rara vez es necesario