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Síndrome de lisis tumoral: Definición, entidades asociadas al síndrome de lisis tumoral, fisiopatología, diagnóstico, prevención, tratamiento. Leucemia mieloblástica: Introducción, leucemia mieloblástica aguda, fisiopatología, datos clínicos.
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2. Definicin
Trmino aplicado a un grupo de complicaciones metablicas que ocurren
usualmente posterior al tratamiento de enfermedades neoplsicas
malignas.
Cuellar-Ambrosi, Francisco y Falabella-Falabella,
Francisco.Hematologa. s.l.: Corporacin para Investigaciones
Biolgicas.
3. Definicin
Falla renal oligrica
Muerte
Cuellar-Ambrosi, Francisco y Falabella-Falabella,
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4. Entidades asociadas al Sndrome de Lisis Tumoral
Cuellar-Ambrosi, Francisco y Falabella-Falabella,
Francisco.Hematologa. s.l.: Corporacin para Investigaciones
Biolgicas.
5. Fisiopatologa
Los pacientes con tumores voluminosos y divisin celular rpida son
generalmente ms sensibles a los diferentes agentes citotxicos y el
inicio del tratamiento frecuentemente produce rpida liberacin de
aniones y cationes intracelulares, y productos metablicos de las
protenas y los cidos nucleicos al espacio extracelular.
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Biolgicas.
6. Fisiopatologa
Hiperuricemia
Resultado de la rpida liberacin y catabolismo de los cidos
nucleicos intracelulares.
Xantina oxidasa
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7. Fisiopatologa
Hiperuricemia
Cuellar-Ambrosi, Francisco y Falabella-Falabella,
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Biolgicas.
8. Fisiopatologa
Hiperfosfatemia
Resultado de la rpida liberacin de fsforo intracelular de las
clulas malignas, las cuales pueden contener ms de cuatro veces el
contenido de fsforo orgnico e inorgnico que una clula normal.
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9. Fisiopatologa
Hiperfosfatemia
El mecanismo de transporte tubular se satura y es incapaz de
mantener la concentracin sangunea de fsforo normal.
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10. Fisiopatologa
Hipercalemia
Resulta de la incapacidad del rin para eliminar las muy altas
concentraciones de potasio liberadas por las clulas malignas
destruidas.
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11. Fisiopatologa
Uremia
El aumento del nitrgeno ureico en la sangre ocurre como
consecuencia del acelerado catabolismo proteico y la alteracin de
la funcin renal.
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12. Diagnstico
Es casi siempre asintomtico y slo detectable mediante las
anormalidades metablicas de laboratorio que lo caracterizan:
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Biolgicas.
13. Diagnstico
Signos y Sntomas
Cuellar-Ambrosi, Francisco y Falabella-Falabella,
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14. Diagnstico
Valores normales de laboratorio
Cuellar-Ambrosi, Francisco y Falabella-Falabella,
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15. Diagnstico
Factores de riesgo
Cuellar-Ambrosi, Francisco y Falabella-Falabella,
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16. Diagnstico
Tratamientos que deben evitarse
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17. Diagnstico
Cuellar-Ambrosi, Francisco y Falabella-Falabella,
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18. Prevencin
Cuellar-Ambrosi, Francisco y Falabella-Falabella,
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19. Prevencin
Hidratacin intravenosa
Solucin salina isotnica o hipotnica a razn de:
Gasto urinario > 100 ml/h
2.500-3.000 ml/m2 superficie corporal total/da, desde 24 a 48 horas
antes de iniciar el tratamiento hasta 48 a 72 horas posterior a la
finalizacin de la quimioterapia.
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Francisco.Hematologa. s.l.: Corporacin para Investigaciones
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20. Prevencin
Alopurinol
Es un potente inhibidor de la xantina-oxidasa y bloquea la
conversin de hipoxantina y xantina a cido rico.
200-400 mg/m2/da
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21. Prevencin
El papel de la alcalinizacin
El papel de la alcalinizacin de la orina con infusin de bicarbonato
es controvertido, lograr altos gastos urinarios con la adecuada
hidratacin puede llegar a minimizar la precipitacin de cido rico,
sin requerir bicarbonato.
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22. Prevencin
El papel de la alcalinizacin
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23. Inhibidor de la anhidrasa carbnica
Prevencin
El papel de la alcalinizacin
Acetazolamida
150-500 mg/m2/da
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24. Pueden promover la excrecin de los productos metablicos
finales, ayudar a mantener el gasto urinario y evitar la retencin
hidrosalina.
Prevencin
El papel de la alcalinizacin
Diurticos de Asa
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25. Prevencin
Manejo inicial de los pacientes con riesgo
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26. Tratamiento
Hiperuricemia
Hemodilisis
Est indicada para remover el exceso de cido rico circulante en los
pacientes en quienes no es posible inducir una diuresis
adecuada.
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27. Tratamiento
Hiperkalemia
Gluconato de calcio
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28. Tratamiento
Hiperkalemia
Cuellar-Ambrosi, Francisco y Falabella-Falabella,
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Biolgicas.
29. Tratamiento
Hiperfosfatemia-hipocalcemia
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Biolgicas.
30. Tratamiento
Hiperfosfatemia-hipocalcemia
La hipocalcemia se autocorrige una vez que se estabilizan los
niveles sricos de fosfato.
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Francisco.Hematologa. s.l.: Corporacin para Investigaciones
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31. Tratamiento
Hiperfosfatemia-hipocalcemia
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32. Tratamiento
Hiperfosfatemia-hipocalcemia
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33. Universidad Autnoma de Coahuila
Facultad de Medicina
Unidad Torren
Leucemia Mieloblstica
Myriam Gpe. Del Ro P.
Juan Carlos Ceballos Barraza
34. Introduccin
Leucemias Agudas
Trastornos de la clula progenitora caracterizados por una
proliferacin neoplsica maligna y acumulacin de clulas
hematopoyticas inmaduras en la mdula sea.
McKenzie, Shirlyn B.Hematologa Clnica. Baltimore, Maryland: Manual
Moderno, 2000. 968-426-819-X.
35. Introduccin
McKenzie, Shirlyn B.Hematologa Clnica. Baltimore, Maryland: Manual
Moderno, 2000. 968-426-819-X.
36. Introduccin
McKenzie, Shirlyn B.Hematologa Clnica. Baltimore, Maryland: Manual
Moderno, 2000. 968-426-819-X.
37. Leucemia Mieloblstica Aguda
McKenzie, Shirlyn B.Hematologa Clnica. Baltimore, Maryland: Manual
Moderno, 2000. 968-426-819-X.
38. Fisiopatologa
McKenzie, Shirlyn B.Hematologa Clnica. Baltimore, Maryland: Manual
Moderno, 2000. 968-426-819-X.
39. Fisiopatologa
McKenzie, Shirlyn B.Hematologa Clnica. Baltimore, Maryland: Manual
Moderno, 2000. 968-426-819-X.
40. Fisiopatologa
La clona neoplsica se desarrolla a partir de una clula progenitora
con una o ms mutaciones genticas la cuales afectan la proliferacin
y la diferenciacin de las clulas.
McKenzie, Shirlyn B.Hematologa Clnica. Baltimore, Maryland: Manual
Moderno, 2000. 968-426-819-X.
41. Fisiopatologa
Los protooncogenes codifican para factores del crecimiento
hematopoytico y receptores del factor del crecimiento.
Potencial de producir una clula que escapa a los mecanismos
reguladores normales.
McKenzie, Shirlyn B.Hematologa Clnica. Baltimore, Maryland: Manual
Moderno, 2000. 968-426-819-X.
42. Fisiopatologa
Los oncogenes ms comunes en la LMA son los protooncogenes de la
familia RAS mutados que se encuentran en hasta 30% de los
casos.
McKenzie, Shirlyn B.Hematologa Clnica. Baltimore, Maryland: Manual
Moderno, 2000. 968-426-819-X.
43. Datos Clnicos
Los signos y sntomas se relacionan con la supresin de la
hematopoyesis normal.
Trombocitopenia
McKenzie, Shirlyn B.Hematologa Clnica. Baltimore, Maryland: Manual
Moderno, 2000. 968-426-819-X.
44. Datos Clnicos
McKenzie, Shirlyn B.Hematologa Clnica. Baltimore, Maryland: Manual
Moderno, 2000. 968-426-819-X.
45. Datos Clnicos
Al momento del diagnstico, en cerca del 50% de los pacientes
hay:
La presencia de un trastorno de la coagulacin que pone en peligro
la vida es un signo comn de presentacin.
McKenzie, Shirlyn B.Hematologa Clnica. Baltimore, Maryland: Manual
Moderno, 2000. 968-426-819-X.
46. Gracias!