EKOKARDİYOGRAFİ VE NABIZ KONTUR ANALİZİ İLE HEMODİNAMİK MONİTORİZASYON

Dr. Yaşar Küçükardalı

Yeditepe Üniversitesi

İç Hastalıkları ABD

Hemodinamik monitorizasyonHemodinamik monitorizasyonun amacı uç organ doku

oksijenlenmesinin iyi düzeyde olması için bilgi sağlamak;

Global doku hipoksisi

Şok

Multi organ yetmezliği ile etkin bir şekilde mücadele etmektir.

Meta analizde , monitorizasyonda

Santral venöz basınç (CVP),

Ortalama arter basıncı (MAP),

Kardiyak output (CO),

Kardiyak index (CI),

Oksijen taşınması (TO2),

Santral venöz oksijen konsantrasyonu (ScvO2

İzlenmesi ile oksijen sunumu artmış mortaliteazalmıştır,

AzaltanDiüretik

Vazodilatörler

Arttıran Sıvı

replasmanıVazopressör

AzaltanArteryel vazodilatör

( Na nitroprusit, Nitrat)IABP

Arttıran VazopressörYüksek doz

dopamin

AzaltanBeta bloker

Kalsiyum KB

Arttıran Sempatomimetik

İnotroplarDigital

AzaltanParasempatomimetik

Vagal StimulasyonBeta bloker

Kalsiyum KB

Arttıran SempatomimetikParasempatolitik

(atropin)Pace maker

Ekokardiyografinin Önemi

Etyolojisi bilinmeyen

Standart tedaviye yanıt vermeyen

hemodinamik instabilitenin yönetiminde önerilmektedir.

Ekokardiyografi Basınçları değil boyutları ölçer CO’u dolaylı olarak değerlendirir.

Preload~LVEDVEjeksiyon Fraksiyonu ~ Kontraktilite

Kapak işlevleri Sağ ve sol kalp performansının ayrıştırılması Rejyonal duvar hareket anomalilerinin saptanması Emboli kaynağının belirlenmesi Perikardiyal sorunlar (tamponad v.s.) VCI çapı ve respirasyonda değişimi

Kardiyak Kontraktilite

Şok etyolojisi belirlemede ve tedavi planlamasında önemli

Kardiyojenik şokta LV fonsiyonu azalmıştır, inotropihtiyacı (adrenalin / dobutamin )

Septik şokta hiperdinamik kalp, vasopressör ihtiyacı (noradrenalin)

EF: Sol ventrikül EDV ün bir sistolde aorta pompalanan miktarı

Ejeksiyon fraksiyonu (EF)

Normal ≥55%

Hafif 45–54%

Orta 30–44%

Şiddetli <30%

EF (%) = {(EDV- ESV)/ EDV} x 100

EKOKARDİYOGRAFİ *2 D Ekokardiyografi ve Dopler tekniği ile

CO ölçülür

*Transtorasik ve Transösafagial EKO

*TTE hızlı ve non invazivdir, ancak ventileYB hastalarında görüntü net olmayabilir

*TÖE , daha kaliteli görüntü , ancak daha invaziv , tercihen hastalarda uygulanır

EKO ile CO ölçümü Prop transtorasik olarak left ventricular outflow tract (LVOT)

görecek şekilde yerleştirilir.

Dopler ile velocity time integral (VTi) akım sinyali ile ölçülür.

2D eko ile aynı lokalizasyonda aortun cross sectional alanı ölçülür. Bu parametreler ile otamatik olarak kardiyak output hesaplanır

LVOT çapı TranstorasikUzun aks

VTi Ölçümü

Esophageal Doppler Monitor (EDM)

Probu özefagusa yerleştirilir ve desenden aortayafokuslanır.

Ekranında kan akım hızı profillerini gösterir.

Kardiyak işlev ve volüm durumu hakkında süreklinoninvazif bilgi akışı sunar.

Kardiyak parametrelerden sol ventrikülkontraktilitesi, preload ve afterload değerlendirir.

• Dark ve Singer in metaanalizinde ösafagialdopler ile PAC arasında %86 korelasyon saptanmıştır. [12].

Cardio-Q

Devamlı kardiyak performans ve sıvı durumu izlemi

Disposible, daha küçük prob

72 saat izlem

CO Cardiac Output

CI Cardiac Index

SV Stroke Volume

SVI Stroke Volume Index

SVR Systemic Vascular Resistance

VOLÜM CEVABININ DEĞERLENDİRİLMESİNDE VCI

Amaç : 7 ml / kg sıvı yanıtını değerlendirmek

23 Septik hasta, ventilatördeVCI çap değişikliği ,prob sub kostalDmin : exp sonu , Dmax: insp sonu

VCI çapdCVI: (Dmax-Dmin) / D min x 100 Kardiyak index: CO (VTI x HRX CSA) / BSA dVCI responder & non responder

ayırımında Sensivite %90, spesifite %90 CI ile korelasyon r: 0.9

Volum sonrası CI artışı

> %15 responder< %15 non responder

dVCI Volum sonrası değişim

< %18 non responder> %18 responder

Wiener RS, 1993–2004. JAMA 2007, 298(4):423–429.Koo KK, Crit Care Med 2011, 39(7):1613–1618.Cowie BS: Anaesth Intensive Care 2011, 39(3):345–355.

PAK kateterizasyonunun YB da hasta sonlanmaları üzerine kontrol grubundan daha fazla avantaj sağlamadığı , harcamaların artışına yol açtığı gösterilmiş , Son dekatlarda kullanımı %65 azalmıştır.

Preload ?After load?CI?Lung water ? ScvO2 ?Fluid response?

Nabız kontur analizi ile CO ölçülmesi Nabız kontur analizi nedir?

Nasıl yapılır?

Hangi yöntemler ile nabız kontur elde edilir?

Hangi hemodinamik parametreler değerlendirilebilir?

Bu parametrelerin standart yöntemlerden farkı nedir?

İleri hemodinamik monitorizasyonun klinik sonlanmalara katkısı nedir ?

Limitasyonları nelerdir ?

Diastol sonu ile sistol sonu arasındaki basınç değişikliklerinin integrali alınıp aortanınimpedansınabölünüyor.

Nabız kontur analizi ile CO ölçülmesi

Nabız kontur analizini kullanan birkaç teknoloji vardır.

PiCCO, ve LiDCO : kalibrasyon gerektirir.

FloTrac/Vigileo (Edwards Lifesciences LLC, U.S.A.): Kalibrasyon gerekmez, istatistiksel değerlendirme

En önemli avantajı pulmoner arter kateterizasyonuna göre daha az invaziv olmasıdır.

PICCO

Artere yerleştirilen picco kateteri

AritmilerAort regurjitasyonuİntraaortik balon pompası kullanılması

Pulse konturu ve sonuçları etkiler

PICCO nun avantajları daha fazladır. 1. Daha az invaziv ,

komplikasyonlar daha az (PE, pulmoner arter rüptürü, aritmi)

2. GEDV ve EVLW ölçebilen tek yöntem ( kardiyak preload daha iyi değerlendirilir)

3. Devamlı CO monitorizasyonu , hemodinamik duruma göre tedavi değişikliği imkanı

4. Spider ile bütün parametrelerin birlikte değerlendirilmesi , optimal değerler ile karşılaştırılması

40. Michard F, Alaya S, Zarka V, Bahloul M, Richard C, Teboul JL: Global enddiastolic volume as an indicator of cardiac preload in patients withseptic shock. Chest 2003, 124(5):1900–1908.41. Sakka SG, Rühl CC, Pfeiffer UJ, Beale R, McLuckie A, Reinhart K, Meier-Hellmann A: Assessment of cardiac preload and extravascular lung waterby single transpulmonarythermodilution. Intensive Care Med 2000,26(2):180–187.42. Trof RJ, Danad I, Reilingh MW, Breukers RM, Groeneveld AB: Cardiac filling volumes versus pressures for predicting fluid responsiveness aftercardiovascular surgery: the role of systolic cardiac function. Crit Care 2011, 15(1):R73.

Sarf malzemeleri

• İndikatör (genellikle 15 ml serum fizyolojik, tuzlu su çözeltisi’den meydana gelen bir

bolustur) CVP kateterinin distal lümeninden enjekte edilmesi,

• İndikatörün kalbin sağ tarafı, akciğerler ve kalbin sol tarafını dolaşması,

• İndikatörün termodilüsyon eğrisinin genellikle femoral arterde tespiti

• Kardiyak debinin ve volümetrik parametrelerin hesaplanması için termodilüsyon

eğrisinin analizi

Trans-pulmoner Termodilüsyon

Enjeksiyon

Tespit

37

Termodilüsyon ölçümü• Enjektat volüm

belirlenmesi

• Yetişkinlerde 15 ml

önerilir

• „Start“ a basın.

1

1

2

2

Auto

termodilüsyon

imkanida var!

Ölçüm yapılışı1

2

3

4

Ölçüm değerlendirmesi.

.

• Bir ölçümü ortalamadan

çıkartmaniz icin, iki kere

ölçüm alanına tıklayın

37°

36,7°

36,9°

36,8°∆T =0,3°C

Termodilüsyon eğrisi

37°

36,7°

36,9°

36,8°

∆T =0,14°C

Optimize etmek icin:

- Daha fazla enjektat

volümü

- Daha soguk enjektat

- Biraz daha hizli

enjeksiyon

Kalitesi:

- Optimal: ∆T >0,3°C

- Yeterli: ∆T >0,2°C

- Yetersiz: ∆T <0,15°C

Yardim fonksiyonuSeçmeniz

gereken tedavi

yolu

DİKKAT: HEKİM

SİZSİNİZ BU

SADECE BİR

CİHAZ!

SVV – Kan atım miktari değişimi

PPV – Nabız basinç değişimi

Düzenli kalp atışı olan (aritmisi olmayan), mekanik ventilasyonlu

hastalarda SVV ve PPV’nin (>10%) ‘dan büyük olması hacim

yüklenmesinin kardiyak ejeksiyonda bir artışa yol açacağı

anlamına gelir.

• SVV/PPV değeri >10% ise volüm yüklemesi faydalı olabilir.

SVV < 10%

PPV < 10%SVV > 10%

PPV > 10%

SVV 0-10%

PPV 0-10%Vorlast (GEDI)

Sch

lag

volu

men

(SV

)

Anesthesiology 2013 Oct;119(4):824-36.

ELWI – Akciğer ekstravasküler sıvı miktarı indeksi

• Intra alveoler, intra cellular ve interstitial akciğer sıvısı dikkate

alınır.

• Akciğer ödeminin varlığı yada gelişimi konusunda bilgi verir.

ELWI 3-7 ml/kgPBW

Lungenwasser – Wassergehalt des Lungenparenchyms

ELWI = 8 ml/kgELWI = 14 ml/kg

ELWI = 19 ml/kg ELWI = 7 ml/kg

EVLW prognostik değeri 373 kritik hasta , EVLW > 15 ml /kg Mortalite %65, < 10 ml/kg mortalite %33 (1).

Pulmoner Ödem : Mekanik ventilasyondakihastaların oskültasyon doğruluğu %55, X-Ray doğruluğu %72 (2) , dilusyon metodu küçük artışları bile fark eder(3)

1.Sakka SGKM,. Chest. 2002;122:2080–2086.2. Lichtenstein DGI, Anesthesiology. 2004;100:9–15. 3. Fernandez-Mondejar ER-FR, J Trauma.2005;59:1420–1424.

•

CVP ve PCWP Normal aralıkları geniştir.

Hipovolemi değerlendirmesinde sensiviteleri düşüktür.

- Hasta pozisyonundan

- Kateter pozisyonundan

- Ventilasyondan etkilenirler

EVLW ve mortalite

EVLW değeri hastalık şiddetinin indikatörüdür.

ARDS hastalarında mortalite ile ilişkili olduğu gösterilmiştir. J.A. Sturm (1990):

EVLW artışı olan hastaların MV ve ICU ihtiyacı, hastane infeksiyonu riski artar.

Dolayısıyla perfüzyonu (örneğin splanknikhipoperfüzyon) azaltmadan EVLW ı azaltan yaklaşımlar sağkalımı arttırır.

Mo

rtal

ite

EVLW

Multitravmahastalarında

EVLW ile MORTALİTE İlişkisi

Sol kalp yetmezliği, pnömoni, sepsis intoksikasyonlar yanıklarda akciğerlerin sıvı miktarı artar.

Hidrostatik basınc artması ( sol kalp yetmezliği, volumyüklenmesi)

Plazma proteinleri için pulmoner vasküler permeabiliteartışı sonucunda interstisyuma sıvı geçisinde artış olmasıyla ESLW artar.

Tedavi açısından bu ayırımın yapılmasının kritik önemi vardır.

EVLW artışı sebebi neden önemli?

Pulmoner vasküler permeabilite için, EVLW / ITBV oranı kullanılır.

PVPI: Normal oran 1-3 tür.

PVPI > 3 olması geçirgenlik artışını gösterir.

100 YB hastasında PAC ve EVLW izleminin sonuçları karşılaştırılmıştır

EVLW grubunun ventilasyon günü daha az, mortalite %35, PAC grubunda mortalite %47

MV süre ICU süre

saat

epin

efri

n

no

rep

inef

rin

EVLW protokolü uygulanan kardiyak cerrahi hastalarında sağlanan avantaj

PICCO ile izlemde sonlanmalar daha iyi , hemodinamikek bilgi

ScvO2 parametresi yeterli doku perfüzyonu / oksijenizasyonu göstermesine rağmen sepsiste oksijen kullanımının bozulmuş olabileceği [1],

Yüksek ScvO2 değerlerinin hipoperfüzyon ile birlikte olabileceği [2] gösterilmiştir.

Dolayısıyla , yeterli doku perfüzyonu olduğunu yorumlayabilmek için ScvO2 >70% olması yanında;

Laktat klerensi

Venoarterial PCO2 gradienti

gibi ek parametrelere ihtiyaç olabilir.

1-J. Creteur, D. Intensive Care Medicine, vol. 32, no. 4, pp. 516–523, 2006.2-R. C. Arnold, Shock, vol. 32, no. 1, pp. 35–39, 2009.

Laktat klerensi gizli hipoperfüzyonun yasıtabilir. Travma hastalarında (1,2),

kardiyak arrestte (3,4),

septik şokta (5,6)

yüksek riskli cerrahide (7)

persisten hiperlaktateminin hipoperfüzyonun , kötü prognozun ve hiperperfüzyon ile ilişkili komplikasyonların göstergesi olduğu gösterilmiştir.

1-O. Blow, Journal of Trauma, vol. 47, no. 5, pp. 964–969, 1999.2- J. A. Claridge, TJournal of Trauma, vol.48, no. 1, pp. 8–15, 2000.3- J. L. Vincent, Critical CareMedicine, vol. 11, no. 6, pp. 449–451, 1983. 4-A. Kliegel, Medicine, vol. 83, no. 5, pp. 274–279, 2004.5- H. B. Nguyen, Critical Care, vol. 15, no. 5, article R229, 2011.6- N. I. Shapiro, Annals of Emergency Medicine, vol. 45, no. 5, pp. 524–528, 2005.7- A. Meregalli, Critical Care, vol. 8, no. 2, pp. R60–R65, 2004.

* Methanol/ethylene glycol/propofol toksisitesi* Thiamine eksikliği * Laktat kleransinin azalması : karaciğer yetmezliği,* Ekzojen laktat kaynağı :o CVVHDF de laktat buffer solusyon kullanılması o İlaçlar (metformin, nucleosid reversetranscriptase inhibitorleri , uzun süre linezolidkullanılması,o Hematolojik maligniteler

Doku hipoksisinden başka hiperlaktatemi ile ilişkili durumlar

250 Septik şok hastasında ScvO2 ve laktatklerensi ölçümleri yapılmıştır.

Sadece ScvO2 hedefine ulaşanların durumu sadece laktat klerensi hedefine ulaşanlardan daha kötü olmuştur (1).

Bu iki parametrenin birlikte izlenmesi ile septik şok hastalarında daha düşük mortalite oranlarına ulaşılmıştır %14, (2).

1-M. A. Puskarich, Academic Emergency Medicine, vol. 19, no. 3, pp. 252–258, 2012.2-M. Y. RadyAmerican Journal of EmergencyMedicine, vol. 14, no. 2, pp. 218–225, 1996.

Olgu 1 75yaşında erkek hasta A.T , İskemik kalp hastalığı , Mitral kapak

hastalığı , Atrial fibrilasyon tanıları ile izleniyor. Kapak replasmanı endikasyonu var. Betabloker, ASA, Warfarin kullanıyor.

5.11.2014 te Kapak replasmanı, koroner arter by pass operasyonu + ablasyon yapılıyor. Periop AKB 130 /80 mmmHg, N: 100 vuru /dkO2 sat oda havasında %98, kreatinin 0.8 mg / dl, hgb: 13,5 gr /dl

Pompada ve sonrasında İntraoperatif hipotansiyon gelişiyor.

AKB: 90/40 mmHg OAB: 55 mmHg, oliguri ,

CVP: 10 mmHg

Sıvı, inotrop , vazopressor

AKB: 110 /55 mmHg, OAB: 65mmHg CVP: 13 mmHg

Nabız : 125 vuru/dk, IPPV S O2 %98

KLİNİKTE KULLANILAN ADRENERJİKLERİN KVS ETKİLERİ

KAH OAB KO PVR RKA

FE

ADR /

EFED

NA /

DOP /

İSO /

DOBU

AJAN BOLUS İNFÜZYON Alfa Beta

Adrenalin 2-10 µg 1-2 µg/dk 2-10 µg/dk >10 µg/dk

+++++++++

+++++++++++

Noradrenalin

2-16 µg/dk ++++ +++

Dopamin 2-10 µg/dk10-20 µg/kg/dk>20 µg/kg/dk

+++

+++

+++++

++

Dobutamin 2-20 µg/kg/dk

+ ++++

AKB mmHg 85 / 31

Nabız vuru /dk 135

MAP mmHg 45

CVP mmHg 11

Adrenalin ugr/dk 2,5

Dopaminugr//kg/ dk

5

Sıvı 1000ml

ScvO2

Hgb: gr/dl 9

IPPV

FiO20.6

PEEP 6

PaO280

SO2 % 98

Diürez 40 ml /saat

Kreatinin mg/dl 2.5

Ateş C 37

Karar: PICCO monitorizasyon

6.11.2014 YB Olgu 1

Olgu 1

Olgu 1

Olgu 1

Olgu 1

Olgu 1

Olgu 1

Olgu 1

Olgu 1

Saat. 0 Normal

CI (L/min./m2) 2.07 3,0 – 5,0

SVI 16 40-60

OAB mmHg 73

Nabız 135

SVRI (DSm2/cm5) 2324 1200 - 2000

GEDVI (ml/m2) 675 680 – 800

ITBVI (ml/m2) 850 -1000

EVLWI (ml/kg) 6 3,0 – 7,0

PVPI 1,5 1-3

PPV 20 <10

SVV (%) 16 ≤ 10

CVP 13

Laktat(mmol/L) 4 <1

Olgu 1

önceki karar

sıvı+ 1000 ml

Nacl

Dobutamin 2.5 5

Dopamin 5 7.5

Adrenalin 5 5

Noradrenalin 10 7,5

Olgu 14 saat sonra

Saat. 0 Saat. 4 Normal

CI (L/min./m2) 2.07 2.55 3,0 – 5,0

SVI 16 18 40-60

OAB mmHg 73 69

Nabız 135 139

SVRI (DSm2/cm5) 2324 1747 1200 - 2000

GEDVI (ml/m2) 675 617 680 – 800

ITBVI (ml/m2) 850 -1000

EVLWI (ml/kg) 6 7 3,0 – 7,0

PVPI 1,5 1,8 1-3

PPV 20 16 <10

SVV (%) 16 20 ≤ 10

CVP 13 14

Laktat(mmol/L) 4 2,5 <1

Olgu 1

önceki karar

sıvı+ 1000 ml

Nacl

+ 1000 ml

Nacl

Dobutamin 5 5

Dopamin 7.5 5

Adrenalin 5 2,5

Noradrenalin 7,5 5

Olgu 16 saat sonra

Saat. 0 Saat. 4 Saat 6 Normal

CI (L/min./m2) 2.07 2.55 2.7 3,0 – 5,0

SVI 16 18 29 40-60

OAB mmHg 73 69 68

Nabız 135 139 95

SVRI

(DSm2/cm5)2324 1747 1607 1200 - 2000

GEDVI (ml/m2) 675 617 617 680 – 800

ITBVI (ml/m2) 850 -1000

EVLWI (ml/kg) 6 7 8 3,0 – 7,0

PVPI 1,5 1,8 1.8 1-3

PPV 20 16 20 <10

SVV (%) 16 20 20 ≤ 10

CVP 13 14 14

Laktat(mmol/L) 4 2,5 2 <1

Olgu 1

Önceki karar

sıvı+ 1000 ml

Nacl

+ 500

voluven

Dobutamin 5 2,5

Dopamin 5 5

Adrenalin 2,5 2,5

Noradrenalin 5 2,5

4.11.2014 6.11.2014, CVP : 10 , GEDVI:600 ml

EVLW: 5 ml/kg

7.11.2014GEDVI680 ml

EVLW7 ml /kg

Olgu 1

Olgu 2 55 yaşında kadın hasta : Kabüldeki bulgular,

Genel durum kötü , terli ve soluk , solunum sıkıntısı

Ağrı yok

Bulantı+ , kusma -, diyare-, disüri-,

Angina pektoris yok

Fizik muayene Takipne (30/dk.)

AKB: 90/50 mm Hg,

OAB: 63 mmHg,

Nabız: 125/ dk

Ateş : 39,5 °C

Yoğun bakım

Nabız 125/dk .

ABK : 93/57 mm Hg (invaziv)

SaO2 89 % with 10 L O2/dk.

Ateş 39.7 °C

İdrar:

Sonda sonrası 50 ml idrar

Olgu 2

Olgu 2 – Septik Şoksaat. 0 Normal

CI (L/dk./m2) 4,7 3,0 – 5,0

SVRI (DSm2/cm5) 569 1200 - 2000

GEDVI (ml/m2) 660 680 – 800

ITBVI (ml/m2) 825 850 -1000

EVLWI (ml/kg) 9 3,0 – 7,0

pO2/FiO2 ----

S(c)vO2 (%) 55 > 65

Laktat(mmol/L) 2,4 <1

zaman

Periferik direnç direnç düşük Preload hafif düşük Damar dışı akciğer sıvı artmaya başlamış Santral venöz oksijen saturasyonu düşük

Laktat miktarı yüksek

Temel monitorizasyonDolaşım: OAB, CVP, Nabız, Kapiller dolma, Hgb,Akciğer: SaO2 , P aO2, PaCO2Böbrek: İdrar akım miktarı , kreatinin, BUN

hayırVazopressö kullanmadan yeterli perfüzyon basıncı

evet

Perfüzyon defisiti / doku hipoksisi YOK

CeVOX kateteri evet

Oksijen sağlanması ve kullanılması dengesi

N

Bozulmuş

Erken tedavi hedefi, ScvO2 evet

PICCO Hayır

Makro hemodinamikleri sağla (CI, Preload, Volumyanıtlılığı, OAB ) Pulmoner ödemi değerlendir (EVLV, PVPI)Mikrohemodinamikleri düzenle ( ScvO2, laktat)

Tamamdeğil

Tedavi hedefleri tamam

Septik ŞokYaklaşımı

Olgu 2 – Septik Şoksaat. 0 Normal

CI (L/dk./m2) 4,7 3,0 – 5,0

SVRI (DSm2/cm5) 569 1200 - 2000

GEDVI (ml/m2) 660 680 – 800

ITBVI (ml/m2) 825 850 -1000

EVLWI (ml/kg) 9 3,0 – 7,0

pO2/FiO2 ----

S(c)vO2 (%) 55 > 65

Laktat(mmol/L) 2,4 <1

zaman

Dobutamin,

Noradrenalin,

sıvı Antibiyotik

Olgu 2 – Septik Şoksaat. 0 saat. 10 Normal

CI (L/dk/m2) 4,7 4,5 3,0 – 5,0

SVRI (DSm2/cm5) 569 635 1200 - 2000

GEDVI (ml/m2) 660 730 680 – 800

ITBVI (ml/m2) 825 912 850 -1000

EVLWI (ml/kg) 9 11 3,0 – 7,0

pO2/FiO2 ---- 270

S(c)vO2 (%) 55 56 > 65

Laktat(mmol/L) 2,4 2,0 <1

zaman

Intubasyon denge +

2 litre

Dobutamin,

Noradrenalin,

sıvı, antibiyotik

Olgu 2 – Septik Şoksaat. 0 saat. 10 saat. 24 Normal

CI (L/dk./m2) 4,7 4,5 5,2 3,0 – 5,0

SVRI (DSm2/cm5) 569 635 878 1200 - 2000

GEDVI (ml/m2) 660 730 790 680 – 800

ITBVI (ml/m2) 825 912 987 850 -1000

EVLWI (ml/kg) 9 11 14 3,0 – 7,0

pO2/FiO2 ---- 270 220

S(c)vO2 (%) 55 56 53 > 65

Laktat(mmol/L) 2,4 2,0 2,3 <1

zaman

Intubasyon,

denge + 2 litreSıvı kesildi

(denge 18 litre)

Dobutamin,

Noradrenalin,

sıvı

Antibiyotik

….yavaş

hemodinamik

iyileşme

Olgu 2 – Septik Şoksaat. 0 saat. 10 saat. 24 saat. 48 Normal

CI (L/dk./m2) 4,7 4,5 5,2 3,7 3,0 – 5,0

SVRI (DSm2/cm5) 569 635 878 894 1200 - 2000

GEDVI (ml/m2) 660 730 790 810 680 – 800

ITBVI (ml/m2) 825 912 987 1012 850 -1000

EVLWI (ml/kg) 9 11 14 16 3,0 – 7,0

pO2/FiO2 ---- 270 220 170

S(c)vO2 (%) 55 56 53 60 > 65

Laktat(mmol/L) 2,4 2,0 2,3 1,7 <1

zamanDobutamin,

Noradrenalin,

sıvı

Antibiyotik

Intubasyon,

denge + 2 litre

Sıvı kesildi

(denge 18 litre)

….yavaş

hemodinamik

iyileşme

Olgu 3 – Septik Şoksaat. 0 saat. 10 saat. 24 saat. 48 saat. 72 Normal

CI (L/min./m2) 4,7 4,5 5,2 3,7 4,0 3,0 – 5,0

SVRI (DSm2/cm5) 569 635 878 894 957 1200 - 2000

GEDVI (ml/m2) 660 730 790 810 750 680 – 800

ITBVI (ml/m2) 825 912 987 1012 937 850 -1000

EVLWI (ml/kg) 9 11 14 16 17 3,0 – 7,0

pO2/FiO2 ---- 270 220 170 150

S(c)vO2 (%) 55 56 53 60 63 > 65

Laktat(mmol/L 2,4 2,0 2,3 1,7 1,9 <1

zaman

Intubasyon, denge

+ 2 litre Sıvı kesildi

(denge+ 18 litre)

Dobutamin,

Noradrenalin,

Sıvı, Antibiyotik

….yavaş

hemodinamik

iyileşme

68 y erkek hasta

Hipotansiyon , hipoksi

ICU - IPPV

Öykü : hipertansiyon, KAH,

Akut komplikasyon : 2 gündür kusma

Tanı : Acute LVF?

Pnömoni?

ya da başka ?

Olgu – 3

Molnár ‘99

Dolaşım Solunum

Renal fonksiyon Infeksiyon

Nabız 115/dk

MAP 78/46 (56) Hgmm

FiO2 0.7

PEEP 10 H2Ocm

PaO2 73 Hgmm

Diürez 20 ml/saAteş 36.8 C

Ne verelim - Vasopressor- Inotrop- Sıvı -

Resussitasyon sonrası– 1.

Dolaşım Solunum fonksiyonu

Renal fonksiyon Infeksiyon

Nabız 115/dk

MAP 110/50 (70) Hgmm

CVP 15 Hgmm

Noradrenalin 15µg/min

ScvO2 61%

FiO2 0.7

PEEP 10 H2Ocm

PaO2 73 Hgmm

Diürez 20 ml/h

Kreatinin 1.5 mg /dl

Ateş 36.8 C

İnvaziv hemodinamik monitorizasyon

Resussitasyon sonrası – 1.

PiCCO – V1

PiCCO:

Nabız 115/min

MAP 70 Hgmm

CVP 15 Hgmm

Noradrenalin 15µg/min

ScvO2 61%

CI 2.1 L/m2 N: 3.0-5.0

GEDVI 600 ml/m2 N: 680-800

PPV 16% <10

PiCCO – V1

PiCCO:

İhtiyaç - Sıvı

Nabız 115/min

MAP 70 Hgmm

CVP 15 Hgmm

Noradrenalin 15µg/min

ScvO2 61%

CI 2.1 L/m2 N: 3.0-5.0

GEDVI 600 ml/m2 N: 680-800

PPV 16% <10

CVP 15 olmasına rağmen, GEDV ve PPV sıvı ihtiyacını gösteriyor

PiCCO – V2

PiCCO:

Nabız 115/min

MAP 70 Hgmm

CVP 15 Hgmm

Noradrenalin 15µg/min

ScvO2 61%

CI 2.4 L/m2 N: 3.0-5.0

GEDVI 720 ml/m2 N: 680-800

PPV 8% <10

PiCCO – V2

PiCCO:

İhtiyaç – İnotrop

Nabız 115/min

MAP 70 Hgmm

CVP 15 Hgmm

Noradrenalin 20 µg/min *

ScvO2 61%

CI 2.4 L/m2 N: 3.0-5.0

GEDVI 720 ml/m2 N: 680-800

PPV 8% <10

Sıvı yeterli , CI yeterli değil , inoprop : arttırıldı

PiCCO – V3

PiCCO:

İhtiyaç – Sıvı uzaklaştırmaİnotrop

Nabız 115/min

MAP 70 Hgmm

CVP 15 Hgmm

Noradrenalin 20µg/perc

ScvO2 61%

CI 2.8 L/m2 * N: 3.0-5.0

GEDVI 930 ml/m2 N: 680-800

PPV 8% <10

55 yaşındaki hasta MI sonrası YB a getirildi Hipotansif, idrar çıkışı az ve hipoksik . Entubeedildi MV uygulanmaya başlandı . Pulmoner ödem bulguları , noradrenalin ile normotansif, 130/60 mmHg, Nabız 80 vuru /dk, idrar çıkışı 110 ml /saat, furosemid infuzyonu.

CVP 3 cm H2O, sıvı durumu nasıl ? Hipovolemik ? Hipervolemik, övolemik

CVP hastanın prelod ya da kardiyak disfonksiyonuhakkında bilgi vermiyor.

10 dk sonra CVP 10 cm H2 O

Olgu 4

Ne yapalım ?

500 ml kolloid

Nor adrenalin

Sıvı vermeyi keselim

CVP ölçümünü tekrarlayalım

Olgu 4

Yanlış Doğru

Olgu 7

Ösafagus cerrahisi sonrası hasta YB alınmıştır.

KB: 110/56 mmHg), CVP: 14 mmHg,

Halen MV , hipoksik , idrar 40 ml / saat

Olgu 5

Sıvı verelim Pulmoner arter kateterizasyonuPİCCO

EVLW 16 yüksek olmasına rağmen hastaya sıvı verildi , ( GEDI 600, SVV 22). 12 saat sonra preload ve CI arttı, EVLW ve SVV azaldı .

Olgu 5

Olgu 6

52 Yaşında kadın hastanın kronik hepatit C ve alkolizm tanıları var.

4 gündür myaljileri varmış. Son gün nefes darlığı artması üzerine acil servise getirilmiş . Solunum sıkıntısı, hemodinamik instabilite, renalyetmezlik vardı ve konfüze halde idi

Acilde yapılan ilk değerlendirme SS 42 / dk

Nabız 104 vuru / dk

pH 7.41

HCO3- 22 mmol/L

Kreatinin: 2.5 mg /dl

Supl Oksijen 10 L O2/dk

AKB: 69/34mmHg

OAB :45 mmHg

CRP 85 mg/L

Ateş 39°C

PaO2 : 57 mmHg

PaCO2: 37 mmHg

Laktat: 3.1 mmol/L

30 Dk da 2000 ml NaCl , Norepinefrin 0.20 μg/kg/ dk , entube edildi

YB alındı , santral kateter ve arteryel kateter takıldı Hemodinamik parametreler:

Olgu 6

30 Dk sonra SS 22 /dk

PEEP: 10 cmH20

Nabız: 101 vuru / dk

NaCl : 2000 mL

Ceftriaxone + levofloxacin

Vt: 420mL (6mL/kg)

PaO2 / FiO2: 160mmHg

AKB: 80/35/ 50 mmHg

Norepi 0.2 μg/kg/ dk

Pplat 29 cmH20

PPV 6%

CVP 14mmHg

Laktat: 2.7 mmol/L

Olgu 6

Ne ? yapalım

Norepinefrin dozunu arttırırım

Ekokardiyografi yapmaya ihtiyacım var

Doğrudan Kardiyak output ölçümüne ihtiyacım var

Olgu 6

Septik şokta sıvı resussitasyonuna rağmen şok devam ederse, CO monitorizasyonugerekir. (1)

Septik şok hastalarında volumexpansiyonu ve veya nor epinefrin uygulanıyorsa CI değişimi direkt olarak izlenmelidir (2)

1. Antonelli M, Intensive Care Med 2007; 33(4): 575-90.22. Monnet X, Crit Care Med 2011; 39(4): 689-94

Olgu 6

PICCO kateteri yerleştirildi

Nabız: 98 vuru /dk

CI: 2.9 L/min/m2

CVVHF

SS: 22 /dk

ScvO2 70%

AKB: 75/47 OAB: 57mmHg

GEDI 720 mL/m2-preloadNR 680 – 800

Saline 2000 mL

Vt 420 mL (6 mL/kg)

Norepi 0.37 μg/kg/ min

Ag S pneumonia: negative

PPV 7%, SSV 7%

PVPI : 4.5 (N<3) – akciğer permeabilite

CVP 11 mmHg

EVLWI 12 mL/Kg – Akciğer sıvısı NR 3-7

CFI: 4.0 – contractility

PEEP: 10mH2O

Olgu 9

Ne yapalım ? Sıvı vermeye devam ederim total verilen sıvı azdır

Sıvı vermem çünkü PPV düşüktür.

Sıvı yanıtını değerlendirmek için devamlı CO ölçümü yaparım

Olgu 6

Kardiyak aritmi, spontan solunum aktivitesi ve düşük tidal volumlu ARDS olgularında PPV ve SVV parametrelerinin sıvı cevaplılığını değerlendirmede kullanılmaz.

Bu üç durum ile de YB da karşılaşma olasılığı az değildir.

Eksprium sonu okluzyon testi bu olumsuzluklardan etkilenmemektedir. Eksprium sonunda tital ventilasyon kısa süreliğine durdurulur, bu sırada venozdönüş artar , kardiyak out put ve pulsepressure artar .

Diğer bir test pasif leg raise (PLR) testidir. Supin pozisyonunda bacak 45 derece kaldırılır , sıvı ihtiyacı varsa CO ta artış olur

Monnet X, Crit Care Med 2009; 37(3): 951-6

Olgu 6

65 yaşında erkek hasta Gece ağır yemek sonrası göğüs ağrısıGüçsüzlük 40 yıl sigara +178cm, 92 kg AKB 130 / 80 mmHg Nabız: 100/ dk

Kötü görünümde , bulantı Soluk, soğuk terlemeEpigastrium ve sol kola yansıyan ağrı

1 saat sonra İlk değerlendirmeNabız 106 / dkOAB 63 mmHgCVP 10 mmHgScvO2 : %57

Olgu7

Olgu 7

Sıvı +

-

Hipovolemiyi engeller, preload optimize eder, CO artar (CO)Volüm yüklenmesi , pulmoner ödem artar, kalp dekompansasyonu

Diüretik +-

Hipervolemiyi engeller ( CO artar) Volüm yüklenmesi , pulmoner ödem artar, kalp dekompansasyonu

İnotrop +-

Kontraktiliteyi arttırırOksijen tüketimini arttırır, aritmiyi uyarır

Vazopressör +-

Perfüzyon basıncını arttırırAfterload u arttırır (CO azalır)

Hiçbir şey +-

Yanlış tedavilerin önüne geçilmiş olurDurumun iyileşmesi mümkün olmaz

Öneri : Sıvı + inotrop

Olgu 7

Öneri : Sıvı + inotrop

Olgu 7

65 yaşında kadın hastaya GIS tümor cerrahisi uygulanıyor. 120mg propofol ve 40mg rocuronium, 2mg midazolam ve 100 mcg fentanyl.

İnduksiyon sonrasında kan basıncı 80/46 mmHg,

CVP is 6mmHg, üriner kateter konuyor , idrar çıkışı yok .

Hemodinamiyi iyileştirmek için Sıvıya mı ihyiyacı var

Vasodilatasyonu iyileştirmek için noradrenalin mi gerekli

Kardiyak outputu arttırmak için inotrop mu gerekli

PICCO kateteri konuyor Parametreler:

Olgu 8

Olgu 8

Olgu 10 62 yaşında kadın hasta ilaç intoksikasyonu sonucu gelişen koma ile YB a kabül edildi

Aspirasyon pnömonisi ve böbrek yetmezliği ile komplike olmuş

KOAH ve şiddetli hipertansiyon hastası

Trakeal aspirat kültüründe staf aureus +, amoxisilinklavulunat

Entübe ve MV uygulanıyor .

Kan basıncı 90/63 mmHg , OAB: 50 mmHg den 65/43mmHg ve 32 mmHg ye düştü.

Laktat düzeyi 3.5 mm/L, ve PaO2 / FiO2: 280.

1 Litre NaCl infüzyonu hızlı verildi ve nor epinefrin 0.3 μg/Kg/ dozunda başlandı

İnfüzyon sonrası hemodinamiklerAKB: 74/55 mmHg, OAB: 45 mmHg

İdrar akımı düşük

PaO2/FiO2 oranı: 210

Laktat: 4 mmol/L

EKO: sol ventrikül EF: % 60 , hafif

Arter ve venöz kateter kondu

ScvO2 70%, CVP 10 mmHg ve

PPV 20%.

Olgu 10

BU hastada CVP değerine güvenelim mi ?

Sağ ventrikül preload un normal olduğunu düşündürür

Sağ ventrikül preload un yüksek olduğunu düşündürür

Sağ ventrikül basıncı hala düşüktür

Sıvı cevapsızlığını düşündürür

Olgu 10

CVP sıvı resussitasyonunda önemli göstergelerden biri olagelmiştir.

Sepsis rehberinde ilk 6 saatte 8-12 mmHg olması gerektiği belirtilmiştir (1,2)

CVP basit bir ölçüm değildir ve birçok parametreden etkilenmektedir. PEEP bunlardan biridir. Ölçüm exprium sonunda yapılmalıdır.

Son yayınlarda CVP nin sağ ventrikül preloadunuuygun değerlendiremediğini, sıvı cevabını da öngöremeyeceği belirtilmektedir. Sıvı yönetiminde CVP önerilmez.

Olgu 10

Ortalama arter basıncı için en iyi hedef hangisidir ? 55 mmHg

65 mmHg

75 mmHg

Olgu 10

Sepsis rehberinde OAB > 65 mmHg

Hipertansiyon hastalarında OAB artması ile otoregülatuar mekanizmalar ile organ kan akımınıda arttırır

Sepsis hastalarında AKB artması mikrosirkulatuarkan akımını iyileştirmez

Bütün septik hastalar da identik değildir. Bir hastaya uygun olan basınç diğerine uygun olmayabilir. OAB bireysel olarak belirlenmelidir.

Olgu 10

Bu hastada ScvO2 nin %72 olmasını nasıl değerlendiriyorsunuz ? Normal doku oksijenizasyonunu gösterir

Dokuların oksijen ekstraksiyonunda biraz sorun olduğunu gösterir

Hatalı bir durumdur hem sok olup hem de ScvO2> 70% olması beklenmez.

Olgu 10

Şiddetli sepsis olgularında ScvO2 genellikle normal ya da normalin üzerinde bulunur.

ScvO2 nin düşük olması %50 , normal oksijen ekstraksiyon kapasitesini gösterir.

Olgu 10

Hemodinamik stabilite için tedavi seçeneği ne olmalıdır ? Tekrar İV sıvı verilmesi

Dopaminden başka bir şey verilmemesi

Norepinefrinin dozunu arttırmak

Dobutamin ilave etmek

Steroid ilave etmek

Olgu 10

Hastanın PPV %20 , spontan soluyan hasta değil, aritmi yok, normal tidal volum, 9 ml / kg, normal akciğer kompliansı var. Dolayısıyla PPV , sıvı cevabı indikatörü olarak kullanılabilir. 1 litre NaCl verildi hemodinamik ve renal fonksiyonlar iyileşti

Norepinefrin infüzyonu 2. gün kesildi, 3. gün ARDS gelişti P/F oranı 280 den 120 ye geriledi

Protektif akciğer ventilasyonu başladı Vt 6 ml / kg, PEEP 12 cm H2O

2-4 günlerde başka organ yetmezliği gelişmedi .

Olgu 10

7. Gün ani, şiddetli dolaşım yetmezliği AKB: 60/40 mmHg, OAB: 30 mmHg PPV 9% ScvO2 72% Ateş: 40°C Nabız: 140 CVP 7 mmHg FiO2 0.5 WBC 60.3 109/L CRP 394 mg/L PaO2 57 mmHg Hb 9.3 g/dL Fibrinogen 8.5 PaCO2 73 mmHg Plat count 447 109/L Troponin 4 pH 6.89 Creatinine 2 mg / dl Akciğer grafi değişiklik yok HCO3 10 mmol/L AST 2341 U/L Adbom Echo – normal Laktat: 15 mmol/L ALT 357 U/L TTE LVEF 50%, LV

dilatasyon yok

Olgu 10

1 L NaCl infüzyonu, NE 3 μg/kg/dk verildi. Renal dializ başladı . Kan basıncı kısmen yükseldi (85/54/39 mmHg), kalp hızı azaldı (128), PPV ve CVP aynı düzeyde kaldı . ScvO2 % 76 yükseldi .

Volüm cevabını değerlendirmek için PICCO monitorizasyonu başladı . PLR , düşük tidal volüm lüolgularda PPV den daha doğru bilgi vermektedir.

PRL bağlı CO artışı PICCO ile izlenmesi , sıvı yanıtı değerlendirilmesinde iyi bir prediktördür.

EVLW de sıvı tedavisi sırasında güvenilir bir parametredir.

EVLW , 16 mL/kg, ARDS de hastalık şiddetini ve sağkalımı göstermesi bakımından sensitif ve spesifiktir .

Olgu 10

PICCO da HemodinamikParametreler

Kalp hızı: 128/min CI 3.85 L/dk/m2

Kan basıncı : 85/54, mmHg OAB: 39 mmHg

GEDVI 657 mL/m2 (normal range 680-800)

CVP 8 mmHg , EVLWI 25 mL/kg (N range < 10)

ScvO2 %76, PVPI 6.3 (normal range < 3)

PPV 8% PLR- ile PCCO artışı %18

Olgu 10

Şimdi ne yapalım ? Hiçbir şey

Sıvı verilir sonra değerlendirilir

NE verilir sonra değerlendirilir

Sıvı ve NE verilir sonra değerlendirilir

Dobutamin verilir sonra değerlendirilir.

Olgu 10

PICCO parametreleri hastada şiddetli pulmonerödem olduğunu göstermektedir. (EVLW 25), (PVPI 6.3),

Aynı zamanda volum responsive durumu devam ediyor.

Bu durum terapötik bir paradoks durum oluşturmaktadır. Sıvı ihtiyacı var ancak ödemi de var.

Bu durumda vazopressör kullanılması tercih edilmektedir. NE 5 μg/kg/ dk , arttırıldı , OAB: >75mmHg oldu

Kan kültürü stafilokok koagülaz negatif

Olgu 10

12 saat sonra hemodinamik parametreler:

Nabız: 98 beats/min

CI 2.9 L/min/m2, CVVHF

SS : 20 / dk ,

ScvO2 70%

AP 91/40 mmHg, OAB: 57 mmHg

GEDI 701 mL/m2-preload NR 680 –800)

Saline 2000 mL, Vt 420 mL (6 mL/kg)

CI de artış: PLR: +20%

EVLWI 24 mL/Kg – Akciğer sıvısı NR 3-7

Norepi 0.45μg/kg/dk

Pplat 29 cmH2O

Amox-clav

PPV 9%, SSV 11%

PVPI 7.1 (N<3)-Akc. Perm

CFI 4.1 – kontaktilite

PEEP 9mH2O

Laktat 2.1 mmol/L

Olgu 10

Ne yapalım ?

Hiçbir şey

Sıvı veririm

Epinefrin dozunu arttırırım

EVLW ve permeabiliteyi değerlendiririm

Olgu 10

EVLWI artması nedeniyle , kan basıncını arttırmak için sıvı vermek yerine noradrenalinin arttırılması tercih edilir.

İlerleyen saatlerde EVLW ve permeabilite yakın takip edildi

Yüksek kümülatif sıvı balansı YB mortalitesinde bağımsız risk faktörüdür (4). Aşırı sıvı verilmesinin septik şok hastalarında zararlı etkisi vardır(5).

4. Vincent JL, Crit Care Med 2006; 34(2): 344-53.5. Boyd JH, Forbes J, Nakada TA, Walley KR, Russell JA. Fluid resuscitationin septic shock: a positive fluid balance and elevated central venous pressure areassociated with increased mortality. Crit Care Med 2011; 39(2): 259-65

Olgu 10

Hastanın durumu ile ilgili

PAOP sıvı verilmesinin riskinin değerlendirilmesinde önemlidir

Bu hastaların mortalitesinin değerlendirilmesinde PAOP prediktördür.

Bu hastaların mortalitesinin değerlendirilmesinde akciğer sıvısı prediktördür.

Transpulmoner termodilusyon akciğer volümünün tahmininde önemlidir.

Olgu 10

Akciğer sıvısının ölçülmesinde termodilusyonönemli bilgi verir.

PPV, SVV, PRL, EEO verilerine göre sıvı verilmesi durdurulmalıdır. Aksi halde mortalite artışı olur.

Akciğer sıvı artışında volüm ekspansiyonu ile birlikte kapiller basınç ta artar, sıvı intravasküler alanda durmaz ekstravasküler alana da geçer.

Olgu 10

Kapillerde permeabilite artışı olması, kapillerde az volumartışı olsa bile bunun akciğer sıvı volümünde tehlikeli boyutta artışa yol açabileceğini gösterir.

ARDS hastalarında PAOP, sıvı infuzyonunu belirlemede uygun bir parametre değildir.

PICCO ile pulmoner vasküler permeabilite indeksinin belirlenmesi ARDS hastalarında bağımsız prognostikfaktördir.

ESVLW rehberliğinde sıvı tedavisinin yapılması kümülatif sıvı balansının izlenmesine olanak sağlar, ventilatör süresini ve yoğun bakım süresini azaltır. (6).

Mitchell JP, Am Rev Respir Dis 1992; 145(5): 990-8

Olgu 10

PVPI , akciğer sıvı volümünün , akciğer kan volümüne bölünmesi ile hesaplanır. Hidrostatik durumlarda oran 1-3 arasındadır. Sepsis gibi permeabilite artışı durumlarında oran 3 ün üzerindedir.

Norepinefrinin 0.55μg/kg/dk dozuna arttırılması ile kan basıncı (91/40/57 mmHg den 110/50/70) yükseldi, CI 2.9 dan 3.4L/dk/m2 yükseldi , PLR teCI+%20 den + %10 a geriledi .

Monnet X, Intensive Care Med 2007; 33(3): 448-53.

Olgu 10

ICI Parametreleri

Nabız 87/min.

AKB: 123/67 mm Hg

SaO2 % 100, 2 litre O2/dk.

Tateş : 35.4 °C

İdrar miktarı : 30-70 ml/saat

Olgu 2

Olgu 2- Kardiyojenik Şok Saat: 0 Normal

CI (L/min./m2) 1,77 3,0 – 5,0

SVRI (DSm2/cm5) 3125 1200 - 2000

GEDVI (ml/m2) 720 680 – 800

ITBVI (ml/m2) 900 850 -1000

EVLWI (ml/kg) 6 3,0 – 7,0

SVV (%) 9 ≤ 10

S(c)vO2 (%) 45 > 65

Laktat(mmol/L) 4,2 <1

zaman

Dobutamine,

Vasodilator,

500ml NaCl 0,9%

Olgu 2- Kardiyojenik Şok saat. 0 saat. 6 Normal

CI (L/min./m2) 1,77 1,93 3,0 – 5,0

SVRI (DSm2/cm5) 3125 2483 1200 - 2000

GEDVI (ml/m2) 720 760 680 – 800

ITBVI (ml/m2) 900 950 850 -1000

EVLWI (ml/kg) 6 8 3,0 – 7,0

SVV (%) 9 9 ≤ 10

S(c)vO2 (%) 45 47 > 65

Laktat(mmol/L) 4,2 3,9 <1

zaman

Dobutamine,

Vasodilator,

500ml NaCl 0,9%

Levosimendan

500ml NaCL 0,9%

Olgu 2- Kardiyojenik Şok Saat. 0 Saat. 6 Saat. 22 Normal

CI (L/min./m2) 1,77 1,93 2,35 3,0 – 5,0

SVRI (DSm2/cm5) 3125 2483 1825 1200 - 2000

GEDVI (ml/m2) 720 760 790 680 – 800

ITBVI (ml/m2) 900 950 987 850 -1000

EVLWI (ml/kg) 6 8 10 3,0 – 7,0

SVV (%) 9 9 10 ≤ 10

S(c)vO2 (%) 45 47 52 > 65

Laktat(mmol/L) 4,2 3,9 2,0 <1

zaman

Dobutamine,

Vasodilator,

500ml NaCl 0,9%

Levosimendan

500ml NaCL 0,9%

Impella 2.5 LP

250 ml NaCl 0,9%

Olgu 2- Kardiyojenik Şok saat. 0 saat. 6 saat. 22 saat 40 Normal

CI (L/min./m2) 1,77 1,93 2,35 2,91 3,0 – 5,0

SVRI (DSm2/cm5) 3125 2483 1825 1356 1200 - 2000

GEDVI (ml/m2) 720 760 790 778 680 – 800

ITBVI (ml/m2) 900 950 987 972 850 -1000

EVLWI (ml/kg) 6 8 10 9 3,0 – 7,0

SVV (%) 9 9 10 ?? ≤ 10

S(c)vO2 (%) 45 47 52 55 > 65

Laktat(mmol/L) 4,2 3,9 2,0 1,7 <1

zaman

Dobutamine,

Vasodilator,

500ml NaCl 0,9%

Levosimendan

500ml NaCL 0,9%

Impella 2.5 LP

250 ml NaCl 0,9%

Olgu 2- Kardiyojenik Şok saat. 0 saat. 6 saat. 22 saat 40 saat. 48 Normal

CI (L/min./m2) 1,77 1,93 2,35 2,91 2,83 3,0 – 5,0

SVRI (DSm2/cm5) 3125 2483 1825 1356 1432 1200 - 2000

GEDVI (ml/m2) 720 760 790 778 783 680 – 800

ITBVI (ml/m2) 900 950 987 972 978 850 -1000

EVLWI (ml/kg) 6 8 10 9 9 3,0 – 7,0

SVV (%) 9 9 10 ?? ?? ≤ 10

S(c)vO2 (%) 45 47 52 55 53 > 65

Laktat(mmol/L) 4,2 3,9 2,0 1,7 1,6 <1

zaman

Dobutamine,

Vasodilator,

500ml NaCl 0,9%

Levosimendan

500ml NaCL 0,9%

Impella 2.5 LP

250 ml NaCl 0,9%

Transfer Heart Centre (Heart

Mate II)

70 yaşında kadın hasta , pulmonerhipertansiyonKalça protezi op , İntraoperatif minimal invaziv kardiyak monitorizasyonKonservatif sıvı replasmanı , SVV, PPVPerfüzyon : SVRI, CI, MAP, SVI

Olgu 5