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Republica Bolivariana de VenezuelaMinisterio del Poder Popular para la Educacion Superior
Universidad Nacional Experimental “Francisco de Miranda”
TRIPANOSOMIASIS Y MALARIA(PALUDISMO)
Integrantes:
Calles KaremsMedina DarwimarGleidys Flores
TripanosomosisLa tripanosomosis humanas son producidas por protozoos flagelados de la familia TRYPANOSOMATIDAE y transmitidas por artrópodos hematófagos.
Clasificación
Tripanosomosis Americana
Tripanosomosis Rangeli
Tripanosomosis Africana
Tripanosomosis Americana(Enfermedad de Chagas)
Es producida por TRUPANOSOMA CRUZI y transmitida por insectos de la familia REDUVIIDAE. Los parásitos infectantes salen de las deyecciones del vector y pueden introducirse al organismo a través del orificio de la picadura, heridas o escoriaciones de la piel o atravesando directamente la mucosa ocular, nasal o bucal.
Esta especie es un conjunto de poblaciones de parásitos o cepas que circulan entre humanos, animales y vectores.
Agente Etiológico
*TRIPOMASTIGOTE: Es la forma flagelada del T. Cruzi.
*Es alargado y fusiforme mide alrededor de 20 micras de longitud.
*Posee un núcleo grande desplazado y posee quinetoplasto que ayuda a su diferenciación de otras especies.
*Tiene un flagelo libre de entero y membrana ondulada para desplazarse en el liquido.
*Extremo posterior acabo en punta.
Amastigote
•Es oval, no posee flagelo y se multiplica por división binaria.•Mide alrededor de 1,5 a 4 micras de diámetro.•Se aglomeran dentro de las células y forman nidos.
Epimastigotes
•Es una forma intermediaria de T. Cruzi•Es fusiforme con quinetoplasto y flagelo anterior al nucleo.
Ciclo de vida
Patologías y Manifestaciones ClínicasSe caracteriza por encontrarse divididas en 3 fases:
• Síntomas leves y pocos característico.• Su duración es de 4 dias a semanas.• Presenta como signo un chancro de inoculación y en algunos signos de
Romaña• Linfoadenopatias, fiebre, escalofrió, anorexia, vomito, miositis, cefalea.• En algunos casos puede presentar miocarditis y alteraciones
electrocardiográfica.
Fase Aguda
DiagnósticoMétodos Parasitológicos Directos:• Examen en Fresco• Extendido Coloreado• Biopsia
Métodos Parasitológicos Indirectos:• Reacciones en Cadenas de Polimerasa• Elisa• Inmunoflourescencia indirecta (IFI)
Métodos de Transmisión*Vectores
*Transfusión
Sanguínea
*Trasplante de Órganos
*Lactancia Materna
*Placentaria
Tratamiento*Benznidazol:
La dosis recomendada es de 5 a 10 mg/kg/dia, repartida en dos tomas al dia, durante 30 a 60 días.
Tratamiento*Nifurtimox:
La dosis recomendada para niño es de 15 a 20 mg/kg.Y en adolescentes hasta los 16 años es de 12,5 a 15 mg/kg.En adultos mayores de 16 años, la dosis recomendada es de 8 a 10 mg/kg/dia.
Trypanosoma Rangeli
Este parasito no es causa de enfermedad en seres humanos.
Nos ayuda al diagnostico
diferencial del T. Cruzi.
El quinotosplasto es subterminal
y mas pequeño.
Se transmite por la picadura del Rhodnius prolixus (chipo o pito)
Tripanosoma Africana*Se conoce como la enfermedad del sueño por sus síntomas neurológicos.
*Es causa por el parasito T. Gambiense y T. Rhodesiense.
*Los vectores son moscas picadoras llamadas Glossina morsitans. (tse-tse)
Ciclo de Vida
ClasificaciónTrypanosoma Brucei Gambiense
Esta forma representa mas del 90% de los casos reportados de enfermedad del sueño y causa infección crónica.
Una persona puede ser infectada por meses o incluso años sin mayores signos o síntomas de la enfermedad.
Cuando los síntomas aparecen el pacientes frecuentemente ya se encuentra en una etapa avanzada de la enfermedad.
Trypanosoma Brucei Rhodesiense
Esta forma representa menos de 10% de los casos reportados y causan infecciones
aguda.
Los primeros signos y síntomas se aprecian después de unos pocos meses o
semanas.
La enfermedad progresa rápidamente e invade el sistema nervioso central.
Patología y Manifestaciones Clínicas
En el sitio de incubación se produce una reacción inflamatoria.
Los parásitos invaden la sangre circulante y aparece parasitemia muy notoria.
Hay invasión a los ganglios linfáticos y luego el sistema nervioso central.
La inflamación leucocitaria generalmente tiene localización perivascular.
En el sitio de la picadura se produce un chancro de inoculación.
Sigue un período de incubación que varía entre 1 y 3 semanas.
La parasitemia se inicia un período agudo, caracterizado por fiebre, astenia, cefalea, dolores articulares, calambres y algunas veces erupción cutánea en forma de eritema.
En la fase crónica de la enfermedad se pre-senta sintomatología neurológica, por la inva-sión del sistema nervioso central.
El paciente tiene ataxia, temblores y presenta espasmos musculares que caracterizan la enfer-medad, la cual imposibilita al paciente hasta para comer.
Diagnostico
Biopsia
Gotas Gruesos
Parasitología Directo
Recuento de Tripanosomas
Métodos de Concentración
Xenodiagnostico
PCR
Parasitológicos Indirecto
Cultivos
Inoculación en
Animales
IFI
Elisa
Serológicos
HAI
Fijación de Complejo
Pruebas de Látex
Aglutinación Directa
Métodos de Transmisión*Vectores
*Tripanosoma Cruzi
*Transfusiones
Sanguíneas
*Lactancia Materna
Tratamiento*Pentamidina:
La dosis recomendada es de 4 mg/kg/dia, o interdiario por vía intramuscular o intravenosa, con un total de 10 dosis.
*Suramín:La dosis recomendada es vía venosa es de 4 mg/kg, el primer día 10 mg/kg, el tercer dia 20 mg/kg/dia, los dias 7,14,y 21sin pasar de 1g.
*Melarsoprol:Se recomienda de 2 a 3.6 mg/kg/día, vía intravenosa, divididos en 3 dosis por 3 días. Una semana después la dosis es de 3.6 mg/kg/día, también dividida en 3 dosis y durante el mismo tiempo.
*Otros Medicamentos: Cuando no se tolera el tratamiento anterior, se tiene como alternativa combinar suramín con otro arsenical, Otro medicamento con buenas perspectivas, aunque también con efectos tóxicos, es eflornitina.
Diferencias Morfológicas y Biológicas entre T.Cruzi y T.Rangeli
*Siempre ausente *Generalmente presente
*Amastigote o Epimastigote *No se a encontrado
*Terminal grande *Subterminal pequeño
*Frecuentemente en forma de *C* *Raro en forma de *C*
*20 Micras *30 Micras
Principales Vectores de la Enfermedad de Chagas y
Tripanosomas en Venezuela
Rhodnius prolixus Stal
a presencia de tripanosomas en el hemíptero hematófago nos recordó el Tripanosoma cruzi descrito por Chagas Con ��esta reflexión Enrique Tejera anunció, desde la Serranía de Perijá, la existencia en Venezuela del agente causal de una enfermedad endémica descrita una década antes por Carlos Chagas
vector
MALARIA.
INTRODUCCION.
La malaria o paludismo es una enfermedad infecciosa producida por protozoarios del género Plasmodium
Es transmitida por la picadura de mosquitos del género Anopheles
Se caracteriza por paroxismos febriles, anemia y esplenomegalia
Además de su reemergencia, existe la resistencia a las drogas antimaláricas.
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Historia La malaria se ha reconocido d es deépocas muy remotas y en varios paísesantiguos: China, Egipto, Grecia yRoma, Macedonia. En el Nuevo Mundoen la época precolombina no hayseguridad de la existencia de la malaria.El descubrimiento del parásito lohizo Luis Alfonso Laverán en 1880 yla transmisión a través de l mosquitolo demostró Ronald Ross en 1897. EnAmérica se hizo el primer tratamientoespecífico con la quina obtenida d elárbol d el género CinciJona.
Carlos Luís Alfonso Laverán.(1845-1922). Médico francés descubridor delparásito de la malaria
(1857-1932). Médicode origen inglés quien demostró la transmisiónde la malaria por el mosquito del géneroAnopheles.
AGENTE ETIOLOGICOLos parásitos causantes de la
malaria son espo-rozoarios del orden Eucoccidiida familia Plasmo-diidae. género Plasmodium.
P. vivax y P.falciparum
P. malariae y P. ovale.
Trofozoítos, Esquizontes y Merozoítos
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MALARIA.
EPIDEMIOLOGIA MUNDIAL.
El paludismo es la causa de una de cada cinco muertes infantiles (20%) en África. Se calcula que un niño africano tiene en promedio de 1,6 a 5,4 episodios de fiebre palúdica por año. En África, cada 30 segundos muere un niño de paludismo.
Aproximadamente el 40% de la población mundial está expuesta al paludismo o malaria.
De los 2.500 millones de personas en riesgo, más de 500 millones enferman gravemente cada año y más de 1 millón muere a causa de esta enfermedad.
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MALARIA.
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EPIDEMIOLOGÍA EN LAS AMÉRICAS
Alrededor de 1/3 de la población viven en zonas con condiciones ecológicas propicias a la transmisión de la malaria
Brasil tiene el mayor número absoluto de casos de malaria, seguido por los países de la región andina
Mayor riesgo de transmisión se registra en la subregión de las Guyanas (mayor IPA), seguida por Belice y por Brasil
MALARIA.
EPIDEMIOLOGIA DE LAS AMERICAS.
Prevalencia de malaria de 8.04 x 100,000 habitantes
Anualmente se notifican en promedio de 150,000 a 200,000 casos de malaria.
Hay un predominio de la malaria por P. Vivax, con creciente incremento de incidencia de la malaria por P. falciparum.
La prevalencia para P. vivax y P. falciparum es similar en Sudamérica, Sudeste asiático y Oceanía
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Focos malaricos en VenezuelaÁreas endémicas en Venezuela
Área meridional: bolívar, amazona y apure• Área occidental: apure, barinas, tachira,
merida y zulia
Área oriental: sucre, Monagas, anzoategui y delta amacuro
Formas de presentación
Su período de incubación varía entre cinco y quince días, y presenta los síntomas premonitorios ya descritos
El ataque agudo, con escalofrío ,fiebre alta y sudoración, se repite cada 48 horas. Después de varios ataques agudos es frecuente encontrar esplenomegalia.
La malaria por P. vivax tiene tendencia a la cronicidad, después del primer ataque agudo ele dos a cuatro semanas de duración.
Las recaídas tardías son debidas a salida ele nuevos me rozoítos tisulares a la sangre, procedentes de los hipnozoítos del hígado, las cuales se presentan semanas o meses después del estado agudo.
Malaria vivax
MALARIA.
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PATOGENESIS DE LA MALARIA
Los antígenos del glóbulo rojo (Factor Duffy) son necesarios para la invasión de P. vivax. Por ello es poco frecuente en raza negra.
Moléculas de superficie: CD36, ICAM-1, ELAM-1 son ligandinas del proceso de citoadherencia
Citoadherencia de P. falciparum-glóbulo rojo. Enfermedad microvascular (capilares y postcapilares de cerebro, riñón entre otros)
Malaria falciparumEsta forma de malaria presenta mayor númerode complicaciones y por lo tanto es la más grave.Es frecuente cometer errores en el diagnósticoclínico por sus variadas manifestaciones ycomplicaciones. Su período de incubación esde 11 a 14 días y los síntomas premonitoriospueden ser más marcados.
MALARIA.
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PATOGENESIS DE LA MALARIA POR P. falciparum
Adherencia de hematíes infectados con esquizontes y trofozoitos al endotelio de la mucosa venular post-capilarSecuestro de hematíes parasitados en la microvasculatura de órganos como el cerebro, corazón, pulmón, riñón e hígadoEl secuestro en la microvasculatura cerebral puede ocluir totalmente el flujo sanguíneo cerebral (bloqueo vascular)
Los hematíes parasitados transportan menos oxígeno y contribuyen a la anoxia
MALARIA.
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• Cantidad de parásitos.• Consecuencia de la
hemólisis.• Alteraciones de la
circulación general.• Dificultad de la
circulación de la sangre en las vísceras
FISIOPATOLOGIA
MALARIA.
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CUADRO CLINICO:
1. Acceso simple de primoinfección2. Fiebre periódica
3. Paludismo visceral evolutivo
• Malaria cerebral• Malaria complicada
4. Malaria grave y complicada
CARACTERISTICAS DE LAS INFECCIONES MALARICAS
CUADRO CLÍNICO DE LA MALARIA
SINTOMAS
Fiebre (90.6%)
Escalofríos (90.6%)
Cefalea (90.6%)
Sudoración (50%)
Mialgias (37.5%)
Artralgias (34.3%)
Náuseas y vómitos (21.8%).
SIGNOSHepatomegalia (50%)Palidez (43.7%) Esplenomegalia (31.2%)Ictericia (31.2%)Adenopatía (18.7%)
Gutiérrez, J. Et al. VI Congreso SPEIT, 1999
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CARACTERISTICAS DE LAS INFECCIONES MALARICAS
SINTOMA/SIGNO FRECUENCIAAlza térmica 99.2%Cefalea 96.8%Escalofríos 94.4%Vómitos 60.9%Hepatomegalia 62.2%Deshidratación 49.6%Palidez marcada 35.3%Dolor abdominal 33.2%Diarrea 28.6%Esplenomegalia 19.1%Alteración del sensorio 12.7%Ictericia 12.1%
Quino, H.. Rev. Per. Enf. Inf. Y Trop., 2001
CUADRO CLINICO DE LA MALARIA POR P. FALCIPARUM
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CARACTERISTICAS DE LAS INFECCIONES MALARICAS
Infección por P. falciparum
Infección por P. Vivax
Infección por P. ovale
Infección por P. malarie
Falla multiorgánica
No secuestro periférico
No secuestro periférico
No secuestro periférico
Enf. microvascular difusa con GR
parasitados que obstruyen el flujo
No complicaciones microvasculares
No complicaciones microvasculare
s
No complicaciones microvasculare
sDaño por hipoxia e hipoglicemia. Efectos tóxicos FNT-a,IL1,FNTb
Parasitemia limitada a
reticulocitos
Parasitemia limitada a
reticulocitos
Inf 20-30 añosProduce una
glomerulonefritis por
inmunocomplejos52
MALARIA.
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MALARIA CEREBRAL por P. Falciparum GRAVE.
El coma es característico y esta asociado a una tas de muerte de 15 a 20 %.
CUADRO CLINICO:• Alteraciones de conducta, delirio, obnubilación, hasta
confusión.• Encefalopatía simétrica difusa con signos neurológicos
focales.• Tono muscular disminuido.• Hemorragia retinal.• CID.• Convulsiones.• Anemia severa.
Quino, H.. Rev. Per. Enf. Inf. Y Trop., 2001
Malaria malariaeP. malariae es una especie muy antigua comoparásito del hombre; por esta co nvivencia másprolongada, la adaptación del parásito ha sidomejor y por consiguie nte e l daño al huéspedes menor.
MALARIA.
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Diagnóstico de Malaria
Dx. Clínico
LABORATORIO
Parasitológico Molecular
• Gota Gruesa• Microconcentración• Naranja de Acridina
•Inmunocromato grafia (P.R)•IFI, Elisa
Inmunológico
PCR
MALARIA.
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Dx. INMUNOLOGICO
DIRECTO INDIRECTO
Detección delParásito ó antígeno
Detección de anticuerpos
Elisa DirectoPruebas rápidas
Elisa indirecto,IFI,
Inmunoblot etc.
MALARIA.
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E Anti Ac.
SEnzima
S= SustratoAc = Anticuerpo
Ag = Antígeno
Revelado, mediante el uso de conjugadoEnzimático anti-inmunoglobulina específico.
ELISA
Es una técnica de inmunoensayo empleada para la detección de anticuerpos o antígenos.
El principio del test es la formación de complejos antígeno-anticuerpos específicos, los cuales son identificados mediante reacción enzimática de color.
MALARIA.
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Inmunofluorescencia (IFI)
Es un ensayo que permite observar la reacción antígeno anticuerpo, como una reacción de fluorescencia mediante la intervención de una antigammaglobulina humana marcada con isotiacianato de fluoresceína .
