Tracto biliar TC y RM

ENFERMEDADES DEL TRACTO BILIAR - TC Y RM

DR. J. LUIS DE LA TORRE GASTÉLUM R2RXHGE “DR. ERNESTO RAMOS BOURS”.

QUISTES DEL COLÉDOCO

Dilatación aneurismática segmentaria

de los conductos biliares.

• congénito

• ↑ vía biliar extrahepática

Tamaño

• 2-15 cm

Niñez

• ♀

(80-90%)

Frecuencia

• raro

Morfología

• lesión congénita más

frecuente de la VB

• continuidad con el árbol

biliar

• ↑ + desórdenes

quísticos/fibróticos del

hígado

Cuadro clínico

• tríada: dolor CSD +

ictericia + masa palpable

• dolor abdominal

(fusiforme)

• fiebre intermitente

• vómito

• prurito

Clasificació

n de Todani

I II

III IV

Hallazgos por TC

• lesión quística c/densidad líquida bien definida

en el trayecto de los conductos biliares

• dilatación de conductos intra-/extrahepáticos

• + C

• sin reforzamiento

Dilatación extra/intrapancreática de la vía biliar extrahepática, Todani I.

Quiste gigante de colédoco, Todani I.

Múltiples quistes intrahepáticos y un gran quiste extrahepático,

Todani IVa

Hallazgos por RM

• T1: hipointensa

• T2: hiperintensa

• T1 + C: sin reforzamiento

• CPRM: bilis hiperintensa en comparación con

la vena porta.

Quiste de colédoco, Todani I.

Quiste de colédoco Todani I + IPMN de rama

Diagnósticos

diferenciales

• Obstrucción maligna

del colédoco

• Enfermedad de Caroli

• Pseudoquiste

pancreático

• Colangitis piogénica

recurrente

Complicaciones

• calculos, colangitis,

pancreatitis

• ruptura, peritonitis

biliar, absceso y

hemorragia

• Degeneración maligna

rara:

Colangiocarcinoma

Tratamiento

• Excisión quirúrgica

• Hepatoyeyunoanastomosis

en Y de Roux

ENFERMEDAD DE CAROLI

Enfermedad de Caroli:

Dilatación biliar sacular

intrahepática, congénita,

multifocal y segmentaria.

Sx. de Caroli: Dilatación

quística de conductos biliares +

fibrosis hepática.

Ectasia biliar cavernosa comunicante

Localización

• difusa, lobar o

segmentaria

Tamaño

• pocos mm - cm

• Todani V

Edad

• adolescentes, ↓ RN e

infantes

Epidemiología

• herencia autosómica recesiva

• rara

• ♀=♂

• se asocia a:

• riñón medular en esponja

• enfermedad renal poliquística

autosómica dominante

• Tipo simple

• Malformación del platillo

ductal del conducto biliar

intrahepático central

• adultos

• Tipo fibrosis periportal

• Malformación del platillo

ductal del conducto biliar

intrahepático central +

conductos biliares

periféricos más pequeños

• provocan fibrosis

• infancia

Cuadro clínico

• Tipo simple

• dolor CSD

• ataques recurrentes de colangitis,

fiebre e ictericia

• Tipo fibrosis periportal

• dolor, hepatoesplenomagalia

• hematemesis (várices)

• Asintomática en etapas tempranas

• ↑ enzimas hepáticas y bilirrubina

Hallazgos por TC

• áreas hipodensas, pequeñas y múltiples que

son inseparables de la VBIH dilatada.

• + C

• pequeños puntos que refuerzan (radículos

portales) entre la VBIH dilatada.

Enfermedad de Caroli Típica

Enfermedad de Caroli + Riñones poliquísticos


Hallazgos por RM

• T1: dilataciones

saculares hipointensas,

múltiples y pequeñas

• T2: hiperintensas

• T1 + C: reforzamiento

de los radículos entre la

VBIH dilatada

• CPRM: múltiples

estructuras ovaladas

hiperintensas

• continuidad con la vía

biliar

• contenido

hiperintenso de los

conductos biliares en

contraste con la vena

porta, que aparece

como ausencia de la

señal.




Diagnósticos diferenciales

• Enfermedad hepática poliquística

• Hamartomas biliares

• Colangitis esclerosante primaria

• Colangitis ascendente

• Colangitis piogénica recurrente

Tratamiento

• localizado a un lóbulo o

segmento

• lobectomía hepática

o segmentectomía

• enfermedad difusa

• conservador

• descompresión del

tracto biliar: drenaje

o anastomosis

bilioentérica

• litotripsia

extracorpórea

• sales biliares orales

• transplante hepático

COLÉDOCOLITIASIS

• Estasis biliar:

formación de cálculos

de bilirrubinato

• Infección: E. coli,

Klebsiella y otros Gram

(-) con actividad β-

glucoronidasa

Colangiolitiasis o cálculo biliar

obstrucción dilatación esclerosis estenosis

Etiología

• cálculos

• tamaño 1-15 mm

• causa más frecuente de

obstrucción de la vía biliar

sin dilatación

• composición

• colesterol 70-80%

• pigmento 20-30%

occidente

• bilirrubinato de calcio 20-

30% oriente

• 15% colelitiasis tienen

colédocolitiasis

• 15-25% colecistitis aguda

tienen colédocolitiasis

• 12-15% colecistectomías

tienen colédocolitiasis

• Cálculos ductales primarios (5%)

• enfermedad hemolítica crónica

• colangitis recurrente

• anomalías congénitas de los conductos

biliares (Enf. de Caroli)

• alteración motora del esfínter de Oddi

• dieta baja en grasa y proteínas

• cuerpo extraño

• parásitos: Clonorchis sinensis y Ascaris

• Cálculos ductales secundarios (95%)

• obesidad

• enfermedad de Crohn y resección ileal

• anemias hemolíticas

• anemia de células falciformes

• esferocitosis hereditaria

• triglicéridos aumentados,

hiperalimentación

• nativo americano

vesícula biliar

Epidemiología

• 25 millones de

americanos

• 95% de colédocolitiasis

por cálculos

secundarios

Incidencia en México

• 14.3% TOTAL

• 8.5% ♂

• 20.4% ♀

Cuadro clínico

• dolor CSD, prurito,

ictericia, pancreatitis

• perfil: 4 F’s

Laboratorio

• ↑ FA y BD

• TGO y TGP (tardío)

Sensibilidad

CPRE Gold Santard

CPRM 83-100%

CT C- 75-85%

US 50-60%

Hallazgos por TC

• densidad del cálculo

aire - < agua - tejidos blandos -

calcio

• mixtas: anillo calcificado y nido central

• ↑ atenuación (75-85%)

• signo “ojo de buey”: anillo de bilis rodeando un cálculo en un

conducto

• colesterol puro = isodensas con la bilis

• terminación abrupta del colédoco

• dilatación de la VBIH y EH

• Cálculos

• posición posterior (dependiente)

• semiluna de bilis o aire rodeando la

porción anterior del cálculo

• forma geométrica o angulada

• apariencia multilaminar

• signos de inflamación

• edema periductal, engrosamiento

epitelial biliar y reforzamiento

mural.

• mejor valoración

• cortes delgados y MPR

• contraste oral (-) > (+)

• oscurecimiento litos

ampulares

• parámetros altos del

tubo 140 kVp

• litos hiperdensos >

bilis

Colédocolitiasis

Colédocolitiasis

Colédocolitiasis

Colédocolitiasis

Colédocolitiasis

Colédocolitiasis + contraste de eliminación biliar

2 mm

Hallazgos por RM

• CPRM (RARE - HASTE)

• bilis: muy hiperintensa

• cálculos: foco hipointenso

• defectos de llenado

hipointensos entre la bilis

hiperintensa.

• T1

• apariencia variable.

CPRM

S 89-100%

E 83-100%

S 50%

Colédocolitiasis

Colédocolitiasis

Colédocolitiasis

Colédocolitiasis

Colédocolitiasis

Colédocolitiasis

Colédocolitiasis + lito de pigmento

“Pitfalls” de la RM

• cálculos < 3 mm

• segmento biliar con múltiples cálculos y escasa bilis

• constricción/estenosis

• neumobilia

• ausencia de señal

• localización no dependiente

• artefacto de florecimiento o “blooming artifact”

(T1-GE)


• Cáncer de páncreas o ampular

• Pancreatitis crónica

• Colangiocarcinoma

• Estenosis o disfunción papilar


Tratamiento

• cálculos < 3 mm: paso

espontáneo

• cálculos 3-10 mm:esfinterotomía

endoscópica

• cálculos >10-15 mm:litotripsia mecánica.

CÁLCULOS INTRAHEPÁTICOS

• raros

• común en pacientes con

colangitis piógena

recurrente

• común en conductos de

calibre mayor

• lóbulo hepático izquierdo

(5x)

• segmento posterior del

lóbulo hepático derecho

Hepatolitiasis

D I50%

VV

B60%

• Asociación con

anomalías biliares

• enfermedad de

Caroli

• atresia biliar

• fibrosis quística

• cirugía biliar previa

Epidemiología

• endémico Este de Asia

• Taiwan

• 40% de colelitiasis

• cálculos

• 90% bilirrubinato de calcio

• bacterias entéricas y anaerobias

• E. coli, Klebsiella, Aerobacter,

Streptococcus feacalis

• Clostridium y Bacteroides

• factor de riesgo para

colangiocarcinoma

50

%

30

%

mixto cultivos

Cuadro clínico

• dolor abdominal

• fiebre

• ictericia

• colangitis*

Laboratorios

• ↑FA

• ↑GGT

Hallazgos por TC y RM

• similares a los de la colédocolitiasis

Cálculos intrahepáticos





SÍNDROME DE MIRIZZI

Obstrucción parcial o

completa del conducto

hepático común

debido a un cálculo

impactado en el

conducto cístico o en

el infundíbulo de la

vesícula biliar.

• Cirujano argentino

• Profesor de cirugía

• Ictericia obstructiva

por cálculo

impactado + proceso

inflamatorio

• bolsa de Hartmann

• infundíbulo

• conducto císticoProfesor Pablo Luis Mirizzi

(1893-1964).

Mejor pista diagnóstica

• cálculo impactado en el

conducto cístico en US con

dilatación proximal del

conducto hepático común.

• Tamaño: 1-3 cm

• Morfología: defecto de

llenado suave en la CPRE a

nivel del conducto hepático

común.

Etiología

• anatomía del c. cístico orientado

paralelo al c. hepático común e

inserción baja

• impactación de uno o varios

cálculos en el c. cístico o en el cuello

de la vesícula biliar

• obstrucción parcial o completa del

conducto hepático común.

Epidemiología

• similar a la de la colelitiasis

• > 40 años ♂ 1:2 ♀(70%)

Clasificación

Tipo ICompresión extrínseca del CHC

por una cálculo del CC

Tipo IIFístula colecistobiliar <1/3 de la

circunferencia de la pared del

conducto

Tipo IIIFístula colecistobiliar 2/3 de la


conducto

Tipo IVFístula colecistobiliar de toda la


conducto

Tipo V

Cuadro clínico

• fiebre

• ictericia

• dolor en CSD

• colangitis*

↑ CA19-9

Certeza Diagnóstica

CPRE 55-90%

CPRM 50%

US 29%

CT + CExclusión malignidad

en el hilio porta o

hígado

Hallazgos por TC

• + C

• conductos intrahepáticos

dilatados

• cálculo en el cuello de la

vesícula

• colédoco normal

• cambios inflamatorios

pericolecísticos por

colecistitis aguda/crónica

Hallazgos por RM

• T2

• conductos

intrahepáticos

dilatados

hiperintensos


hipointensos =

cálculos (vesícula y

c. cístico)

• T1 + C

• conductos

intrahepáticos

dilatados

hipointensos

• cálculos en el c.

cístico

• colédoco normal

• CPRM

• conductos intrahepáticos dilatados

• defectos de llenado en conducto hepático

común.

Síndrome de Mirizzi




• Cálculos del conducto cístico

• Obstrucción del conducto hepático común por

nódulos

• Colangiocarcinoma.

Tratamiento

• colecistectomía con disección del c. cístico para

evitar lesión del conducto hepático común.

HEMOBILIA

Presencia de sangrado hacia el

árbol biliar y sangre en la bilis.

• Causas:

• trauma/biopsia

• enfermedad inflamatoria

• colelitiasis

• tumor

• anormalidades vasculares

Hallazgos por TC y RM

• contenido con densidad/intensidad hemática

• contenido heterogéneo de la vesícula biliar

• posición dependiente

• vesícula distendida con engrosamiento de su

pared

• + C

• reforzamiento de la pared vesicular

Hemobilia

Hemobilia

Hemobilia

Hemobilia

Hemobilia

T2 Fat Sat - Hemobilia

T2 Fat Sat - Hemobilia

NEUMOBILIA

Acumulación de aire

en el árbol biliar.

Aerobilia

Causas

• instrumenación reciente de la

vía biliar

• CPRE

• colangiografía percutánea o

intraoperatoria

• incompetencia del esfínter de

Oddi

• esfinterotomía (50% al año)

• después del paso de un

cálculo

• cicatrizal (pancreatitis

crónica)

• fármacos (atropina)

• congénito

• anastomosis quirúrgica bilio-

entérica

• colecistoenterostomia

• colédocoduodenostomia

• procedimiento de Whipple.

• fístula bilio-entérica

espontánea

• íleo biliar

• úlcera péptica

• traumático

• neoplasia

(colangiocarcinoma,

ampuloma)

• infección (raro)

• colangitis

• colecistitis

enfisematosa (20%)

• absceso hepático*

• fístula bilio-broncopleural

(rara)

Hallazgos por imagen

• ramificaciones lineales de aire en el hígado

• más prominente en los conductos de mayor calibre

• central

• gas en el sistema venoso portal*

• ramificaciones de aire de calibre pequeño hacia la

periferia

Neumobilia

Neumobilia

Neumobilia

INFECCIONES DEL ÁRBOL BILIARTC Y RM

COLANGITIS BACTERIANA AGUDA

Inflamación de las paredes

de los conductos biliares

intra-/extrahepáticos

secundario a obstrucción e

infección.

Colangitis ascendentecontaminación

bacteriana

bilis

estancada

presión intrabiliar

(>20 cm H₂O)

+

+

flujo

anterógrado

esfínter de

OddiIgAsales biliares

BILIS ESTÉRIL :

Etiología

• cálculo biliar, estenosis y estenosis papilar

cálculo → obstrucción → estasis biliar

→ infección

Epidemiología

• 20-50 años

• ♀=♂

• tipo más común de colangitis

• colelitiasis asociada

• desnutrición y parasitosis*

(E. coli)

Colédocolitiasis 80%

Tumores 10-30%

Factores de riesgo

• > 70 años

• enfermedad neurológica

• divertículo periampular.

Cuadro clínico

• dolor abdominal

• fiebre

• ictericia

• choque

• confusión

Laboratorios

• ↑FA

• ↑GGT

TRIADA DE

CHARCOT

O

PENTADA DE

REYNOLDS

Clasificación de

colangitis

• colangitis

esclerosante primaria

• colangitis

esclerosante

secundaria

• colangitis

ascendente

• colangitis piogénica

recurrente

• colangitis relacionada

al SIDA

• colangitis inducida

por quimioterapia

• colangitis isquémica

• colangitis no

esclerosante

secundaria

• patología

hepática/biliar

maligna o benigna

Hallazgos por TC

• cálculo obstructivo

• signo del “ojo de buey”

• dilatación de la vía biliar intra-/extrahepática

• engrosamiento y reforzamiento de la pared

• material intraductal hiperdenso (bilis purulenta)

• neumobilia

• pequeños abscesos hepáticos comunicados.

Colangitis aguda

Colangitis aguda

Colangitis ascendente

Hallazgos por RM

• T1

• cálculos hipointensos

• bilis hipointensa

• dilatación, estenosis,

engrosamiento de la

pared de la via biliar

• T2

• cálculos hipointensos

• bilis hiperintensa

• hiperintensidad

parenquimatosa en

cuña o peribiliar

• MRCP


hipointensos (cálculos)

entre la bilis hiperintensa

• estenosis irregulares,

dilatación proximal de los

conductos biliares




Complicaciones

Agudas

• abscesos hepáticos

• trombosis de la vena

porta

• peritonitis biliar

Crónicas

• trombosis de la vena

porta

• estenosis biliar

• colangitis esclerosante

• colangiocarcinoma

Absceso hepático complicando una colangitis bacteriana

Absceso hepático complicando una colangitis bacteriana

Trombosis de la vena porta



• Colangitis piogénica recurrente

• SIDA

• Colangitis por quimioterapia

Tratamiento

antibióticos para Gram (-)

intervención de cálculos o

estenosis

• CPRE (10%) o CTP (5-

10%)

• Cirugía (35%)Mortalidad

COLANGITIS PIOGÉNICA RECURRENTE

Cálculos de pigmento

biliar intra- y

extrahepáticos en

pacientes e

inmigrantes del sureste

de Asia.

Colangitis oriental, colangiohepatitis oriental

1-4 cm

Etiología

• infección parasitaria Clonorchis

sinensis y/o Ascaris

lumbricoides

• infección por E. coli

• desnutrición

cálculos de

pigmento

intraductales

fibrosis

proliferativa de

las paredes de la

vía biliar

abscesos

periductales

cirrosis biliar estadio terminal

Epidemiología

• inmigrantes o residentes del

Sudeste de Asia

• China, Vietnam y Filipinas

• síndrome similar en

latinoamericanos y

caucásicos

• nivel socioeconómico bajo

• ambiente rural

• > 40 años

• ♀=♂

Localización

• lóbulo izquierdo

• segmento lateral

• todos los segmentos

ductales biliares y el

colédoco

Cuadro clínico

• dolor CSD

• fiebre recurrente

• ictericia

Laboratorios

• leucocitosis

• ↑ FA y BT

Hallazgos por TC

• cálculos hiperdensos o isodensos al hígado

• + C

• dilatación biliar intra- y extrahepática*

• dilatación del colédoco

• disminución del calibre abrupta en “cabeza de flecha”

• abscesos hepáticos (20%)

• neumobilia*

• atrofia grasa de segmentos hepáticos.

Colangitis piogénica recurrente





Hallazgos por RM

• T1: dilatación biliar hipointensa + cálculos de

intensidad intermedia (anillo hiperintenso)

• T2: bilis hiperintensa con cálculos hipointensos

• T1 + C: dilatación biliar hipointensa + cálculos de

intensidad intermedia (anillo hiperintenso)

• CPRM: dilatación intra- y extrahepática con

defectos de llenado representando cálculos.





Complicaciones

• benignas

• abscesos hepáticos

• estenosis biliar

• cálculos biliares

• cirrosis biliar

• malignas

• colangiocarcinoma

(5-18%)

Tratamiento

• esfinterotomía

endoscópica

• quirúrgico

• drenaje biliar +

hepato-yeyuno

anastomosis

• resección lóbulo

hepático izquierdo

• radiología

intervencionista

• drenaje biliar

percutáneo

• remoción de los

cálculos de pigmento

• dilatación de las

estenosis

• antibiótico a largo

plazo


• Cálculos intrahepáticos secundario a estenosis biliar

• Colangitis esclerosante

• Colangitis bacteriana


Colangiografía post-drenaje

COLANGIOPATÍA EN SIDA

Espectro de lesiones

inflamatorias causadas por

infecciones oportunistas

relacionadas al SIDA que

provocan estenosis/obstrucción

o colecistitis.

Colangitis esclerosante relacionada al SIDA

Paciente con SIDA

• estenosis

intrahepáticas

• estenosis ampular

• engrosamiento de la

pared de la vesícula

biliar (colecistitis).

Localización

• vesícula biliar

• colédoco

• vía biliar intrahepática

Tamaño

• estenosis focales

pequeñas hasta

segmentos largos

CD4

<100/mm³

Etiología

• infecciones

oportunistas

• Cryptosporidium parvum

• Mycobacterium avium

complex

• Cytomegalovirus

• Herpes simplex

• HIV

Cuadro clínico

• dolor CSD + PFH

alteradas

• ↑ ↑ ↑ FA (20x)

Clasificación

Tipo IEstenosis distal del colédoco desde

la estenosis ampular (15-20%).

Tipo IIEstenosis biliares intrahepáticas

difusas (20%).

Tipo III Tipos I y II combinados (50%).

Tipo IVEstenosis de un segmento largo del

colédoco con posible ulceración.

Tipo VColecistitis acalculosa, engrosamiento

de la pared e inflamación

pericolecística.

Hallazgos por TC

• +C

• dilatación intra- y extrahepática

• dilatación asimétrica de los conductos

intrahepáticos

Colecistitis acalculosa

Hallazgos por RM

• T1: dilatación hipointensa de los conductos biliares

• T2: dilatación hiperintensa de los conductos biliares y

el colédoco

• engrosamiento de la pared de la vesícula

• T1 + C: … + cambios inflamatorios pericolecísticos

• CPRM: dilatación hiperintensa de los conductos

biliares + estenosis intra- y extrahepáticas

Colecistitis acalculosa


• Colangitis esclerosante

• Estenosis ampular

• Colecistitis acalculosa


Tratamiento

• esfinterotomía

• stent biliar

• dilatación de estenosis

• médico

• TMP-SFX (C. parvum)

• Ganciclovir (CMV)

Bibliografía

Health & Medicine

Tracto biliar TC y RM