RETINOPATÍA DIABÉTICA

Mc Oc Nahím Gutiérrez

UNIVERSIDAD AUTONOMA DE BAJA CALIFORNIA

ESCUELA DE CIENCIAS DE LA SALUDMEDICINA

OFTALMOLOGÍA

DIABETES MELLITUS

Enfermedad metabólica

Daño en vasos pequeños

Nefropatía Diabética

Retinopatía Diabética

Mal control de la DM

Hasta 20 años después en un buen control

Inicio de las complicaciones 10 años antes de ser

diagnósticada

Posibilidad de presentar diabétes

Retinopatía, cataratas,

parálisis muscular extraocular,

neuropatía ocular y errores en la

refracción

¿Qué es?

Es una microangiopatía causada por un

estado sostenido de hiperglucemia

EPIDEMIOLOGÍA Ceguera (Complicación

microvascular) Causa #1 de ceguera en <65

años ¼ parte de los casos de

ceguera 5.5 millones de casos 50,000 casos al año En México 47% algún grado de

RD 31% RD no proliferativa leve 57% RD no proliferativa moderada 12% RD proliferativa

DM1 > DM2 prevalencia En 10 (58%) y 15 años (80%) >15-20 años de la enfermedad

más del 90% de los pacientes tienen algún grado de DR 60% de los pacientes tienen retinopatía proliferativa

> 20 años 99% retinopatía y 63% retinopatía proliferativa

>25% de los pacientes tiene DR a los 2 años del Dx, 60% algo de DR y 5% tienen DR con 20 años de desarrollo

DM1 presentan mayor riesgo, 60% después de una evolución de 30 años

FACTORES DE RIESGODuración de la

diabetes

Control deficiente de la

diabétes y control con

insulinaEmbarazo

Hipertensión (140-80mmHg)

Enfermedad Renal

Hiperlipidemia

Tabaquismo

Cirugía de cataratas

Obesidad

El tiempo se asocia más con RD proliferativa más que maculopatíaLa HbA1 elevada asociada más con RD proliferativa

ANOMALÍAS RELACIONADAS CON LA HIPEGLUCEMIA

Control glucémico Vs Complicaciones microvasculares

La hiperglicemia sostenida induce la formación de productos avanzados de la glicosilación no enzimática o AGEs citocinas proinflamatorias, moléculas del sistema renina-angiotensina, radicales libres y sorbitol, entre otras sustancia

PRODUCTOS FINALES DE LA GLUCOSILACIÓN, ESTRÉS OXIDATIVO, Y LA PROTEINA QUINASA C

Paciente Diabético Aumento de la transduction DAG –PKC (Diaglicerol-Proteina Kinasa C)

Aumento de la [glucosa] y aumento de la fluctuación

Asociado a una peroxidación

Aumento de anomalías vasculares asociadas con la activación de PKC que conduce a un aumento del DAG Alteración de flujo vascular arterial La deposición de la matriz extracelular Engrosamiento de la membrana basal Aumento de la permeabilidad Neovascularización Muerte de pericitos capilares de la retina y celulas endoteliales de la

retina (agotamiento de glutatión) Apoptosis de los pericitos en el fondo y con ello DR proliferativa

PRODUCTOS FINALES DE LA GLUCOSILACIÓN, ESTRÉS OXIDATIVO, Y LA PROTEINA QUINASA C

En la hiperglucemia crónica, parte del exceso de glucosa se combina con los aminoácidos libres en circulante o proteínas del tejido.

Productos de la glusosilación reversibles, normalmente secretados en la orina

En la hiperglucemia crónica se forman productos irreversibles (Transposición de Amadori) lo que produce reticulación del glucogeno Complicaciones vasculares y renales la hiperglucemia aumenta la expresión de TGF-b Aumento de la [PKC] en retina, glomérulos, aorta causado por el

aumento de DGA

ALDOSA REDUCTASA Enzima reductasa que convierte a los azúcares en sus respectivos

alcoholes Galactitol Sorbitol

Ya que no se pueden difundir fuera de sus células causan un aumento en la concentración intracelular Proceso osmótico atrae agua Desequilibrio electrolítico Agotamiento de mioinositol causa daño en órganos diana

Cataratas = Concentración alta de aldosa reductasa en las células epiteliales del critalino

La aldosa reductasa también se encuentra en pericitos y Células de Shwann

Inhibidores de la Aldosa reductasa reducen la formación de cataratas y pérdida de pericitos

ANOMALÍAS INDEPENDIENTES DE LA HIPERGLUCEMIA Factores de crecimiento

Inhibición de la hormona de crecimiento protección contra la retinopatía

Factores de crecimiento vasculares, neovascularización

RETINOPATÍA DIABÉTICA5 etapas

Pérdida de los pericitos alrededor de los capilares de la retinaDesarrollo de debilidad en la pared capilar que conduce a la formación de capilaresMicroaneurismas y fugas de líquido de los capilares porque sus paredes se hacen más permeables Deterioro de la función vascular que se desarrolla gradualmente dando lugar a zonas de isquemia e infarto.Factores de crecimiento locales son secretados y contribuyen a la nueva proliferación de vasos

PATOLOGÍA RETINIANARD no

Proliferativa Se caracteriza por anomalías

estructurales de los vasos de la retina (capilares principalmente, aunque vénulas y arteriolas también pueden estar involucrados) ocluidos o dañados

Diversos grados de falta de perfusión retiniana

Edema de la retina

Exudados lípidos

Hemorragias internas horizontales

Los primeros cambios patológicos son engrosamiento de la membrana basal del endotelio capilar y reducción del número de pericitos.

Microaneurismas (Capilares)

En la RD no Proliferativa Moderada: Microaneurismas de forma

extensiva Formación de glóbulos

venosos Retinitis albuminurica

RD no proliferativa azanazada IRMA anomalias

microvasculares intraretinianas

PATOLOGÍA RETINIANA

Grave formación de nuevos vasos sobre 1/3 del disco óptico que se extiendan más de éste

Hemorragia puede causas ceguera súbita

Tracción vitreoretinianas (desgarro retiniano)

Rubeoisis iridis

Glaucoma neovascular

RD proliferativa Puede incluir cualquier cambio

de la RD no proliferativa

Isquemia grave

Neovascularización de la retina y el iris con derrame de proteínas sericas y fluoreceina

Hemorragías vitreas

Aumento de la VEGF permite fugas microvascularese inicia la angiogénesis tumoral

MACULOPATÍA DIABÉTICA La maculopatía diabética se manifiesta como engrosamiento

retiniano focal o difuso o edema causado primero por desintegración de la barrera hematorretiniana al nivel del endotelio capilar retiniano, el cual permite el derrame de fluido y de los constituyentes plasmáticos en la retina circundante.

Más común en DM2 Esta condición se define como engrosamiento retiniano de la

fóvea en 500 micras, exudados duros en 500 micras de la fóvea asociados con engrosamiento retiniano o engrosamiento retiniano de tamaño mayor que un diámetro de disco

FACTORES DE RIESGO Y PREDICTORES CLÍNICOS DE LA DR Y DN CONTROL GLUCÉMICO

The Diabetes Control and Complications Trial (DCCT) DM1 con hemoglobin A1c <8.1 menos riesgo DM2 con Tx intensivo vs Tx convencional

DURACIÓN DE LA ENFERMEDAD PRESIÓN SANGUÍNEA GENÉTICA

Polimorfismo del gen ACE (ACE/ID) ETNIA

Raza negra 6>1 blanco, mexicanos, Indios Pima Asociado al mal control de la glucemia, dieta, socioeconómico,

HAS y obesidad

FILTRACIÓN GLOMERULAR DM1 menores de 5 años FG elevada en 25-50% >125ml/min riesgo de microalbuminuria en 8años Aumento del tamaño renal DM2 117-133ml/min DM2 probabilidad de tener la enfermedad vascular aterosclerótica, lo que limita aumentos

tanto en la filtración glomerular y tamaño glomerular

RELACIÓN ENTRE DR Y NR DM1 DR/DN/neuropatía Retinopatía avanzada, DN con proteinuria, elevado nitrógeno ureico en sangre y creatinina en sangre Microalbuminuria DM2 menos relacionadas DR/DN Proteinuria pero no retinopatía Retinopatía pero enfermedad glomerular no diabética

EMBARAZO Sólo el 10% de desarrollar retinopatía no proliferativa sino se encuentra antes del embarazo DR proliferativa antes del embarazo desarrollan hemorragias, manchas algodonosas y edema macula

FACTORES DE RIESGO Y PREDICTORES CLÍNICOS DE LA DR Y DN

DIAGNÓSTICO DE RD Por lo general pacientes asintomáticos Examen de los ojos dilatados

DM2 poco tiempo después de su Dx DM2 5 años después de su Dx pero no antes de los 10 años de edad Embarazadas antes de la planificación del embarazo, en el primer trimestre y progresivamente

durante el embarazo Dilatación pupilar, lámpara de hendidura y una lente para revisar fondo de ojo Detectar la retinopatía es por fotografía del fondo a través de una pupila dilatada, con la

participación de siete campos estándar estereoscópicas a 30 grados. Oftalmoscopio indirecto y un lente de 20 dioptrías Dispersión dinámica de la luz La espectroscopia Raman Las imágenes autofluorescencia, angiografía retiniana con fluorescencia Doppler flujometría

PREVENCIÓN

Control glucémico

Control de TA

Tratamiento

intensivo

IECA Ramipril

Vitamina E

TRATAMIENTO DE LA RETINOPATÍA

Terapía Médica Cirugía Fotocoagulaci

ón Retinal

Fotocoagulación para el

edema macular

Cirugía Vítrea

TRATAMIENTO PARA LA RETINOPATÍA

TERAPÍA MÉDICA La aspirina inhibe la secreción y agregación de plaquetas, que no influye en la progresión de la

retinopatía, afecta a la agudeza visual, o influye en la incidencia de hemorragias vítreas Ticlopidina, un inhibidor de la agregación plaquetaria inducida por ADP, mostrando que se asoció

con una disminución de siete veces en el recuento de microaneurisma

ANTI VEGF INTRAVÍTREOS Inyección intravítrea de 0,5 mg de ranibizumab, inicialmente cada mes durante 3 meses, con

aplicación inmediata o diferida (≥24 semanas) de láser en la mácula, consigue resultados visuales

TRIAMCINOLONA INTRAVITREA inyección de esteoroides seguida inmediatamente de láser puede ser tan eficaz en los ojos

seudoafáquicos como el ranibizumab en la mejoría de la visión y la reducción del engrosamiento de la retina.

CIRUGÍA Fotocoagulación laser Cirugía vítrea

FOTOCOAGULACIÓN LASER

Tratamiento de los ojos con criterios de alto riesgo con retinopatía proliferativa

Reduce hasta un 50% de la pérdida visual grave en ojos con neovasculación y hemorragia vítrea

Mecanismos de Acción aun desconocidos Los pacientes que tienen edema macular tener el

mejor pronóstico para la mejora de la visión

Etapa 1 Cerca de la papila por debajo de las arcadas

temporales Etapa 2

Barrera protectora alrededor de la mácula para evitar un tratamiento inadvertido de la fóvea; por encima de la arcada superotemporal

Etapa 3 Nasal a la papila Y se completa el tratamiento

del polo posterior. Etapa 4

Tratamiento períferico y hasta acompletar la zona

BIBLIOGRAFÍA