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PONTIFICIA UNIVERSIDA CATÓLICA DEL ECUADOR
FACULTAD DE MEDICINA
TUBERCULOSIS
Paciente masculino, 44 años Fecha y lugar de nacimiento: Ibarra, 15 enero
1970 Residencia actual: Ibarra Ocupación: campesino y cortador de ladrillo Estado civil: casado Religión: católica Grupo sanguíneo: O RH +
Datos de filiación
PATOLÓGICOS: Traumatismo cráneo encefálico a los 40 años,
hospitalización por una semana Desde el 2000 fue diagnosticado de Tb
pulmonar, tto antituberculoso durante 6 meses con isoniacida, rifampicina, pirazinamida, etambutol y estreptomicina
2005 diagnosticado de fibrosis pulmonar 2010 reingresa y se le reinicia el tto
antituberculoso y oxígeno
ANTECEDENTES PERSONALES
NO PERNICIOSOS: Micción: 5 veces al día Defecación: 1 vez al día No realiza actividad física Dieta: 3 veces al día, hipercarbonatada
PERNICIOSOS: Alcoholismo desde los 14 años Tabaco: desde los 12 a los 25 años, índice
tabáquico de 3.9 paquetes/año Exposición al humo de leña desde la infancia
por 4 horas diarias durante 30 años Exposición al humo de hidrocarburos en la
fabricación de ladrillo
Padre: murió con tuberculosis pulmonar a los
47 años
Antecedentes familiares
Tos productiva Dolor tipo punzante
Motivo de consulta
Paciente refiere que desde hace 8 días
presenta dolor torácico, sin irradiación, tos productiva, expectoración amarillenta, disnea progresiva hasta llegar a ser de mínimos esfuerzos y en reposo, fiebre precedida de calosfríos y, en los últimos días la expectoración se torna grisácea.
Acude al servicio de urgencias de esta casa de salud el 12 mayo 2014
Enfermedad actual
TA: 100/65 mmHg FR: 26 X´ FC: 82 X´ T°: 37 °C Sat O2: 66% FiO2: 21%
Exploración física
Paciente consciente, disneico, faringe
hiperémica, hipertrofia de las amígdalas con exudado blanquecino, no hay adenomegalias
Auscultación: Estertores subcrepitantes bilaterales de
predominio interescapulovertebral y subescapular derecho
RX tórax: Opacidades heterogéneas de predominio
hemitórax derecho y apical izquierdo, y caverna apical derecha
13-mayo-2014 Tendencia a somnolencia Exudado blanquecino en criptas amigadalinas Fiebre, disnea Sibilancias diseminadas y crepitantes Se inicia tto: ceftazidima, amikacina,
metilprednisona y salbutamol
Evolución intrahospitalaria
19-mayo-2014 Evolución satisfactoria No existe evidencia de disnea ni
broncoespasmo Estertores subcrepitantes subescapulares
23-mayo-2014 Úlceras con exudado blanco amarillento en
paladar duro y blando Enfisema subcutáneo en cuello y tórax
anterior
24-mayo-2014 Presentó dolor laríngeo leve y edema en cuello Aumentó del enfisema subcutáneo, sin
compromiso de vía aérea o deglución. Rx de tórax con enfisema subcutáneo, sin
neumotórax, mayor opacidad heterogénea en ambos campos pulmonares que sugiere problema infeccioso agregado
Hb g
Hcto %
Leuc ml
Neu%
Linf%
VCM CMH Plaq ml
13/05 15.2 43.5 9 600 63 23.6 90.4 31.67 290 000
19/05 15.4 44.7 6 900 71.2 20.2 90.9 31.30 308 000
24/05 16.1 48.1 6 500 74.2 11.1 88.1 29.49 221 000
Estudios de laboratorio y
gabinete
Glucosa Mg/dl
Úrea Mg/dl
Creatinina Mg/dl
Ácido ÚricoMg/dl
13/05 87 29 1.33 5.9
19/05 90 23 1.18 6.2
24/05 109 36 1.19 5.2
Tp: 15.6 % Ttp: 40 seg BAAR: negativo Cultivo de expectoració: pseudomona
aeruginosa sensible a amikacina y ceftazidima
TUBERCULOSISEs una de las enfermedades más antiguas
que ha afectado a los seres humanos, causada por el Micobacterium Tuberculosis.
Causa importante de muerte a nivel mundial
Sin tratamiento, 50 a 65% de los enfermos puede morir en un plazo de
cinco años
El contagio suele ocurrir por vía aérea, a través de las gotitas
Etiología
Debido a la presencia de ácidos micólicos en su pared, una vez teñidos
no pueden cambiar de color con el alcohol ácido.
Micobacterium tuberculosis es una bacteria aerobia fina.
EtiologíaEn la pared celular, los
lípidos están unidos a los
arabinoglicanos y a los
péptidoglucanos subyacentes.
Esta estructura es causa de la escasa
permeabilidad de la pared celular y, por tanto de la
mayor parte de la ineficacia contra este microorganismo que
muestran la mayor parte de antibióticos.
Otra molécula es el lipoarabino-manano que favorece la
supervivencia de la bacteria
dentro de los macrófagos.
Ep
idem
iolo
gía
En 2009 se reportaron más de
5.8 millones de nuevos casos de TB;
95% en países en vías de desarrollo.
En 2008 aparecieron 440000 casos de TB
resistente a múltiples fármacos.
Se estima que los casos reportados son
sólo el 63% de los casos totales.
De la e
xp
osic
ión
a
la in
fecció
n
Se transmite desde un paciente con TB pulmonar contagiosa por medio de
gotitas que la tos, estornudo o fonación convierten en aerosol.
De estas gotitas, algunas se secan y otras quedan suspendidas en
el aire durante horas hasta ser inhaladas.
Los pacientes con bacilos visibles
microscópicamente son los que más influyen en
la propagación de la infección.
Aquellos que tienen negativo el frotis de esputo y positivo el cultivo son menos
infectantes.
Son esencialmente no infectantes
aquellos con frotis de esputo y cultivos
negativos.
Los factores de riesgo más
importantes son el hacinamiento y la mala ventilación.
De la infección a la
enfermedad
Depende de factores
endógenos: La
predisposición natural a la
enfermedad y la eficacia
funcional de la inmunidad
celular.
La enfermedad clínica que
aparece poco después de la infección se clasifica
como tuberculosis
primaria.
El bacilo inactivo puede
persistir por años antes de reactivarse y
producir tuberculosis secundaria o postprimaria.
Otro factor importante que influye en el riesgo de enfermar después de la infección es la edad y también el
sexo.
Evolución Natural de la Enfermedad
La TB no tratada suele ser letal.
Sin tratamiento el 33% de los pacientes fallecía en el primer año tras el diagnóstico y la mitad en los 5 años posteriores al mismo.
El uso inapropiado de antifímicos origina casos infecciosos crónicos, a menudo con bacios fármacorresistentes.
Tub
erc
ulo
sis
Pri
mari
aInfección inicial por el
bacilo tuberculoso. Puede ser asintomática o tener en sus inicios fiebre y a veces dolor pleurítico. A menudo
se observa en niños.
El aire inspirado se distribuye en las
zonas media e inferior de los pulmones, es
allí donde se asienta.
Después de la infección inicial, suele aparecer una
lesión periférica que conlleva adenopatías
hiliares o paratraqueales transitorias.
Algunos pacientes presentan eritema
nodoso en las piernas o conjuntivitis
flictenular.
En la mayor parte de los casos, la lesión cura
espontáneamente y luego, puede descubrirse por un
pequeño nódulo calcificado (lesión de Ghon).
En los niños y en las personas inmunodeprimidas
la tuberculosis primaria puede agravarse
rápidamente y producir manifestaciones clínicas.
TB secundaria, postprimaria, de reactivación o de tipo
adultoReactivación endógena de una infección tuberculosa latente, infección primaria o reinfección reciente.
En segmentos apicales y posteriores de los lóbulos superiores, desde pequeños infiltrados hasta un proceso cavitario extenso.
El contenido necrótico y licuado de la cavitación acaba pasando a las vías respiratorias y se disemina por vía broncógena, dando lugar a lesiones parenquimatosas satélite que también pueden cavitarse .
Cuando debido a la confluencia de varias lesiones se afecta masivamente un segmento o lóbulo pulmonar: neumonía tuberculosa.
Manifestaciones Clínicas
Fiebre y sudores nocturnos.
Adelgazamiento, anorexia.
Malestar general y debilidad.
En las primes fases, las manifestaciones son inespecifícas e insidiosas.
Manifestaciones Clínicas
Al final, en el 90% de los casos, aparece tos, al
comienzo no productiva y se circunscribe en la mañana y
más tarde se acompaña de la expulsión de esputo
purulento, a veces con estrías sanguinolentas.
Las formas extensas de la enfermedad pueden producir
disnea y en ocasiones, síndrome de dificultad
respiratoria aguda del adulto.
Exámen FísicoEstertores inspiratorios en las zonas
afectadas, especialmente después de toser.
Roncus por la obstrucción parcial de los bronquios.
Soplo anfórico, en las zonas con cavernas grandes.
Palidez e hipocratismo digital.
Manifestaciones hematológicas: anemia, leucocitosis y trombocitosis, mínimo incremento de VSG y PCR.
D
iag
nósti
co
Examen microscópico de los bacilos.
Cultivo de Micobacterias.Amplificación de Ácidos Nucleicos.
Valoración de la sensibilidad a fármacos (antibiograma).
Técnicas Radiográficas.Otros: Broncoscopía, cepillado bronquial, biopsia
transbronquial.
Prueba cutánea con Tuberculina.
Grupo de Riesgo Diámetro (mm)
VIH/ Tto inmunosupresores >=5
Contacto estrecho >=5
Lesiones fibróticas en Rx >=5
Infección reciente >=10
Tras. Médicos de alto riesgo
>=10
Personas con bajo riesgo >=15
TRATAMIENTOTiene el objetivo de erradicar el gérmen, evitar contagios, reinfecciones y complicaciones.
Siempre se da terapia combinada a largo plazo (mínimo 6 meses)
Consta de 2 etapas: una inicial (intensiva) y una complementaria, que deben ser supervisadas por un personal médico.
Los fármacos de elección son la Isoniacida (H), Rifampicina (R), Pirazinamida (Z), Etambutol (E) y Estreptomicina (S).
¿Qué es la TBMR? La TBMR es una forma de TB causada por micobacterias que han
desarrollado una resistencia a los dos medicamentos más eficaces contra la TB, la isoniazida y la rifampicina. Por esta razón, la TBMR debe combatirse con otros medicamentos, conocidos como de segunda línea.
El tratamiento es más largo, más caro y más difícil. Como otras bacterias, las micobacterias pueden experimentar
cambios genéticos (conocidos como mutaciones), que pueden hacerles desarrollar de forma natural resistencia a un medicamento contra la TB.
En este caso, el tratamiento con 3 o 4 medicamentos puede evitar que las micobacterias resistentes crezcan y sustituyan a las micobacterias “sensibles” eliminadas por el tratamiento habitual de la TB.
Tuberculosis multirresistente
(TBMR)
La TBMR siempre se produce como consecuencia de un error
humano, como cuando alguien no finaliza su tratamiento por completo.
Las principales causas de TBMR son: prescripción inapropiada por el médico; baja calidad de los medicamentos contra la TB; interrupciones del tratamiento; inexistencia de programas nacionales de control de la TB; falta de directrices estandarizadas; supervisión ineficaz por parte de los profesionales sanitarios; y tratamientos incompletos.
No sospechar o detectar TBMR dará más tiempo a las micobacterias resistentes para que se propaguen a otras personas de la comunidad y empeorará el problema.
¿Qué causa la TBMR?
La TBMR causa los mismos síntomas y afecta
a los mismos órganos que la TB normal (pérdida de peso, fiebre ligera y cansancio, con tos, producción de esputo y dolor torácico si las micobacterias están en los pulmones), pero la enfermedad se prolongará durante más tiempo porque las micobacterias se eliminan más lentamente o no se destruyen en absoluto.
¿Qué síntomas produce la TBMR?
La TBMR puede darse en cualquier parte del
planeta. Es menos común en países en los que el número de casos de TB es bajo (Europa Occidental y Central, América del Norte, países mediterráneos occidentales).
La última encuesta de la Organización Mundial de la Salud (OMS) ofrecía una estimación total de casos de TBMR de alrededor de 490.000, la mayoría localizados en países con programas ineficaces contra la TB: China, India, países de la Europa del Este y de Asia Central.
¿En qué parte del mundo aparece la TBMR?
El tratamiento recomendado combina todos los medicamentos
de primera línea a los que la cepa es aún sensible, un medicamento inyectable y uno de los varios medicamentos de segunda línea, como quinolonas, protionamida/etionamida, cicloserina y linezolid.
El tratamiento puede prolongarse hasta 2 años y viene acompañado normalmente por efectos secundarios más o menos graves.
La TBMR puede representar una carga económica enorme para los programas nacionales contra la TB, con un coste entre 10 y 100 veces mayor que los tratamientos normales contra esta enfermedad.
Este hecho puede poner en peligro el tratamiento de otros pacientes cuando los recursos son limitados.
¿Cómo se trata la TBMR?