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sergio-pedraza
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Patologia Qx
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Úlcera péptica
Patología Quirúrgica
Definición
Padecimiento frecuente que se considera como una erosión o herida en la mucosa del estómago (úlcera gástrica) o en la parte superior del intestino delgado, llamado duodeno (úlcera duodenal).
0.5 y 1.5 cm de diámetro.
Epidemiología
Prevalencia del 5 al 10% en la población gral.
Ulcera Incidencia Frecuencia en relación al sexo
Relación a la edad
Duodenal 30% Varones 30 a 70 años
Gástrica 64% Mujeres 50 a 80 años
Etiología
Enfermedad multifactorial. Desequilibrio entre los mecanismos
de defensa y los factores agresoresMocoHCO3
MicrocirculaciónVaciamiento
gástricoFactores de crecimiento epidérmicos
HCl-PepsinaAINEsBilis
AlcoholEstrés
H. pylori
Mecanismos de defensa de la mucosa
Pre-epiteliales: moco y HCO3.
Epiteliales: membranas apicales; complejos de unión; bombas iónicas; factores de crecimiento epidérmico.
Pos-epiteliales: flujo sanguíneo a la mucosa.
Fisiopatogenia
Alteraciones asociadas con UD
Alteraciones asociadas con UG
Alteraciones asociadas con UD
núm. de cels parietales= secreción de HCl- y pepsina.
Exacerbación a la respuesta secretora al estímulo con alimento.
de gastrina= secreción de HCl-
Alteraciones asociadas con UG
La mayoría de las úlceras ocurren en la superficie no secretora (antro gástrico epitelio columnar).
Gastritis crónica asociada a H. pylori: atrofia de la mucosa oxíntica (secretora)= metaplasia intestinal; extensión del epitelio no secretor hacia el estómago proximal.
Tres tipos de UG
I. Ulceras localizadas en el cuerpo o en el fondo, asociados con hiposecreción de ácido y niveles séricos elevados de pepsinógeno II.
II. Ulceras simultaneas en el cuerpo gástrico y duodeno.
III. Ulceras antrales y pilóricas.
Helicobacter pylori
Sobrevive en medio ácido por la producción de ureasa; su estructura en espiral permite penetrar la capa de moco.
Distribución universal
Se asocia más a UD (75 a 95%) que UG (60 a 70%).
Una vez erradicada la bacteria, la recurrencia de úlcera
Antiinflamatorios no esteroideos
Mayor venta y consumo a nivel mundial.
Dos mecanismos de lesión GD: Daño directo (tópico) Efecto sistémico
Se considera el empleo de inhibidores selectivos de COX-2
Otros fármacos ulcerogénicos
5-fluoruoracilo: hepatocarcinoma
Cloruro de potasio
Bifosfonatos
Ulceras idiopáticas
Sx de Zollinger-Ellison
Mastocitosis sistémica
Hiperplasia de cels G del antro
Otros factores de riesgo
Tabaquismo
Alcohol
Alteraciones psicógenas
Alteraciones genéticas
Cuadro clínico
Síntoma principal: DOLOR Localización: epigastrio Tipo: ardor o vacío Intensidad: leve a moderada Sin irradiaciones UD: ▪ pos-prandio tardío o ayuno prolongado▪ al ingerir alimento
UG▪ Pos-prandio inmediato, sin exacerbación con el ayuno.
Otras manifestaciones: náuseas y vómitos
Complicaciones de la UP
Hemorragia
Estenosis
Perforación
Penetración
Diagnostico
Endoscopia: Lesiones excavadas, de profundidad y
formas variables, con cráter limpio y cubierto de exudado blanquecino.
Radiología: Sensibilidad. Estudios simples: 60 a
80%; contrastados: 80 a 90%
Signos radiológicos
1. Deposito de barrio (nicho ulceroso)
2. Pliegues que confluyen de manera simétrica y radiada hacia el cráter de la ulcera
3. Banda o collar radiolúcido en el cuello de la lesión
4. Depresión del contorno gástrico en la pared opuesta a la lesión
5. Línea radiolúcida delgada en el borde del cráter de la ulcera (línea de Hampton)
Tratamiento
Objetivos:
Aliviar los síntomas Cicatrizar la lesión Erradicar H. pylori Evitar o prevenir recaídas y
complicaciones
Tratamiento medico
Inhibidores de la secreción de ácido Bloqueadores de los receptores H2 IBPs
Protectores de la mucosa gástrica Sucralfato
Antiácidos Almagato, magaldrato, hidróxido de
aluminio y sales de magnesio
Ulcera asociada a H. pylori
Tratamiento de esquema triple:
IBP a dosis doble Claritromicina 500 mg x 2 Amoxicilina 1 g x 2 10 a 14 días
Complicaciones
Hemorragia es la complicación más frecuente Maniobras iniciales de estabilización
hemodinámica Manejo endoscópico las primeras 6 a 8 hrs
I. Aplicación de hemoclipsII. Inyección de sustancias
I. Sol salina, alcohol absoluto ó glucosa hipertónica + adrenalina.
III. Termocoagulación
Complicaciones
Estenosis: ulceras cercanas al píloro.
Perforación: la más grave y mayor índice de morbimortalidad.
Penetración: en el páncreas en UD o U antrales en la cara posterior o en el hígado en UG de cuerpo en curvatura menor. Tto conservador (ayuno + IBP)
Para terminar…
“Si no hay acido, no hay ulcera”Schwartz 1910
Bibliografía:
Gatroenterología clínica. Federico Roesch Deitlen. Tercera edición.
http://www.mapfre.com/salud/es/cinformativo/ulcera-duodenal.shtml
Por su Atención
Muchas Gracias!!