Síndromes Coronarios Agudos (SCA)

El término SCA incluye un espectro de

situaciones clínicas que tienen como punto

de partida signos y síntomas sugestivos de

isquemia cardiaca agudo. Ese espectro

incluye el Infarto de Miocardio con

supradesnivel del segmento ST (STEMI o

SCAEST), el infarto de miocardio sin

supradesnivel del segmento ST (NSTEMI o

SCASEST) y la angina inestable (AI).

Consideraremos a todo paciente con clínica

sugestiva de isquemia cardiaca como un

SCA hasta caracterizar con

electrocardiograma y marcadores cardiacos

el tipo de evento isquémico al que nos

enfrentamos.

El SCA es una emergencia con riesgo de

vida que implica la necesidad de articular

de forma rápida y sistematiza una serie

compleja de procesos diagnósticos y

terapéuticos.

Además de las estrategias de manejo que se

discutirán en las siguientes páginas, el

aspecto prehospitalario (desde el

reconocimiento de la emergencia hasta el

manejo por el personal médico fuera del

hospital) es crítico en el manejo del SCA.

Idealmente, el paciente debe llegar

trasladado por el SEM a la guardia

hospitalaria. 1 de cada 300 pacientes con

dolor precordial trasladados en vehículos

particulares sufren paro cardiorrespiratorio

en el camino. Adicionalmente, está bien

estudiado que un triage prehospitalario

estructurado con realización de ECG en el

lugar acorta los tiempos para lograr la

reperfusión y en algunos casos se ha

asociado a disminución de la mortalidad y

morbilidad cuando la información obtenida

se utiliza para activar rápidamente al equipo

de hemodinamia y trasladar al paciente al

lugar adecuado en el tiempo adecuado.

¿Qué tenemos para ofrecerles a nuestros

pacientes si actuamos rápidamente en un

SCA?

Tratar las complicaciones agudas que

amenazan la vida, fundamentalmente

arritmias letales (FV/TV), falla cardiaca

aguda, arritmias sintomáticas, etc.

Reducir el volumen de necrosis

miocárdica que ocurre a en el contexto

del infarto agudo de miocardio,

preservando la función ventricular,

previniendo la insuficiencia cardiaca y

limitando otras complicaciones.

Prevenir efectos adversos

cardiovasculares mayores tales como la

muerte, re infarto, etc.

Evaluación Clínica Inicial

Los síntomas clásicos incluyen dolor

torácico, opresivo, retroesternal, irradiado

a los brazos, a la mandíbula, a la espalda, al

epigastrio, dificultad respiratoria, náuseas,

vómitos, sudación, etc. Generalmente la

presentación suele ser más solapada y no

tan florida; cuando sólo se presenta

dificultad respiratoria, síncope, dolor de

espalda o epigástrico o alguna combinación

no tan sugestiva se habla de presentaciones

atípicas (más frecuentes en mujeres,

diabéticos y ancianos). El sitio de evaluación

del dolor precordial debe ser el Shock Room

o un área monitoreada y con acceso a

elementos de resucitación. Idealmente no

deben pasar más de 10 minutos hasta que

el paciente sea evaluado, conectado en el

monitor y obtenido el ECG de 12

derivaciones. Durante esta evaluación

deben considerarse también otras causas

de dolor torácico primero considerando

aquellas de alto riesgo (disección aórtica,

TEP) y luego aquellos de menor riesgo

(psicógenos, dolores de la pared, espasmo

esofágico, etc.)

Evaluación Inicial (<10min)

ABC.

Signos Vitales. SPo2. Monitor ECG.

Obtener ECG de 12 derivaciones dentro de los primeros 10 minutos Evaluación clínica y examen físico focalizado.

Obtener Vía IV.

Obtener Laboratorio y biomarcadores.

Laboratorio general. Coagulograma. Ionograma. Función Renal.

Biomarcadores: Ingreso y según cinética.

Lista chequeos trombolisis

Obtener RX tórax portátil <30 min.

Medidas Generales

SpO2 <94% iniciar oxígeno por cánula nasal titulando con oxímetro.

Aspirina: 162 – 325mg. Vía oral.

Nitroglicerina IV en infusión continúa.

Morfina: 2-4mg/IV. Si no mejora el dolor con la NTG.

Disminuir la PA si está hipertenso si no hay contraindicaciones.

Disminuir la FC si está taquicárdico y no hay contraindicaciones.

ECG 12 derivaciones Realizar dentro de los 10 primeros minutos.

Supradesnivel ST o nuevo/

presumiblemente nuevo BCRI ≥2mm (0.2mV) en hombres o

≥1.5mm (0.15mV) en mujeres en las

derivaciones V2-V3 y/o ≥1mm

(0.1mV) en otras derivaciones

contiguas precordiales o de los

miembros

Sin Supradesnivel del segmento ST

↓ ST, inversión onda T, ECG normal o cambios no

diagnósticos

Calcular los escores de Riesgo

Riesgo Isquémico: TIMI / GRACE.

Riesgo de sangrado: CRUSADE

Revascularización URGENTE Siempre si <12hs de evolución. Entre 12

y 24hs si persiste la clínica/ECG o

paciente inestable.

¿Alto Riesgo?

Angioplastia de urgencia si:

Dolor torácico refractario.

Arritmias ventriculares

malignas.

Inestabilidad Hemodinámica.

Signos de Falla Cardiaca.

Moderado Riesgo, Paciente estable.

Buscar y revertir causas

precipitantes.

Mantener terapia antiisquémica.

Antitrombóicos y anticoagulantes

según riesgo de sangrado

(CRUSADE).

Considerar ingreso a

hemodinamia en la internación.

Ingreso a Unidad Coronaria

ECG Es un paso crítico en la evaluación del SCA. Clasifica al

paciente en tres grupos fundamentales:

Síndromes Coronarios Agudos con elevación del

segmento ST (STEMI o SCAEST): incluye a los

pacientes que tienen elevación nueva del

segmento ST en el punto J en al menos dos

derivaciones contiguas ≥2mm (0.2mV) en

hombres o ≥1.5mm (0.15mV) en mujeres en las

derivaciones V2-V3 y/O ≥1mm (0.1mV) en otras

derivaciones contiguas precordiales o de los

miembros.. O un nuevo (o presumiblemente

nuevo) bloqueo de rama izquierda.

Síndromes Coronarios Agudos sin elevación del

segmento ST (NSTEMI o SCASEST / Angina

inestable) Depresión del segmento ST >0.5mm

(0.05mV) o inversión en las ondas T. También se

incorporan a este grupo la elevación transitoria

del ST (<20 minutos) por encima de 0.5mm.)

Cambios no diagnósticos: ECG normal o cambios

en el electro que no permitan clasificarlo en

ninguno de los otros dos grupos. Es la categoría

de menor riesgo. En el contexto de pacientes con

ECG sin cambios, asintomáticos al momento de la

evaluación y bajo riesgo por TIMI/GRACE se

procederá a iniciar una unidad de observación, es

decir, el paciente ingresará a internación

transitoria para continuar el procedimiento

diagnóstico y determinar si requiere internación

en UCO o puede manejarse de forma

ambulatoria.

La obtención de derivaciones derechas y posteriores

es una buena práctica en todo paciente con

síndrome coronario agudo y es obligatorio cuando se

sospecha infarto del ventrículo derecho.

Lista de Chequeo Para trombolisis Como se comentará más adelante, en el contexto de

STEMI, las dos opciones para restaurar el flujo en la

arteria afectada son la angioplastia primaria y la

trombolisis. Durante la evaluación inicial deben

registrarse situaciones que contraindiquen la

trombolisis lo cual condicionará el tratamiento

posterior dejando solamente la opción de

angioplastia primaria.

En la siguiente tabla se presentan las posibles

contraindicaciones de fibrinólisis:

Marcadores cardiacos: Actualmente las troponinas se consideran el

marcador de elección por ser más sensibles que la

CPK-MB. Las troponinas son útiles en el diagnóstico,

estratificación de riesgo y determinación del

pronóstico ya que un nivel elevado de troponinas

correlaciona con el riesgo de muerte y resultados

adversos.

Es importante conocer la cinética de los marcadores;

la determinación se tomará al ingreso y según la

cinética del mismo. Para el diagnóstico final de infarto

se requiere la clínica + los cambios en el segmento ST

+ los biomarcadores alterados.

CPK: VR 190UI/L. Eleva a las 4-6hs, pico 18-24hs,

normaliza 48-72hs. Doble de lo normal, criterio

mayor de IAM. Ventaja: Disponible siempre, rápida

cinética, bajo costo, baja especificidad.

CPK-MB: Cinética similar a la CPK. VR Masa

0.6ng/ml. Actividad: 5-25% de la CPK. Mayor

especificidad miocárdica que la CPK.

Troponina T: VR <0.01ng/ml, leve 0.01 – 0.1ng/ml,

marcada >0.1ng/ml. Eleva a las 4-6hs, pico 18-40hs,

normaliza 12-14 días. Ventajas: muy específica,

factor pronóstico. Desventaja: falsos positivos en

IRC e IC, dudosa en reinfarto.

Mioglobina: Eleva 2hs, pico 6-9hs, normaliza 24-

36hs. Ventaja: la más precoz, Desventaja: pésima

especificidad.

La unidad de Observación en el Paciente de

Bajo Riesgo

El objetivo de la unidad de observación de pacientes con dolor torácico o con equivalentes de dolor torácico (síncope, disnea, palpitaciones, debilidad inexplicada) es brindar a esos pacientes un servicio de corto plazo (6 a 24 horas), estructurado, costo-efectivo, que no puede ser provisto por las 2 a 4 horas de una visita común al Departamento de Emergencias. Muchos pacientes con síndrome coronario agudo (SCA) se presentan en forma atípica. Solamente el 60% tiene dolor de pecho (muchos de los cuales son pleuríticos o atípicos) y entre los mayores de 65 años solamente el 40% presenta dolor torácicoi. Así, casi la mitad de los pacientes con SCA describen, como síntomas principales, disnea, debilidad, mareos, desmayos o palpitaciones. Como solamente el 50% de los pacientes con SCA tendrá un test

positivo en el DE (por biomarcadores cardíacos o ECG) y menos del 10% de los pacientes con angina inestable tendrá un test positivo, es imposible descartar un SCA en la evaluación por un consultorio ambulatorio. La tasa promedio de fallas en diagnóstico de SCA en los DE que no tienen una Unidad de Dolor Torácico (UDT) es de entre el 2% y el 5%. Las unidades de observación de corto plazo (Unidades de Dolor Torácico) con testeo de biomarcadores seriados, ECG seriados y pruebas de apremio (para identificar a los pacientes con angina inestable) pueden identificar casi al 100% de los pacientes con SCA. En el contexto de los pacientes con bajo riesgo por SCORES, sin dolor y ECG sin cambios, el paciente será admitido en una cama monitoreada del Departamento de Emergencias, donde se realizará sistemáticante una reevaluación clínica constante, monitoreo, ECG y biomarcadores seriados y eventualmente culminará con una prueba de apremio.

Paciente con Riesgo bajo por TIMI/GRACE

Asintomático al momento del examen

Sin cambios en el ECG

Observar en unidad de dolor de pecho.

Monitoreo continuo.

Biomarcadores seriados según cinética.

Considerar ECO cardiograma transtorácico buscando

alteraciones nuevas de la motilidad parietald.

Considerar estudio de apremio no invasivo (ergometría o

perfusión miocárdica).

Si desarrolla alguno de los siguientes criterios durante la

observación ingresa a UCO:

Clínica de alto riesgo.

Cambios ECG.

Troponinas elevadas

Estudio no invasivo:

Anormal: ingresa UCO como alto riesgo.

Normal: Sin evidencia de isquemia. Seguimiento ambulatorio

Manejo Inicial:

O2: Pacientes con saturación <94%,

dificultad respiratoria o signos de falla

cardiaca. No hay evidencia de beneficio

por parte del oxígeno en ausencia de estos

criterios y algunos trabajos sugieren que el

O2 podría aumentar la resistencia vascular

coronaria causando mayor alteración en el

flujo.

Aspirina: 162-325mg de aspirina no

entérica a todos los pacientes salvo

contraindicaciones (alergia, hemorragia

activa gastrointestinal o paciente que ya

haya ingerido el fármaco). Tiene un

importante efecto sobre la mortalidad

cuando se administra sin estreptoquinasa

y un efecto sumatorio al trombolítico

cuando se administra la estreptoquinasa

luego de la AAS. Todos los otros AINES

deben ser discontinuados.

Nitroglicerina: la NTG produce efectos

hemodinámicos benéficos con

disminución del dolor pero sin impacto

positivo en la mortalidad. Si bien en el

prehospitalario se ha utilizado por vía SL;

en el Shock Room, la administración IV

permite titularlo. Sin embargo, debemos

ser cuidadosos en su uso; está

contraindicada en PAS <90, bradicardia

<50 o taquicardia >100. En pacientes con

infarto del ventrículo derecho la NTG está

estrictamente contraindicada así como

en pacientes que han ingerido Sildenafil

en las últimas 24hs. En el contexto del SCA

se administrará por vía IV en infusión

continua a través de bomba de infusión.

Se diluye 1 amp de NTG (25mg) en 250mL

de D5% (concentración de 1mg/mL =

1000ug/mL). La dosis de inicio es de

10ug/min y se titulará según la PA del

paciente y disminución del dolor. En el

contexto del SCA la NTG es un fármaco de

primera línea para disminuir la PA.

Morfina: Puede ser considerada en

pacientes cuyo dolor no disminuye con la

NTG aunque se han observado resultados

adversos en pacientes con NSTEMI. La

dosis es de 2-4mg IV (se diluye 1amp de

Morfina de 10mg en agregándole 9cc de

SF lo que determina una concentración e

1mg/mL). Se administra en bolos lentos.

Precaución en pacientes con

contraindicaciones para NTG ya que la

morfina tiene efectos similares sobre la

precarga.

Betabloqueantes: Hace algunos años el

entusiasmo por el uso de betabloqueantes

en período agudo disminuyó merced de

algunos trabajos que mostraron efectos

negativos. Actualmente, se recomienda

iniciar por vía oral dentro de las primeras

24hs a todos los pacientes sin

contraindicaciones. En el agudo, puede

utilizarse Carvedilol o Metoprolol VO para

disminuir la FC y disminuir el consumo de

oxígeno. Ocasionalmente pueden

utilizarse también IV. Previo al inicio

siempre deben descartarse las

contraindicaciones (ASMA, Bloqueo AV,

etc) y no utilizar en pacientes con falla

cardiaca actual o riesgo de padecerla.

STEMI

El STEMI es un síndrome clínico

caracterizado por síntomas de isquemia

miocárdica asociados con cambios

electrocardiográficos persistentes

(elevación del segmento ST) y liberación

posterior de marcadores de necrosis

miocárdica.

Fisiopatológicamente, ocurre una

trombosis completa en una arteria

coronaria epicárdica que determina un

proceso isquémico necrótico de jerarquía.

La mayoría de los STEMI no tratados

evolucionan a infartos tipo Q

(transmurales).

El diagnóstico de elevación del segmento ST

en ausencia de hipertrofia ventricular

izquierda (HVI) o bloqueo completo de

rama izquierda (BCRI) se rige por la

Definición universal de Infarto de miocardio

y consiste en:

Elevación nueva del segmento ST en el

punto J en al menos dos derivaciones

contiguas ≥2mm (0.2mV) en hombres o

≥1.5mm (0.15mV) en mujeres en las

derivaciones V2-V3 y/O ≥1mm (0.1mV) en

otras derivaciones contiguas precordiales o

de los miembros.

El BCRI nuevo o presumiblemente nuevo, se

considera un equivalente del STEMI. Sin

embargo, la mayoría de los casos que se

presentan con BCRI son “BCRI existentes

pero no conocidos previamente” debido a

que no suele haber un ECG en condiciones

basales para comparar. El BCRI como

equivalente de STEMI ocurre con muy poca

frecuencia por lo que nunca debe ser

interpretado como único indicador de

infarto de miocardio agudo. Se han

propuesto criterios para determinar si el

BCRI es anterior al episodio o se está ante

un equivalente de elevación del ST.

(Criterios de Sgarbossa). Si es BCRI nuevo,

se asocia a mal pronóstico con IAM extenso

anterior con afectación de la Descendente

Anterior proximal.

Tomar en cuenta que otras alteraciones del

ECG diferentes del BCRI pueden interferir

con el diagnóstico de STEMI tales como HVI,

Sme. de Brugada, ritmos de marcapaso, etc.

Adicionalmente, el infra ST en dos o mas

derivaciones precordiales contiguas de V1 a

V4 puede indicar injuria transmural

posterior. Infra ST difuso con elevación del

ST solo en aVR se ha descrpito en pacientes

con oclusión de la coronaria izquierda o

descendente anterior.

En todos los casos, cuando el ECG es

dudoso, el ecocardiograma trastorácico es

una herramienta complementaria que

puede aclarar el panorama demostrando

alteraciones de la motilidad de la pared que

acompañan a los corazones isquémicos.

Terapias de Reperfusión

El STEMI, es una emergencia médica que

requiere resolución inmediata. Dado que la

arteria coronaria afectada sufre una

oclusión completa, debe iniciarse de forma

inmediata el tratamiento de reperfusión.

Independientemente de los tiempos puerta

a dispositvo (balón) en hemodinamia /

puerta aguja en trombolisis. Es crítico

disminuir el tiempo isquémico total. Esto

implica actuar a nivel comunitario en

educación, la realización de ECG

prehospitalarios, el traslado en el tiempo

adecuado al lugar adecuado.

Para mejorar los tiempos de reperfusión se

han propuesto algunos pasos importantes:

ECG prehospitalario para

diagnosticar el STEMI y activar el

equipo de hemodinamia cuando el

paciente se encuentra en ruta al

hospital.

Los médicos del servicio de

emergencias activan al equipo de

hemodinamia sin necesidad de que

el cardiólogo deba intermediar.

El equipo de hemodinamia debe

estar en la sala a los 20 minutos de

ser llamado.

Todos los pacientes con STEMI deben recibir

reperfusión dentro de las primeras 12hs de

inicio de los síntomas; siendo la angioplastia

primaria el método de elección mientras

pueda realizarse rápidamente y por

profesionales entrenados. Idealmente,

debe intentar lograrse un tiempo de puerta-

dispositivo (balón) de 90 minutos. Si el

paciente arriba a un centro que no cuenta

con hemodinamia, pero puede realizarse el

procedimiento en otro centro en un tiempo

inferior a 120 minutos debería intentarse el

traslado; si eso no es posible y no se logrará

el tratamiento en 120 minutos debe

intentarse fibrinólisis, siempre y cuando no

existan contraindicaciones. Los

fibrinolíticos deben administrarse dentro de

los 30 minutos de ingreso del paciente al

centro de emergencia cuando por la razón

que sea no pueda realizarse hemodinamia.

Si los pacientes tienen entre 12 y 24hs de

evolución del STEMI y persisten con clínica

o cambios electrocardiográficos sugestivos

de isquemia activa se deberá intentar

angioplastia como estrategia primaria de

reperfusión.

En conjunto, realizar la reperfusión a

tiempo, es quizá un determinante mas

importante que el método elegido.

Como recomendación general, la

angioplastia está especialmente indicada:

como primera opción de reperfusión,

cuando hay contraindicaciones para

fibrinólisis, cuando el paciente se encuentra

en falla cardiaca o inestable

hemodinámicamente o tras el fracaso de la

fibrinólisis. No se debe angioplastiar una

arteria enferma pero no implicada en el

infarto actual en pacientes estables

hemodinámicamente.

Comparada con la fibrinólisis, la

angioplastia resulta más afectiva abriendo

el vaso, con menos complicaciones

hemorragíparas, menos reinfartos y

muertes. La colocación de STENT aumenta

la eficacia a largo plazo del procedimiento

independientemente del tipo de STENT

colocado (metálico o liberador de drogas).

En los pacientes con alto riesgo de

sangrado, o inhabilidad de cumplir con un

año de doble antiagregación sólo se colocan

stents metálicos. Los liberadores de drogas

tienen alto riesgo de trombosis si se

discontinúa la antiagregación.

En sitios rurales o de difícil acceso, la

fibrinólisis prehospitalaria es un método

para disminuir el tiempo puerta-droga con

un impacto benéfico sobre la mortalidad y

morbilidad a corto y a largo plazo. Sin

embargo, esta aproximación requiere de

gran compromiso, recursos materiales y un

recurso humano altamente entrenado por

lo que su uso no está ampliamente

distribuido (adoptado fundamentalemte en

Europa y Reino Unido).

Terapia adyuvante para angioplastia:

Anti agregación doble.

AAS 162 a 325mg VO a masticar y sin

agua mientras se evalúa al paciente y

luego de la angioplastia debe continuar

81mg día de forma indefinida. Efecto

benéfico per se sobre la mortalidad y

aditivo a la reperfusión. Mayores dosis

no demostraron un efecto benéfico y

aumentaron el riesgo de hemorragia.

Segundo antiagregante. Previo a la

angioplastia y luego continuará un

año:

Clopidrogrel: 600mg Carga VO.

Luego 75mg/dia. La carga de

600mg logra un efecto

antiagregante más extenso y

rápido que 300mg. Existen

algunas variaciones en la CYP2C19

que condicionan disminución del

efecto del clopidogrel en hasta el

30% de los pacientes, así como

algunas interacciones

farmacológicas; la más frecuente

es la disminución de la actividad in

vitro cuando se combina con

omperazol, sin embargo, todavía

no está aclarado el verdadero

impacto clínico de este fenómeno.

Prasugrel 60mg Carga VO. Luego

10mg/día. Tiene un mayor poder

antiagregante que el clopidogrel

con un impacto benéfico en

algunos trabajos sobre la

reestenosis y la disminución del

reinfarto. Sin embargo, tiene un

riesgo hemorrágico mayor. No

utilizar en pacientes con historia

de Stroke o TIA. No ha mostrado

ser benéfico en pacientes ≥75

años o con menos de 60kg de

peso. Es una droga a considerar

en pacientes jóvenes,

cumplidores del tratamiento, con

bajo riesgo de sangrado e

importante volumen de

miocardio salvable.

Ticagrelor 180mg Carga VO. Luego

90 c/12hs.

Inhibidores de la GP IIb/IIIa:

Indicada al ingreso de

hemodinamia (abxicimab,

tirofiban o doble bolo de

eptifibatide).

Heparina no fraccionada: con

bolos adicionales administrado

para mantener al paciente en

rango de anticoagulación (KPTT)

1.5 a 2.5 veces. La enoxaparina ha

sido menos estudiada en este

contexto. Se administran 50 a

70u/Kg si se administrará

inhibidor GP IIb/IIIa y 70 a

100u/kg.

Fibrinolíticos en STEMI

En ausencia de contraindicaciones, la

terapia fibrinolítica debe administrarse a los

pacientes con STEMI en las últimas 12hs que

no tienen acceso a hemodinamia en los

próximos 120minutos. Si no hay

contraindicaciones, y se sigue sin disponer

de hemodinamia puede extenderse el

tiempo a 24hs dese el inicio de los síntomas

si se mantienen evidencia de isquemia

activa y hay una gran área de miocardio

isquémico o inestabilidad hemodinámica.

Nunca se administrará terapia fibrinolítica

a pacientes con infraST salvo que se trate

de un verdadero infarto posterior o

cuando esté asociado a supraST en aVR.

El fibrinolítico mas extensamente utilizado

en nuestro medio en el STEMI es la

Estreptoquinasa que se infundirá según el

siguiente protocolo:

1. Reconstituir la ampolla de 1,500.000 U

con 5 mL de SF.

2. Diluir la ampolla en 100 o 250 mL de SF.

4. Iniciar la infusión de SK para pasar en 30

a 60 minutos.

5. Tomar la presión arterial cada cinco

minutos; en caso de hipotensión realizar

expansiones y disminuir la velocidad de

infusión. Si después de esas estrategias el

paciente persiste hipotenso, se suspende

temporalmente la infusión.

6. Vigilar arritmias de reperfusión.

Terapia adjuvante en fibrinolisis:

AAS 162 a 325 y Clopidogrel 300mg

para menores de 75 años y 75mg

para mayores de 75 años a todos

los pacientes con STEMI que

recibirán fibrinolíticos. AAS

continúa de forma indefinida,

clopidogrel al menos 14 días y

hasta 1 año.

Anticoagulación: si se utiliza

estreptoquinasa no se anticoagula

de rutina salvo que sean pacientes

de alto riesgo para embolia

sistémica. Se utiliza heparina no

fraccionada para llevar el KPTT 1.5

a 2 veces de lo normal por 48hs o

hasta que se realice el

procedimiento en hemodinamia.

Se realiza bolo de 60U/KG (máximo

4000U) seguido por infusión

continua de 12/u/Kg/hora (máximo

1000U) y ajustar para mantener el

KPTT 50-70s. Puede utilizarse

enoxaparina que varía con edad,

peso y función renal.

Marcadores de reperfusión exitosa:

Mejoría del dolor de pecho.

Resolución del ST.

Arritmias de reperfusión (RIVA).

Una mejoría súbita y completa del dolor

sumado a >70% de resolución del ST es un

marcador sugestivo de flujo sanguíneo

miocárdico normal. La resolución del ST a

las 60-90 minutos luego del fibrinolítico es

un marcador útil de apertura de la arteria

responsable del infarto.

Una vez trombolizados, en caso de falla o

inestabilidad hemodinámica debe

trasladarse al paciente a un centro con

hemodinamia de forma inmediata. Es

recomendable el traslado en general de

todo paciente trombolizado a un centro

para realizar angiografía y eventual

colocación de stent en las siguientes 24-

48hs aún si ha tenido criterios positivos de

reperfusión.

Indicaciones de la cirugía de

Revascularización Miocárdica:

La cirugía de revascularización miocárdica

tiene un rol limitado en la fase aguda, salvo

en el contexto de shock cardiogénico

refractario o angioplastia técnicamente no

realizable o cuando deba repararse un

defecto anatómico en el contexto agudo

(como ruptura de cuerda tendinosa durante

el evento isquémico). Fuera de ese contexto

la cirugía es un procedimiento complejo

desde la perspectiva logística y con el

potencial de agravar la isquemia miocárdica

(por el clampeo de la bomba, la cardioplegía

con bomba, hemorragias, etc).

En caso de que la cirugía deba realizarse de

urgenciano es necesario suspender la AAS,

sin embargo, es deseable que el clopidogrel

haya sido suspendido al menos 24hs antes,

idealmente, en condiciones no urgentes,

deberían esperarse al menos de 5 a 7 días.

Tratamientos complementarios

BB orales: Es razonable iniciarlos

dentro de las 24hs del STEMI en

pacientes que no tienen falla

cardiaca o evidencia de bajo gasto u

otras contraindicaciones (bloqueo

AV, ASMA activo, etc). Deben

continuar indefinidamente luego de

la internación si no hay

contraindicaciones. Si inicialmente

hay contraindicaciones debe

reevaluarse constantemente cada

24hs para ver si son candidatos.

Carvedilol 6.25mg dos veces al día a

titular hasta 25mg dos veces al día

o Metoprolol 25 a 50mg cada 6 a

12hs hasta 200 día.

BB IV: en pacientes con isquemia

aguda taquicárdicos e hipertensos

sin contraindicaciones pueden

intentarse BB IV. Metorpolol 5mg

IV cada 5 minutos a titular hasta 3

dosis.

IECA: iniciar dentro de las 24hs con

STEMI anterior y/o fracción de

eyección menor a 40% salvo

contraindicaciones; eventualmente

puede indicarse a todos sin

contraindicaciones. Si hay tos,

pueden usarse ARAII.

Estatinas: Atorvastatina 80mg/día

es el único régimen que ha

mostrado disminuir la muerte y los

eventos isquémicos en el contexto

del SCA.

NSTEMI

Lo heterogéneo de la presentación

electrocardiográfica del NSTEMI está en relación

con lo heterogéneo de su fisiopatología y la

relación entre la placa y la arteria. La

diferenciación entre el NSTEMI y la angina

inestable requiere del aumento de los

biomarcadores. Los pacientes con angina

inestable o NSTEMI no son candidatos a la

trombolisis (este procedimiento aumenta la

mortalidad en estos grupos), inicialmente llevan

un manejo farmacológico y la angioplastia de

urgencia se indica en este grupo cuando hay

aumento de los biomarcadores en el contexto

de un paciente inestable. En el resto de los

pacientes, puede realizarse una angiografía con

eventual angioplastia durante la internación o

directamente realizarse solo manejo médico.

La decisión del manejo conservador o la

angioplastia inmediata variará dependiendo del

riesgo del paciente. Para cuantificar el riesgo

pueden utilizarse algunas escalas conocidas;

estas escalas permiten cuantificar el riesgo mas

no decidir el alta del paciente sin estudios.

Durante la evaluación del paciente con

NSTEMI/Angina inestable deben calcularse el

riego isquémico (Score TIMI/GRACE) y el riesgo

hemorrágico (Score Crusade).

Score TIMI para pacientes con AI/NSTEMI.

Variable Puntaje Definición

≥65 años 1

≥3

factores

de riesgo.

1 Historia familiar de enf.

Cardiovascular. Hipetensión.

Hipercolesterolemia.

DBT. Fumador.

Uso de

aspirina

en los

últimos 7

días

1

Síntomas

recientes

y severos

de angina.

1 ≥2 eventos

anginosos en las

últimas 24hs.

Elevación

de

marcador

es

1 CPK-MB o

troponinas.

Cambios

en el ST

≥0.5 mm

1 Depresión del ST

>0.5mm,

elevación

transitoria del ST

≥0.5mm por <20

minutos (siempre

alto riesgo).

Estenosis

coronaria

previa

≥50%

1 Es un predictor

de riesgo aun

cuando esta

información no

sea conocida.

Riesgo

TIMI

calculado

Riesgo ≥ 1

consecuencia

grave en ≤14

díasµ

Estatus de

Riesgo

0-1 5% Bajo

2 8% Bajo

3 13% Intermedio

4 20% Intermedio

5 26% Alto

µ: Muerte, infarto nuevo o recurrente,

necesidad de angioplastia urgente.

Score GRACE para riesgo en NSTEMI

Categoría de

Riesgo

GRACE

Risk Score

Probabilidad de muerte en el

hospital

Bajo 1-108 <1

Intermedio 109-140 1-3

Alto 141-372 >3

Algunos criterios para ayudar en la selección de

la estrategia inicial (invasiva vs. conservadora)

en NSTEMI

Estrategia

Preferida

Características de los

Pacientes

Invasiva Angina recurrente o isquemia en reposo o con

bajo nivel de actividades aún a pesar de la máxima terapia antianginosa.

Biomarcadores elevados. Nueva o presumiblemente

nueva depresión del segmento ST.

Clínica de insuficiencia cardiaca o nueva o presumiblemente regurgitación mitral.

Hallazgos de alto riesgo en pruebas no invasivas.

Inestabilidad hemnodinámica.

Arritmias ventriculares severas.

Angioplastia dentro de los 6 meses.

Cirugía de revascularización miocárdica previa.

Alto riesgo por score TIMI.

Conservador Riesgo bajo por TIMI. Preferencia/disponibilidad

del centro en ausencia de indicaciones de alto riesgo.

Terapia Antitrombótica en NSTEMI

Clopidogrel: se suma a la aspirina (doble

antiagregación) en pacientes con riesgo

moderado o alto en NSTEMI y en todos los

pacientes con STEMI en pacientes <75

años. Se inicia con una dosis de carga de

300mg y en pacientes de alto riesgo

algunos optan por 600mg. Luego se

continúa con 75mg/día. En pacientes de

bajo riesgo alérgicos a la AAS es aceptable

administrarles una carga de 300mg de

clopidogrel. En pacientes >75 años no se

ha establecido la dosis ya que la mayoría

de los trials no incorporaron pacientes de

esa edad.

Heparinas:

o Si el paciente recibirá reperfusión:

Puede usarse heparina no

1. i Pope JH, Auderheide TP, Ruthazer

R y col: Missed diagnoses of acute

fraccionada 100u/kg y la infusión se

detiene al finalizar el procedimiento.

Si se utilixa enoxaparina se realiza un

bolo de 30mg/IV y luego 1mg/kg SC

cada 12hs. No deben mezcarse las

heparinas (si empezó con una seguirá

con la misma)

o Si no se realiza reperfusión se

prefiere enoxaparina.

Guias para consultar

Guía y Recomendaciones sobre el

Diagnóstico y Tratamiento de los Síndromes

Coronarios Agudos. Fundación Argentina de

Cardiología. 2011.

http://www.fac.org.ar/1/comites/isquem/

Guias_SCA_FAC_2011.pdf

Part 10: Acute Coronary Syndromes: 2010

American Heart Association Guidelines for

Cardiopulmonary Resuscitation and

Emergency Cardiovascular Care.

Circulation. 2010;122:S787-S817

http://circ.ahajournals.org/content/122/18

_suppl_3/S787.full

2012 ACCF/AHA Focused Update

Incorporated Into the ACCF/AHA 2007

Guidelines for the Management of Patients

With Unstable Angina/Non–ST-Elevation

Myocardial Infarction.

http://circ.ahajournals.org/content/early/2

013/04/29/CIR.0b013e31828478ac.citation

2013 ACCF/AHA Guideline for the

Management of ST-Elevation Myocardial

Infarction

http://content.onlinejacc.org/data/Journal

s/JAC/926277/11019.pdf

cardiac ischemia in the Emergency Department. N Engl J Med 2000; 342: 1163-1170.