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Neuroimagen en la cisticercosis

Poster no.: S-0645

Congreso: SERAM 2012

Tipo del póster: Presentación Electrónica Científica

Autores: C. Montull Ferrer1, M. Pujol Riqué2, M. Grande Baeza2, S. Ruiz

Macarrilla3, G. Valderas Martinez2, X. Araque3; 1L´Hospitalet De

LLobregat/ES, 2Hospitalet de LLobregat/ES, 3L'Hospitalet deLlobregat/ES

Palabras clave: Neurorradiología cerebro, RM, TC, Agente de contraste-intravenoso, Quiste, Parásitos

DOI: 10.1594/seram2012/S-0645

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Objetivos

Revisar la epidemiología , clínica y específicamente las diferentes manifestacionesradiológicas de la afectación del sistema nervioso por la cisticercosis.

La globalización comporta la re-emergencia de muchas patologías que ya habían estadoprácticamente erradicadas en nuestro medio .

La cisticercosis es una de ellas , de las cuales hemos tenido que refrescar conceptosclínicos y radiológicos debido a la aparición de algunos casos en los últimos años

La cisticercosis es la parasitosis más frecuente a nivel del sistema nervioso centralpresentando, en la forma parenquimatosa cerebral, crisis convulsivas de inicio recienteen hasta 90% de los adultos sintomáticos.

El agente causal es el cisticercus cellulosae, es decir la larva de la tenia solium, quealcanza el tracto digestivo de los humanos por la ingestión de alimentos contaminadoscon los huevos de éste parásito cuyo huésped intermediario es el cerdo. La diseminaciónde la larva ocurre vía hemática y se deposita en tejido nervioso ,globo ocular, piel ymúsculos.

Se encuentran granulomas calcificados incidentalmente en 10-20% de la poblacióngeneral en áreas endémicas .

De los 75 millones de personas en riesgo en Latinoamérica sólo 400.000 estánsintomáticas(Fig. 1 on page 3 ).

-Afecta por igual hombres y mujeres

-Se manifiesta predominantemente en adultos jóvenes entre 25-35 años

-La infección probablemente ocurre antes , entre los 5-15 años.

AGENTES DE LA INFESTACIÓN:

La T. solium es 1 de las 8 especies de cestodes que infectan a los humanos.El ciclo devida consiste en 3 fases: huevo, larva y adulto(Fig. 2 on page 4 ).

La presentación clínica puede desarrollar 2 tipos de enfermedad: teniasis y cisticercosis.

La teniasis se adquiere con la ingesta de cerdo infectado con quistes(Fig. 3 on page5).

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La cisticercosis se adquiere tras la ingestión de huevos de las heces de un individuoinfestado por cestodes.

DESARROLLO DE LA ENFERMEDAD:

La teniasis se desarrolla de la siguiente manera :

-La ingestión de huevos permite el desarrollo de larvas en los tejidos blandos del huéspedintermediario que suele ser el cerdo .También puede actuar de huésped intermediarioel ser humano.

- Tras la ingesta de carnes infectadas con las larvas se produce el desarrollo del adultoen el intestino del huésped definitivo, donde además se producirán huevos que soneliminados , perpetuando así el ciclo de forma indefinida .

Por el contrario el desarrollo de la cisticercosis se produce mediante contaminación oral-fecal:

-El embrión infeccioso alcanza el torrente circulatorio después de atravesar la mucosaintestinal.Algunos quistes son eliminados por el hígado .

-LLegan a los capilares (principalmente de músculo y cerebro) donde se convierten enquistes inmaduros y posteriormente en quistes con larva y tardan hasta 3 meses enalcanzar este estadío.

-Los quistes se protegen de la inmunidad del huésped a través de la barrerahematoencefálica y no se produce ninguna reacción inflamatoria mientras la membranadel quiste está intacta .

-Tras la muerte natural del parásito o después del tratamiento se produce la respuestainflamatoria con edema perilesional y posterior calcificación (Fig. 4 on page 6).

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Fig. 1: Mapa que ilustra la distribución de la neurocisticercosis .En negro aparecen lospaíses donde la enfermedad es endémica , en gris aquellos donde se han presentadocasos .

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Fig. 2: Tenia Solium

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Fig. 3: Múltiples quistes de la T. solium "in vitro". La flecha indica el scolex en uno deellos como un punto brillante

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Fig. 4: Esquema del ciclo vital de la tenia solium

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Material y método

Se efectúa un estudio retrospectivo de los casos de imagen recogidos en los 2últimos años en nuestro servicio de radiodiagnóstico .Hemos encontrado 10 casos deneurocisticercosis por TAC , RM , o ambos .

La clínica referida era a veces inespecífica (cefalea) o más específica como crisisepilépticas o clínica de focalidad neurológica .

La totalidad de los pacientes eran procedentes de zonas endémicas de latinoamérica ,algunos residentes en nuestro país desde hacía tiempo otros llegados escaso tiempoatrás .

El TC se practica en un equipo SIEMENS SOMATON Emotion de 16 coronasrealizándose cortes axiales cada 4mm, con incremento cada 4mm, pitch de 0,55 ycolimación de corte 0,6mm.En algunos casos se

realiza la inyección de contraste yodado.

La RMse realiza en un GE Signa EXCITE de 1,5 T con secuencias SET1, FSE DP-T2,FLAIR, difusión y ADC. Tras la inyección de Gd se realizan cortes axiales en 3DGRE T1.En algunos casos se ha realizado incluso estudio espectroscópico con técnica PROBEcon TE de 35 y de 140ms .

Resultados

Encontramos 10 pacientes afectos de neurocisticercosis .Todos ellos procedentes deLatinoamérica, de los cuales 6 procedentes de Bolivia, 2 de Perú y 2 de Colombia .

7 eran varones y 3 hembras.

Todos presentaban afectación cerebral y 5 se habían diagnosticado previamente deneurocisticercosis .De ellos 4 seguían tratamiento específico .Los otros 5 no teníanenfermedad conocida.

Paciente 1- Mujer de 25 años procedente de Bolivia , 1 mes en el país que debutacon cefalea y paresia facio-braquial derecha leve . Se practica TC de urgencias sinevidenciar lesiones. .Se realiza RM para valorar observándose una hiperintensidad focal

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temporal anterior izquierdo y un mínimo realce tras el gadolinio, hallazgos inespecíficos(probable vasculitis).Se inicia estudio para descartar proceso inflamatorio-infeccioso(Fig. 5 on page 14 ) descartándose etiología herpética y TBC( PCR negativo en LCR)y vasculopatías (angio-RM normal) .

A los tres meses la paciente acude de nuevo a urgencias con cefalea global , fono yfotofobia que ceden con tratamiento .A los 7 días requiere ingreso por crisis comicialy una semana después aparece hemihipoestesia derecha .Respecto al TC previo seobserva una lesión ocupante de espacio temporal izquierda de 17mm con captación enanillo de las paredes gruesas y edema vasogénico (Fig. 6 on page 15 ). Se solicita RMpara descartar absceso (con sospecha de neurocisticercosis ) vs lesión expansiva .Seidentifica una lesión de morfología lobulada y quística , con captación en anillo e imagennodular en su interior que se realza tras el contraste de 2,9mm y que corresponde a laescólex (Fig. 7 on page 16 ).La espectroscopia de la lesión (con múltiples artefactosen la línea de base debido a la localización y tamaño ) muestra no obstante un doblepico en la localización 1,3ppm que corresponde a lactato/lípidos y que sugiere procesoinfeccioso(Fig. 8 on page 17).

Se trata pues de neurocisticercosis en fase vesicular coloide y retrospectivamente laprimera RM mostraba la fase vesicular.

Paciente 2- Varón de 74 a con pérdida de fuerza hemicuerpo derecho .Procedente deColombia vive desde hace 2 años en España y tiene antecedentes de epilepsia desdelo 8-10años

-TC : 3 focos de edema vasogénico que contienen lesiones focales con componentehipodenso y que plantean como primera posibilidad las metástasis cerebrales. Se iniciatratamiento con dexametasona y se descarta tm primario .Dados los antecedentes deepilepsia se apunta posibilidad de cisticercosis (Fig. 9 on page 18).

Unos meses después reingresa por crisis epiléptica .

La RM muestra lesión sugestiva de reactivación de neurocisticerco a nivel frontalizquierdo (Fig. 10 on page 19). El paciente había abandonado el tratamiento.

Paciente 3- Varón de 22 años procedente de Bolivia , con antecedentes de varias crisisepilepticas desde hace meses , que ingresa para estudio .

En TC se ven múltiples lesiones nodulares parenquimatosas con realce en anillosugestivas de proceso parasitario .Se realiza RM para valoración que muestra múltipleslesiones intraparenquimatosas con presencia de nódulo en su interior que realza y quecorresponde a escólex(Fig. 11 on page 20 Fig. 12 on page 21) .

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Paciente 4- Mujer de 48 años residente en nuestro país desde 2 mesesanteriores ,procedente de Bolivia , que acude por presentar cefalea súbita y parestesiasfacio-braquiales izquierdas . La cefalea desaparece con tratamiento pero ante lapersistencia de focalidad neurológica se solicita prueba de imagen que muestra unalesión temporal derecha , con realce en anillo y edema perilesional con leve efecto demasa .

La Rm mostró escolex dentro de la lesión y con espectroscopia PROBE que mostrabadoble pico de lactato a 1,3ppm (Fig. 13 on page 22).

Paciente 5- Mujer de 36años , procedente de Bolivia .Consulta por tumoración mamariaderecha ,de 1 mes de evolución . Mamografía sin evidencia de lesiones y ecografíacon lesión de aspecto quístico , con dilatación de ductos y contenido en su interior .Labiopsia revela cambios inflamatorios inespecíficos sugestivos de mastitis crónica .Sedescarta TBC y se cita para control .A los 3 meses acude nuevamente por sensaciónde nuevo bultoma , efectuandose US que revela alguna pequeña tumoración quísticay nueva biopsia con resultado idéntico .Se solicita RM que muestra múltiples lesionesquísticas de paredes gruesas , algunas en conexión con otras lesiones medianteductos .También presentaba edema del tejido mamario e imágenes de edema en mamacontralateral con presencia de algún pequeño quiste con realce periférico . A los 2 mesesla paciente acude de nuevo con cefalea, tumoración preauricular y aparición de bultomaen brazo izquierdo . La RM craneal muestra dos lesiones nodulares , una occipitaly otra parasagital posterior del hemisferio derecho , con realce en anillo , altamentesugestivas de cisticercosis . Se realiza nueva RM mamaria que muestra crecimiento delas lesiones con aspecto de cisticercosis mamaria y probable cisticerco intramuscular enbrazo, pendiente de biopsia quirúrgica (Fig. 14 on page 23 Fig. 15 on page 24)

Paciente 6- Varón de 31 años procedente de Perú con neurocisticercosis conocida .Crisisparciales motoras izquierdas secundariamente generalizadas .Presenta en RM previalesión por neurocisticercosis parietal cortical derecha .En tratamiento actual conValproato.En región cortical parietal derecha se observa una lesión nodular de 8mmque se ha reducido respecto al examen previo que muestra captación en anillo y quecorresponde a cisticercosis en fase evolutiva (granular).

Paciente 7- Varón de 67 años procedente de Perú con neurocisticercosis conocidadiagnosticado hace 12años durante un estudio por convulsiones tónico-clónicas. Haseguido tratamiento con carbamazepina sin presentar nuevas crisis en todo este tiempo.Ha vuelto a Perú y a consumir carne de cerdo de los mismos lugares (último viaje hace1 mes). Refiere 3 episodios aislados de debilidad EEII con ataxia , temblor y disartriaatribuidos a intoxicación medicamentosa . TC : calcificaciones supra e infratentorialesde disposición cortico-subcortical , alguna con leve edema , que no muestran captacióntras el contraste .

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RM : múltiples lesiones , algunas calcificadas , con edema perilesional alrededor de2 lesiones frontales derechas .Tras el gadolinio se aprecia realce intenso de lesiónsilviana izquierda de 8mm y en menor intensidad de las frontales derechas y de unayuxtaventricular anterior izquierda .No se ve escólex. Hallazgos compatibles con re-activación (Fig. 16 on page 25).

Paciente 8-Varón de 31 años , natural de Bolivia , 3,5 años en España , diagnosticado deneurocisticercosis hace 10meses tras crisis comicial. Inicia tratamiento que no completacorrectamente. No nuevas crisis .Exploración neurológica normal .Se solicita RM quemuestra lesiones múltiples supratentoriales en fase vesicular y una frontal derecha conedema en fase vesicular coloide (Fig. 17 on page 26).

Paciente 9- Varón de 44 años , procedente de Colombia , con neurocisticercosisconocida , en tratamiento aunque seguido de forma irregular .No clínica actual(antecedentes de crisis epilépticas). En control se realiza prueba de imagen quemuestra múltiples imágenes nodulares irregulares calcificadas de distribución supra einfratentorial, localizadas a nivel córtico-subcortical y periventriculares , algunas conedema perilesional (Fig. 18 on page 27 ).

Paciente 10- Mujer de 56 años , natural de Colombia , 8 años en España , conantecedentes de crisis tónico-clónicas , diagnosticada de neurocisticercosis y entratamiento .

Acude por crisis parcial motora izquierda y refiere que hace 2 meses abandonó eltratamiento .

En TC se aprecian múltiples imágenes de parasitosis en fase granular calcificada .LaRM muestra imagen lobulada temporal posterior derecha con realce en anillo (Fig. 19on page 28 )Fig. 19 on page 28.

Recuerdo patofisiológico:

Existen 3 mecanismos principales :

-Presencia del parásito(efecto de masa, obstrucción)

-Respuesta inflamatoria (edema)

-Cicatriz residual(fibrosis , granulomas ,calcificaciones)

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Su desarrollo tisular ocurre en cuatro fases con reacción inflamatoria condicionada porla viabilidad del escólex, cuya muerte marca el inicio de la fase terminal con calcificaciónresidual como único indicio de la lesión pre-existente.

Existen cuatro patrones de afectación intracraneal acordes con la localización de lalesión:

1-subaracnoidea-cisternal(Fig. 20 on page 29)

2-parenquimatosa(Fig. 21 on page 30)

3-intraventricular

4-espinal

Dentro del sistema nerviosos central, la larva tiene un ciclo vital que va desde la formavesicular a la involución. Pueden distinguirse 4 estadíos patológicos

-Vesicular

-Vesícula coloide

-Granular- nodular

-Nódulo calcificado

Estudios de imagen :

La TC y la RM permiten visualizar el número, localización y estadio de los parásitos.

La RM se considera superior en la clasificación de los distintos estadíos y para valorarlos quistes localizados en la base del cráneo, tronco del encéfalo, ventrículos y médula.

La TC es superior en la detección de calcificaciones.

Clasificación de la neurocisticercosis :

Se clasifica en formas activas o no activas en base a la presentación clínica y el resultadodel análisis de LCR. Las formas activas incluyen aracnoiditis con o sin obstrucciónventricular y vasculitis con o sin infarto. En base a los hallazgos radiológicos, laneurocisticercosis se divide en 5 estadios:

no quístico, vesicular, vesicular coloide, granular-nodular y nódulo calcificado(Table 1on page 31).

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-Estadío 1. No quístico.Representa la invasión tisular por el cisticerco. Normalmente nose obtienen imágenes en esta fase debido a la ausencia de síntomas. Se visualiza unfoco localizado de edema y puede presentar un realce nodular tras la administración decontraste, tanto en la TC como en la RM.

- Estadío 2. Vesicular : el huésped presenta tolerancia inmune, por lo que sólo hay unamínima reacción

- Estadío 3. Vesicular-coloidal:el sistema inmune reacciona contra el parásito por lo queaparece intenso edema perilesional. Así mismo, existe realce anular de la pared trasla administración de contraste. Como consecuencia de la muerte del escólex, el fluidointerior aumenta en contenido proteico lo cual se traduce en un aumento de la atenuaciónen la TC

- Estadío 4. Granular-nodular : el edema va disminuyendo gradualmente y la captaciónse transforma en anular, más gruesa y/o nodular(Fig. 22 on page 32).

- Estadío 5. Calcificado: se trata de la involución final del quiste, con escasareacción inflamatoria. Los nódulos son reemplazados por gliosis y eventualmente porcalcificación. En la TC (más sensible en éste caso) aparece un nódulo calcificado, sinefecto de masa ni captación de contraste.

- Pueden encontrarse pacientes con diferentes fases de la enfermedad.

Reactivación:

De los 5 pacientes con neurocisticercosis conocida , 4 presentaron reactivación dela enfermedad a pesar que algunos estaban en tratamiento , el cual no seguíancorrectamente .

Por imagen se sospecha reactivación :

- Cuando el edema perilesional reaparece rodeando lesiones calcificadas- Las imágenes de difusión demuestran una intensidad de señal semejante a la del LCR ,sin restricción

Espectroscopia:

- En la espectroscopia encontramos una leve elevación de la colina y especialmente undoble pico de lactato-lípidos en 1,3ppm.- Descenso de los niveles de NAA y de creatina

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CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

- Absolutos:-Demostración histológica del parásito por biopsia del cerebro o médula-Lesiones quísticas mostrando el escólex por TC o RM-Visualización directa de parásitos subretinales en examen de fondo de ojo. (Neurology2001;57:177-183)

- Mayores:-Lesiones altamente sugestivas de neurocisticercosis en neuroimagen.-Anticuerpos anticisticerco en suero(inmunoblot).-Resolución de quistes intracraneales tras la terapia con albendazol o praziquantel.-Resolución espontánea de lesiones pequeñas únicas captadoras de contraste

- Menores:-Lesiones compatibles con cisticercosis en estudio de neuroimagen.-Manifestaciones clínicas sugestivas de neurocisticercosis.-ELISA en LCR positivo para la detección de anticuerpos anticisticerco o antígenos.-Cisticercos fuera del SNC- Epidemiológicos.-Evidencia de un contacto con T.Solium.-Individuos viviendo o proviniendo de un área geográficadonde la cisticercosis es endémica.-Historia de viajes frecuente a un área endémica

CERTEZA DIAGNÓSTICA

- Diagnóstico definitivo:-1criterio absoluto-2mayores + 1menor +1 epidemiológico

- Diagnóstico probable:-1 mayor +2 menores-1mayor +1menor+1epidemiológico-3menores+1 epidemiológico

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Fig. 5: Lesión en fase vesicular , mínimo realce y pequeño foco de edema

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Fig. 6: Tc que muestra lesión anular con realce y extenso edema del lóbulo temporalizquierdo .Fase vesicular -coloide

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Fig. 7: RM que pone de manifiesto el escólex dentro del quiste , con edema perilesional

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Fig. 8: Espectroscopia adquirida con TE 35ms que muestra doble pico de lactato/lipidosen 1,3ppm .NAA y Cr normales

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Fig. 9: TC craneal que muestra lesiones a nivel frontal bilateral con edema vasogénico .

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Fig. 10: RM de mismo paciente unos meses después en el que se observa unalesión frontal izquierda levemente hiperintensa en T2 y FLAIR , con edema perilesionalabundante de 12x11mm de diámetro y captación en anillo tras el gadolinio y pequeñaimagen nodular central captante todo ello sugestivo de proceso parasitario reactivado .

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Fig. 11: Múltiples lesiones de señal quística con nódulo en su interior

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Fig. 12: Tras el gadolinio se aprecia realce en anillo de las lesiones .Se aprecia unalesión intraventricular derecha

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Fig. 13: Espectroscopia PROBE con TE :35ms , la flecha indica el doble pico de lactato-lípidos con resto de metabolitos sin alteraciones .

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Fig. 14: RM craneal con dos lesiones lobuladas parietal cortical y parasagital derechas ,con realce en anillo .

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Fig. 15: RM mamaria de la paciente anterior que muestra múltiples nódulos quísticosintramamarios de paredes gruesas , siendo el debut de la parasitosis en esta mujer

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Fig. 16: Lesiones calcificadas con clara hiposeñal en T2* , la mayoría a nivel deunión cortico-subcortical .Edema perilesional a nivel frontal derecho con realce :lesionesreactivadas .Captación silviana izquierda de lesión en fase vesicular coloide . Resto delesiones crónicas

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Fig. 17: Imágenes de morfología nodular o lobulada , en número de 6 , supratentorialesy de localización cortico-subcortical y en núcleos de la base .La lesión frontal derechamuestra captación en anillo y edema digitiforme .

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Fig. 18: TC con múltiples lesiones supratentoriales calcificadas , en fase granular-calcificada y alguna en fase vesicular-coloide , con captación y leve edema

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Fig. 19: Lesión lobulada con realce en anillo temporal posterior derecha en RM , fasegranular-nodular .TC múltiples lesiones calcificadas .

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Fig. 20: cisticercosis subaracnoidea , presencia de quistes en espacios subaracnoideos

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Fig. 21: Imagen de corte anatomopatológico de cerebro en el que se aprecian los quistespor cisticercosis a nivel parenquimatoso y subaracnoideo

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Table 1: Tabla que resume los estadíos de la neurocisticercosis con los hallazgos porimagen y características clínicas de cada uno de ellos

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Fig. 22: Evolución a fase vesicular coloide , con desaparición del edema y paredes másgruesas con realce anular

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Conclusiones

- La visualización directa del escólex por neuroimagen es un criterio absoluto dediagnóstico.

- En pacientes procedentes de zonas endémicas con clínica neurológica de cefalea ,focalidad neurológica o epilepsia debe valorarse la posibilidad diagnóstica deneurocisticercosis .

- La TC es más sensible para detectar las calcificaciones (fase involutiva)

- La RM es la técnica de imagen de elección ( distintas fases). La difusión es útil parael diagnóstico diferencial con abscesos .

- La espectroscopia puede ayudar en la orientación diagnóstica