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Pod. Mario Segovia Medina 1
“PARA RESOLVER UN
PROBLEMA
ES ESENCIAL COMO
PRIMER PASO
TOMAR CONCIENCIA
DE QUE EXISTE”
Pod. Mario Segovia Medina 2
El pie diabetico es un síndrome y una
complicación crónica de la diabetes mellitus
de gran magnitud y gravedad cuya etiología es
multifactorial producto de neuropatías
sensitivo motoras, angiopatía| edema y
afectación inmunológica casi siempre grave.
Estos trastornos pueden resultar en infección,
ulceración y gangrena que impliquen
hospitalización cirugía mutilante que podría
causar incapacidad parcial o definitiva en un
paciente
Pod. Mario Segovia Medina 3
Permite tener una visión clara del problema antes
de que aparezca una lesión en el horizonte
clínico, esto es, desde que la extremidad
presenta trastornos estructurales y funcionales
que de no detectarse, revertirse o limitarse
continuaran con su historia natural, pudiendo
llegar a la amputación o hasta la muerte
Pod. Mario Segovia Medina 4
- Obesidad
- Sedentarismo
- Tabaquismo
- Alcoholismo
- Stress
- Desconocimiento
- Hipertensión
- EDAD, HERENCIA
- edad > 45, DM > 10
- Masculino, Solos
- Socioeconómico
- Mal control G
- Retinopatía, Nefropatía
- Osteoartropatía
- Biodinámica
- Calzado inadecuado
- Neuropatía
- Traumatismo
- Antecedente de úlcera
Pod. Mario Segovia Medina 5
SINTOMAS
SIGNOS
SENSITIVOS: PARESTESIAS,
ALODINIA, ANESTESIA
PIEL SECA POR ANHIDROSIS.
DEBILIDAD MUSCULAR
PERDIDA DE SENSIBILIDAD TACTIL,
TERMICA Y VIBRATORIA
HIPERESTESIA
ATROFIA MUSCULAR
CAMBIOS TROFICOS EN UÑAS
Pod. Mario Segovia Medina 6
Frialdad en los pies
Retardo en
cicatrización de
heridas
Aparición de
pequeña escaras
Claudicación
intermitente
Dolor en reposo
Necrosis
Engrosamiento ungüeal
Perdida del vello
Atrofia del tejido celular subcutáneo
Ulceras de cicatrización tórpida
Ulceras en sacabocados
Rubor de pendencia
Necrosis franca
Pod. Mario Segovia Medina 7
Dedos en garra o en martillo
Acortamiento eje AP del pie
Prominencia de cabeza de metatarsianos
Aumento de la concavidad del pie
Neuroartropatía de Charcot
Sequedad
Hiperqueratosis
Pod. Mario Segovia Medina 8
EVALUACION DEL PIE
DIABETICO
Pod. Mario Segovia Medina 9
-No se realiza en el 83% de los pacientes
-Es un examen fácil de realizar- no ocupa tiempo excesivo
- los instrumentos a utilizar no son caros
- sorprende cuando se conocen las consecuencias de esta complicación
Pod. Mario Segovia Medina 10
Pod. Mario Segovia Medina 11
Pod. Mario Segovia Medina 12
Pod. Mario Segovia Medina 13
Pod. Mario Segovia Medina 14
0 I II III
A Lesiones pre o
pos ulcerosas
completamente
epitelizadas
Herida
superficial no
involucra
tendón,
cápsula o
hueso
Herida a
tendón o
cápsula
Herida
penetrante a
hueso o
articulación
B Infectada Infectada Infectada Infectada
C Isquémica Isquémica Isquémica Isquémica
D Infectada e
isquémica
Infectada e
isquémica
Infectada e
isquémica
Infectada e
isquémica
ESTADO GRADO
Clasificación de Texas
Pod. Mario Segovia Medina 15
INFECCIÓN EN EL PIE
DIABÉTICO
Los pacientes diabetico se encuentran
expuestos a un riesgo mayor de
distintas infecciones, pero un tipo de
infección muy característico es la que
ocurre en los pies.
Para que un germen provoque la
infección va a necesitar de una puerta
de entrada
Pod. Mario Segovia Medina 16
Gravedad de la
infección
Grado Clínica
Leve 0,1 Celulitis localizada
Ulcera superficial
No signos o síntomas
sistémicos
Moderada 2,3 Celulitis del pie o tobillo
Ulcera profunda
Abceso plantar
Osteomielitis aguda
Signos o síntomas sistémicos
Grave 4,5 Celulitis proximal o linfangitis
Gangrena
Fascitis necrotizante
Sepsis
Criterios clínicos de infección
Pod. Mario Segovia Medina 17
Tipos de infección
La infecciones de pie diabético puede ser de
p blandas, óseas o combinaciones de ambas
Partes blandas
• Celulitis
• Accesos
• Infecciones
necrosantes
• Fascitis necrosantes
Oseas
Si solo se afecta a la cortical
estaríamos hablando de
osteítis y en caso de que se
afecte a la medula ósea, una
osteomielitis
Pod. Mario Segovia Medina 18
• La infección quedaría definida por la presencia de secreción
purulenta o dos o mas signos de inflamación (tumefacción,
eritema, dolor, sensibilidad y aumento de la temperatura) y
fetidez.
• La mayoría de las infecciones en el pie diabético no presentan
fiebre o leucocitosis.
• Las infecciones que no amenazan la integridad de la
extremidad tiene menos de dos cm. de celulitis, se acompañan
generalmente de una ulceración superficial, no existe
isquemia o infección profunda.
• Las infecciones que no cumplen los criterios anteriores y se
acompañan de signos de afectación sistémica como : fiebre
escalofrío, cambios en el estatus mental o leucocitosis,
pueden ser consideradas amenazantes para la extremidad.
Pod. Mario Segovia Medina 19
Pod. Mario Segovia Medina 20
• Las infecciones que no ponen en peligro la extremidad,
suelen estar causadas por gérmenes GRAM + como
Estafilococos y Estreptococos.
RECOMENDADO
• Cefalexima
• Amoxicilina/ Ac. Clavulánico
• Clindamicina
Pod. Mario Segovia Medina 21
• Las infecciones que amenazan la extremidad son por
definición polimicrobianas, con presencia de cocos
GRAM +, bacilos GRAM – tanto aerobios como
anaerobios
RECOMENDADO
• Ampicilina / sulbatam
• Clindamicina + Ciprofloxacina
Pod. Mario Segovia Medina 22
• En casos muy graves en los que la infección produce una
importante reacción sistémica y pone en peligro la vida de
nuestro paciente se pueden utilizar estas combinaciones.
RECOMENDADO
• Imipenem - cilastin
• Clindamicina +tobramicina + Ampicilina
Pod. Mario Segovia Medina 23
Pod. Mario Segovia Medina 24
PRIMERO:ASEPSIA Y ANTISEPSIA DE TODO
EL PIE INCLUYENDO EL TERCIO
INFERIOR DE LA PIERNA
SEGUNDO:RETIRAR EL TEJIDO NECROSADO CON
TECNICA MANUAL
TERCERO:SE PUEDE UTILIZAR
CREMAS DEBRIDANTES
CUARTO:TEJIDOS NO VIABLES DEBEN
SER RETIRADOS
Pod. Mario Segovia Medina 25
SI DURANTE LA
DEBRIDACION HAY
SECRESION PURULENTA
MUESTRA
PARACULTIVO –
ANTIBIOGRAMA
INICIAR
ANTIBIOTICO
TERAPIA
PRESENCIA DE
TEJIDO OSEO:
OSTEOMIELITIS
Pod. Mario Segovia Medina 26
TRATAMIENTO LOCAL
DE LA ULCERA
PREMISA:CONTROLAR LA INFECCION Y MANTENERLA ULCERA EN AMBIENTE HUMEDO.
CURACION LOCAL: - CON IODOPOVIDONA ESPUMA, ó CON- ENJUAGUE CON SOLUCION FISIOLOGICA AL 9 %
Pod. Mario Segovia Medina 27
EL PACIENTE EN ESTAETAPA NO PUEDE
APOYAR EL PIE AFECTADOBAJO NINGUN CONCEPTO
Pod. Mario Segovia Medina 28
PORQUE NO
CICATRIZA UNA
ULCERA
EXISTENCIA
DE ENFERMEDAD
VASCULAR
PERIFERICA
ASOCIADA
EXISTENCIA
DE
OSTEOMIELITIS
EL PACIENTE
CONTINUA
DEAMBULANDO
Pod. Mario Segovia Medina 29
TRATAMIENTO QUIRURGICO
Las maniobras quirúrgicas varían desdedesbridamientos extensos, drenajes de abscesos,amputaciones menores acompañadas dedesbridamientos «a la demanda» resecciones óseasy amputaciones mayores
En presencia de la enfermedad vascular periféricaaumentan las posibilidades de realizar unaamputación.
No se debe realizar una amputación mayor de inicioen base a la presencia de enfermedad vascularperiférica ya que puede ser corregida conposterioridad
Pod. Mario Segovia Medina 30
TRATAMIENTO QUIRURGICO
En el paciente con pulsos distales positivos, una
vez que se ha desbridado todo el tejido infectado,
se conseguirá una buena cicatrización, ya sea por
segunda intención.
Los desbridamientos pueden ser de distinta cuantía
dependiendo del tipo de infección y extensión de la
misma.
A veces los desbridamientos han de ser
acompañados de amputaciones menores con objeto
de eliminar el foco séptico o ser bastantes
agresivos. Pod. Mario Segovia Medina 31
TRATAMIENTO QUIRURGICO
El objetivo es mantener tanta estructura del pie
como sea posible ya que una vez logrado el control
de la infección y cicatrizada la lesión, se pueden
adoptar medidas ortopodológicas que corrijan los
defectos creados por la actuación quirúrgica y
permitir que nuestro paciente deambule y vuelva
pronto a sus actividades habituales
Pod. Mario Segovia Medina 32
Pod. Mario Segovia Medina 33
Pod. Mario Segovia Medina 34
CASO CLÍNICO 1
Importancia Clínica
En este caso se muestra una infección fulminante causada por una bacteria llamada
pseudomona aureginosa
Padecimiento actual
Paciente varón de 50 baños que acude a consulta por presenciar infección y necrosis del
pie del pie izquierdo de tres semanas de evolución por lo que traumatología le realizo una
amputación transmetatarsal. Tratamiento con ciproflaxacina sin mejoría, motivo por el que
acude a la Unidad de Diabetes.
Antecedentes Personales
Diabetes mellitus tipo 2, desde hace 25 años, mal controlada con agentes
hipoglucemiantes orales.
Exploración Física
Paciente consciente, orientado, colaborador; signos vitales con presión arterial de
120/180 mmHg, temperatura de 30 °C, pulso de 70lpm y respiraciones de 20 rpm.
pie izquierdo con necrosis en los 5 dedos oartejos de material purulento. Valoración
neurológica de la escala de Wagner grado III.
Pod. Mario Segovia Medina 35
Pod. Mario Segovia Medina 36
Examen del laboratorio al Ingreso
Leucocitos 15000/mm³, Segmentados 70.1%. Linfocitos 6.2%. Monocitos 7.6%.
Neutrófilos 23 000/mm³. Plaquetas 160 000/ mm³.
Pronóstico
Amenaza de la extremidad. Resultados independientes de una terapéutica correcta por
mala respuesta biológica
Tratamiento
Se comienza el tratamiento estabilizando al paciente con un ade4cuado control
metabólico en el que intervienen el medico clínico dietólogo y el podólogo entrenado en
heridas.
Antibioticoterapia: imepinende 500mg cda 8h iv, clindamicina 600mg c 8h iv .
Antiagregantes plaquetarios, antioxidantes.
Desbridamiento quirúrgico del área necrosada y drenaje del fluido purulento y limpieza
y preparación del lecho de la herida.
Evolución
Al cabo de 9 días de tratamiento se observa un lecho de la herida limpio y listo para
terapia de granulación
Pod. Mario Segovia Medina 37
Evolución a los 15 días muy buena casi descartada la
infección se continúa con desbridamientos
quirúrgicos menores y terapia de granulación
Pod. Mario Segovia Medina 38
Herida granulando en un75 % por lo que
procedemos a tomar puntos de acercamiento para
remodelación de la extremidad.
Pod. Mario Segovia Medina 39
Observamos granulación en un 85%, cura enzimática y a la vezterapia de granulación con hidrogeles y apósitos hidrocoloides alos 30dias de evolución cabe indicar q respondió favorablemente alos puntos de acercamiento no presentando necrosis de piel ni debordes de la herida.
Pod. Mario Segovia Medina 40
A los 45 días de evolución notamos un lecho de la herida
totalmente granulado perfectamente pegado el colgajo q se pudo
mantener y listo para terapia de epitalización con el cierre
favorable de la herida en los 30dias siguientes.
Pod. Mario Segovia Medina 41
Este paciente una vez madura la piel
creada por segunda intención procede a
realizar terapia física ya q estuvo
encamado por un periodo de tres meses.
Pod. Mario Segovia Medina 42
CASO CLÍNICO 2Importancia Clínica
En este caso se muestra una infección fulminante causada por una
bacteria muy virulenta, con desenlace fatal pese a la terapéutica
adecuada.
Padecimiento actual
Paciente mujer de 65 años que acude a consulta por presenciar infección
y necrosis del pie del pie izquierdo de dos semanas de evolución.
Tratamiento con ceftazidima y ciproflaxacina sin mejoría, motivo por el
que acude a la Unidad de Diabetes.
Antecedentes Personales
Diabetes mellitus tipo 2, desde hace 25 años, mal controlada con agentes
hipoglucemiantes orales.
Pod. Mario Segovia Medina 43
Exploración Física
Paciente consciente, orientado, colaborador; signos vitales con presión
arterial de 160/100 mmHg, temperatura de 36 °C, pulso de 60lpm y
respiraciones de 18 rpm.
Palidez de la piel; pie izquierdo con necrosis en el talón con salida
espontánea de material purulento fétido (fig. 1y 2) ; ulceración en la
región plantar extiende . Valoración neurológica de la escala de Wagner
grado III con exposición del calcáneo
Pod. Mario Segovia Medina 44
Pod. Mario Segovia Medina 45
Examen del laboratorio al Ingreso
Leucocitos 13000/mm³, Segmentados 70.1%. Linfocitos 6.2%. Monocitos 7.6%.
Neutrófilos 23 000/mm³. Plaquetas 177 000/ mm³.
Pronóstico
Amenaza de la extremidad. Resultados independientes de una terapéutica
correcta por mala respuesta biológica
Tratamiento
Se comienza el tratamiento estabilizando al paciente con un ade4cuado control
metabólico en el que intervienen el medico clínico dietólogo, el cardiólogo y el
podólogo entrenado en heridas.
Antibioticoterapia: ciproflaxacina de 200 mg iv c/ 12 horas, metronidazol 5oo iv
c 8horas.
Desbridamiento quirúrgico del área necrosada y drenaje del fluido purulento y
limpieza y preparación del lecho de la herida.
Evolución
Al cabo de 12 días de tratamiento se observa un lecho de la herida limpio y
listo para terapia de granulación
Pod. Mario Segovia Medina 46
Pod. Mario Segovia Medina 47
Evolución:
• 4 Semanas después observamos totalmente granulada
el talón listo para Comenzar Terapia de epitalización
hasta el cierre final de la herida 4 Semanas después
Pod. Mario Segovia Medina 48
Pie diabético: PREVENCION
1. EJERCICIO FISICO y PLAN DE ALIMENTACION
2. EDUCACION PARA LA SALUD:
Informar factores de riesgo y complicaciones
Enseñar cuidados de los pies
Asesoría genética
Detección oportuna
Capacitar personal: detectar-controlar-tratar
Modificar estilo de vida
Involucrar a la familia, participar en grupos
Control de estrés
Informar signos y síntomas del pie diabético
Implementar clínicas de pie diabético
Pod. Mario Segovia Medina 49
REVISAR DIARIO:
CORTADAS
CONTUSIONES
HERIDAS
COLORACION
CALLOS
INFECCIONES
LAVADO DIARIO
AGUA TIBIA
JABON SUAVE
SECADO
CREMA
UÑAS RECTAS
LIMAR ESQUINAS
ZAPATO CERRADO
AMPLIO
DE PIEL
SIN COSTURAS INTERNAS
CALCETINES DE ALGODÓN O LANA
EVITAR NYLON
SIN LIGAS
CUIDADO DE LOS PIES:
Pod. Mario Segovia Medina 50
Pod. Mario Segovia
Agradece su atención
Pod. Mario Segovia Medina 51