Regulación Acidobásica

REGULACIÓN ACIDO-BASE

CASIANO HERNÁNDEZ JUAN CARLOS

SÁNCHEZ SÁNCHEZ URIEL

FISIOLOGÍA

2° 5

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DEL ESTADO DE HIDALGO

INSTITUTO DE CIENCIAS DE LA SALUDÁREA ACADÉMICA DE MEDICINA

LICENCIATURA EN MÉDICO CIRUJANO

PREGUNTAS

• ¿Cuales el valor normal de H+ en el organismo?

•Menciona los sistemas químicos de regulación acidobásica

• ¿Cómo se denomina a la reducción del cociente entre el HCO3-

y el CO2 en el liquido extracelular?

INTRODUCCIÓN

La regulación del (H+) es similar, en cierta forma, a la regulación de otros iones del cuerpo, para alcanzar la homeostasis, debe existir un equilibrio entre la ingestión o la producción de H+ y su eliminación neta del organismo.

H+

Tal como sucede con otros iones, los riñones desempeñan una función fundamental en la regulación de la eliminación del H+ del organismo, sin embargo existen también múltiples mecanismos de amortiguación acidobasica en la sangre, las células y los pulmones que son esenciales para el mantenimiento de las concentraciones normales de H+ tanto en el liquido extracelular como en el intracelular.

INTRODUCCIÓN

REGULACIÓN PRECISA DE LA [H+]

La [H+] debe estar regulada de forma precisa. De este modo, los cambios en la [H+] alteran casi todas las células y las funciones del organismo.

Las variaciones normales de la [H+] en el liquido extracelular son solo de una millonésima en relación con las variaciones normales que puede experimentar la concentración

ÁCIDOS Y BASES: SU DEFINICIÓN Y SIGNIFICADO

Moléculas que tienen átomos de hidrogeno que pueden liberar iones hidrogeno en una solución, reciben el nombre de ácidos.

HCl, H+ y Cl-

H2CO3, H+ y HCO3-

Una base es un ion o molécula que puede aceptar un H+. En esta se incluyen algunas proteínas.

(HCO3-) + (H+)= H2CO3

Alcalosis se refiere a una extracción excesiva de iones H+ de los líquidos orgánicos, en contraposición de la adición excesiva, Acidosis.

Ácidos y bases fuertes y débiles:

Ácido Fuerte:

Se disocia rápidamente

Libera grandes cantidades de H+ a la solución

HCl.

Ácido Débil:

Menos tendencia a disociar

Liberan H+ con menos fuerza

H2CO3

Base Fuerte:

Reacciona de forma rápida y potente con H+

(0H-) + (H+)= H2O

Base Débil:

Unión Débil con H+

HCO3-

Concentración del H+ y pH normales en los líquidos corporales y cambios que se producen en la acidosis y la alcalosis:

La concentración de Iones H+ en la sangre, se mantiene aprox. en

0.00004 mEq/L (40 nEq/l)

Debido a las concentraciones bajas, es común expresarlas en escala pH.

El pH normal de Sangre Arterial: 7.4

pH normal de Sangre Venosa y líquidos intersticiales: 7.35

(debido a mayor cantidad de CO2 liberado en los tejidos)

Limites de pH compatibles con la vida: 6.8 y 8

pH intracelular por producción de H2CO3

pH Orina depende estado Acido básico.

Concentración de H+ en células parietales 4 millones de veces mayor.

DEFENSAS FRENTE A LOS CAMBIOS DE LA [H+]: AMORTIGUADORES, PULMONES

Y RIÑONES

Existen tres sistemas primarios que regulan la concentración de H+ en los líquidos orgánicos para evitar tanto la acidosis como la alcalosis:

1) Los sistemas de amortiguación acidobásicos químicos de los líquidos orgánicos

2) El centro respiratorio

3) Los riñones

Cuando se produce un cambio en la [H+], los sistemas amortiguadores de los líquidos orgánicos reaccionan en un lapso de unos segundos para contrarrestar las desviaciones. Los sistemas amortiguadores no eliminan ni añaden iones H+ al organismo, sino que se limitan a atraparlos hasta que puede restablecerse el equilibrio.


Y RIÑONES

La segunda línea de defensa, el aparato respiratorio, actúa en pocos minutos, eliminando C02 y, por tanto, el H2CO3 del organismo.


Y RIÑONES

Las 2 primeras líneas de defensa impiden que las [H+] cambien demasiado en tanto la tercera línea de defensa, los riñones, puedan eliminar el exceso de ácido o de base. Aunque la respuesta renal es relativamente lenta en comparación con las otras defensas, ya que requiere un intervalo de horas a varios días, es con diferencia el sistema regulador acidobásico mas potente.

AMORTIGUACIÓN DE H+ EN LOS LÍQUIDOS CORPORALES

Amortiguador: Cualquier sustancia capaz de unirse de manera reversible a los H+.

A mayor concentración de H+, mayor formación de ácido débil, siempre que amortiguador este disponible.

SISTEMA AMORTIGUADOR DEL BICARBONATO

El sistema amortiguador del bicarbonato consiste en una solución acuosa con dos componentes: un acido débil, H2C03, y una sal bicarbonato, por ejemplo NaHCO3. El H2C03 se forma en el organismo mediante la reacción del C02 con el H20:

Esta reacción es lenta, y se forman cantidades de H2CO3 muy pequeñas a menos que tenga lugar en presencia de la enzima anhidrasa carbónica. Esta enzima es especialmente abundante en las paredes de los alveolos pulmonares, donde se libera C02; también se encuentra en las células epiteliales de los túbulos renales, donde el C02 reacciona con el H2O para formar H2CO3.

El H2C03 se ioniza débilmente para formar pequeñas cantidades de H+ y de HCO3

-.


El segundo componente del sistema, la sal bicarbonato, se encuentra principalmente en forma de bicarbonato de sodio (NaHC03) en el liquido extracelular. El NaHC03 se ioniza casi por completo, formando HCO3

- y Na+, como sigue:

Si se considera todo el sistema, obtenemos:


Cuando se añade un acido fuerte como el HCl a la solución amortiguadora de bicarbonato, el HCO3

- amortigua los iones hidrogeno liberados del acido (HCl H+ + Cl-):

Como resultado se forma mas H2C03, con el consiguiente aumento de la producción de CO2 y de H2O.


Cuando a la solución amortiguadora de bicarbonato se añade una base fuerte (NaOH), las reacciones que se producen son opuestas:

En este caso, el OH- procedente del NaOH se combina con H2CO3 para formar mas HCO3

- . Así, la base débil NaHCO3 sustituye a la base fuerte NaOH.


Al mismo tiempo disminuye la concentración de H2CO3 (porque reacciona con NaOH), lo que favorece la combinación de CO2 con H2O para sustituir al H2CO3.


Por tanto, el resultado neto es una tendencia a la disminución de las concentraciones sanguíneas de CO2, pero la disminución del CO2 en la sangre inhibe la respiración y disminuye la eliminación de CO2. La elevación del HCO3

- en la sangre se compensa aumentando su excreción renal.

SISTEMA AMORTIGUADOR DEL FOSFATO

Interviene activamente en la amortiguación del liquido de los túbulos renales y de los líquidos intracelulares.

Los elementos importantes de este sist. amortiguador:

H2PO4- y HPO4-

AL insertar un acido fuerte como HCl, la base Fosfato acepta el H+ y se convierte en ácido fosfórico.

Base debil, Na2HPO4 sustituye a la base fuerte NaOH, generando solo un aumento ligero de pH

Sistema amortiguador de Fosfato

Su concentración en el Liq. Ext. Es tan baja que no que su potencia de amortiguación es inferior al Sistema de Bicarbonato

PK: 6.8

El amortiguador del fosfato es especialmente importante en los líquidos Tubulares por 2 razones:

1.- Fosfato suele concentrarse mucho en los túbulos, aumentando la potencia de amortiguación.

2.-pH del Liq. Tubular mas aproximado a los márgenes de operación del amortiguador a la pk (6.8) del sistema

El Sist. Amortiguador del fosfato importante para amortiguación de liq. intracelulares

Las proteínas son uno de los amortiguadores mas importantes del organismo gracias a sus elevadas concentraciones, sobre todo en el interior de las células. El pH de las células, aunque ligeramente inferior al del liquido extracelular, sufre cambios proporcionales a los cambios del pH del liquido extracelular.

LAS PROTEÍNAS COMO AMORTIGUADORES INTRACELULARES

IMPORTANTES

La difusión de los elementos del sistema amortiguador del bicarbonato produce cambios en el pH del liquido intracelular que siguen a los cambios del pH extracelular. De este modo los sistemas amortiguadores del interior de las células ayudan a evitar los cambios de pH del liquido extracelular, aunque pueden pasar varias horas hasta que logran su eficacia máxima.


IMPORTANTES

En los eritrocitos, la difusión de H+ y HCO3

- es rápida por lo cual se presenta un rápido equilibrio acidobásico. Adicionalmente la hemoglobina (Hb) actúa como un amortiguador importante:


IMPORTANTES

Con todo lo anterior se puede concluir que alrededor del 60-70% de la amortiguación química total de los líquidos orgánicos se produce en el interior de las células y en su mayor parte depende de las proteínas intracelulares.

REGULACIÓN RESPIRATORIA DEL EQUILIBRIO ACIDOBÁSICO

Incremento de la

Ventilación

Eliminación de CO2 de

LE

Reduce concentración de H+

Disminución de la Ventilació

nAumento de CO2

Aumento de Conc. De H+

Espiración Pulmonar de CO2 equilibra su producción metabólica:

Procesos metabólicos celulares producen continuamente CO2, se transporta en la sangre a los pulmones y es eliminado por la ventilación pulmonar.

Concentración normal de CO2 en LE: 1.2 mol/l

PCO2: 40 mm/Hg

PRODUCCIÓN METABÓLICA DE CO2 AUMENTADA

Incremento de CO2

Incremento de

PCO2 en LE

Incremento de la

Ventilación

Disminución de CO2

Disminución de

PCO2 en LE

Aumento de la ventilación pulmonar reduce concentraciones de H+ en el LE y eleva pH

Aumento de

ventilación pulmonar

Disminuye concentración de CO2

Disminuye concentraci

ón de H2CO3

Disminuye concentración de H+

Aumenta pH

del LE

Si la ventilación pulmonar aumenta al doble de lo normal, pH de LE asciende 0.23

Por el contrario, una disminución de la ventilación alveolar a la cuarta parte de lo normal, reduce el pH en 0.45.

Aumento de la concentración de H+ estimula la ventilación alveolar:

Ventilación pulmonar aumenta de 4 a 5 veces cuando pH disminuye de su valor normal a un valor fuertemente ácido.

El cambio de la magnitud de la ventilación es mayor cuando los valores de pH son bajos.

Aumento de concentración de H+

Estimulación del A. Respiratorio

Aumento de ventilación alveolar

Reduce PCO2 de los LE

Desciende concentración de H+

Control por retroalimentación de la concentración de H+ a través del sistema respiratorio.

Eficacia del control respiratorio de la concentración del ion Hidrogeno.

La eficacia del sistema respiratorio del control de la concentración de H+ es normalmente del 50 -75%, lo que corresponde a una ganancia por retroalientación de 1 a 3

pH: 7.4 pH: 7 pH: 7.2 -7.3 (3-12 min.)

Deterioro de función pulmonar puede provocar una acidosis respiratoria:

Enfisema Pulmonar

Disminuye capacidad

de eliminar

CO2

Acumulación de CO2

Acidosis Respiratori

a

CONTROL RENAL DEL EQUILIBRIO ACIDOBÁSICO

Los riñones controlan el equilibrio acidobásico excretando orina ácida o básica. La excreción de orina acida reduce la cantidad de acido en el liquido extracelular, mientras que la excreción de orina básica elimina bases de este liquido extracelular.

El mecanismo global por el que los riñones excretan orina acida o básica es el siguiente. Hacia los túbulos se filtran continuamente grandes cantidades de HCO3

-, y si pasan a la orina se extraen bases de la sangre.

Las células epiteliales de los túbulos también secretan hacia las luces tubulares grandes cantidades de H+, lo que elimina ácido de la sangre.


Si se secretan mas H+ que de HCO3-,

se producirá una perdida neta de ácidos en los líquidos extracelulares. Por el contrario, si se filtra mas HCO3

- que H+, la perdida neta será de bases.

El organismo produce unos 80 mEq diarios de acido no volátiles que proceden fundamentalmente del metabolismo de las proteínas.


El mecanismo principal de eliminación de estos ácidos es la excreción renal. Los riñones deben evitar también la perdida de bicarbonato por la orina, tarea que es cuantitativamente mas importante.


Los riñones filtran alrededor de 4320 mEq/día de bicarbonato. Se secretan 4.320 mEq/día de H+ para poder reabsorber todo el bicarbonato filtrado + 80 mEq de H+ para eliminar del organismo los ácidos no volátiles producidos cada día = 4400 mEq de H+ hacia la luz tubular.

Los riñones regulan la concentración de H+ en el liquido extracelular mediante tres mecanismos básicos:

1) Secreción de H+

2) Reabsorción de los HCO3- filtrados

3) Producción de nuevos HCO3-.


SECRECIÓN DE H+ Y REABSORCIÓN DE HCO3 – POR LOS TÚBULOS RENALES

80-90% reabsorción de bicarbonato (y secreción de H+) en Túbulos Proximales.

10% porción gruesa del Asa de Henle

El resto en Túbulo distal

Iones H+ se secretan mediante transporte activo secundario en los segmentos tubulares proximales

Secreción Activa Sec. De H+ acoplada al transporte de Na+ al interior de célula a través de proteína intercambiadora

CO2 difunde hacia cel. Tubulares.

Se combina (por

Anhidraza carbonica) con H2O y

forma H2CO3

H2CO3 se disocia en

HCO3- y H+

H+ pasan a la luz tubular. HCO3 entra

en la sangre.

“El resultado neto es que por cada H+ secretado hacia la luz tubular entra un HCO3- en la sangre”

Iones HCO3- filtrados son reabsorbidos gracias a la interacción con los iones H+ en los túbulos.

Bicarbonato filtrado en el glomérulo no puede reabsorberse directamente.

El efecto neto de esta reacción consiste en la “reabsorción” de HCO3- a partir de los túbulos, aunque el HCO3- no es el mismo que se había filtrado.

No hay secreción neta de H+

Los iones Bicarbonato se titulan frente a los iones H+ en los tubulos:

Secreción Tubular de H+: 4400 mEq/día

Filtración de HCO3: 4320 mEq/día

Se dice que se titulan, porque ambos se combinan para formar CO2 y H2O

Titulación incompleta del H+ frente a HCO3-: Mecanismo básico por el que los riñones corrigen tanto la acidosis como la alcalosis, lo que deja a uno u a otro pasar por la orina y eliminarlo.

H+ amortiguados por fosfato y eliminado en

forma de sales.

Exceso de H+ pasa a la orina

Reabsorción

completa de HCO3

Exceso de H+ sobre

HCO3

Excreción de HCO3 en la orina, y corrección de alcalosis metabólica

HCO3 permanece en los tubulos

Exceso de HCO3

no se reabsorb

e

Exceso de

HCO3- sobre H+

Secreción Activa Primaria de H+ por las células intercaladas de la porción final de los túbulos distales y los túbulos colectores

A partir de porción final de túbulos distales y en el resto del sistema tubular se secretan H+ mediante Transporte activo Primario.

Gracias a Proteína especifica, ATPasa transportadora de H+

Proceso similar al de los túbulos proximales.

La principal diferencia, el H+ se mueve a través de la membrana luminal mediante bombeo activo de H+, en lugar de cotransporte como sucede en porción proximal de la nefrona.

Mecanismo importante para la formación de orina con la máxima acidez.

La concentración de H+ puede aumentar en los túbulos colectores hasta 900 veces, reduciendo el pH del liquido tubular hasta 4.5, limite inferior de pH que pueden lograr los riñones

Regulación de la secrecion tubular renal del H+.

Túbulos renales deben secretar suficiente H+ para:

Reabsorber casi todo el bicarbonato que se filtra

Para excresión como acido titulable o NH4+ para eliminar los ácidos no volatiles

ALCALOSIS

Disminuye secreción

tubular de H+

No hay reabsorción de

bicarbonato

Aumenta excreción de

HCO3

ACIDOSIS

Secrecion Tubular de

H+ aumenta

Se reabsorbe todo el HCO3

Se excreta el resto

VOLUMEN DE LIQUIDO EXTRACELULAR

Reducción de LE

Estimula reabsorción de Na+ y aumenta

excreción de H+

Secreción excesiva de

H+ al Liquido tubular

Aumenta cantidad de

HCO3 reabsorbido

Produciendo ALCALOSIS

NIVELES DE ALDOSTERONA

Aldosterona estimula

secreción de H+ en

conducto colector.

Secreción excesiva de aldosterona

(Sindrome de Conn)



Aumenta cantidad de

HCO3 reabsorbido


CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA DE POTASIO

Hipopotasemia estimula

secreción de H+



Aumenta cantidad de

HCO3 reabsorbido


LA COMBINACIÓN DEL EXCESO DE H+ CON LOS AMORTIGUADORES DE FOSFATO Y AMONIACO

EN EL TÚBULO GENERA HCO3-

Cuando se secretan mas H+ al liquido tubular que HCO3- se ha filtrado,

solo una parte del exceso de H+ puede excretarse en la forma iónica (H+) por la orina. La razón es que el pH mínimo de la orina es de alrededor de 4.5, lo que corresponde a una [H+] de 0,03 mEq/l. Por tanto, por cada litro de orina formada solo pueden excretarse alrededor de 0,03 mEq de H+ libres.



Cuando existe un exceso de H+ en la orina, se combina con otros amortiguadores distintos al del HCO3

-, lo que lleva a la producción de nuevos HCO3

- que también pueden pasar a la sangre. Por tanto, cuando hay un exceso de H+ en el liquido extracelular, los riñones no solo reabsorben todo el HCO3

- filtrado, sino que también generan nuevo HCO3-, ayudando así

a reponer el que se ha perdido a causa de la acidosis del liquido extracelular.



El sistema amortiguador de fosfato esta compuesto de HPO4- y H2PO4

-. Ambos se concentran en el liquido tubular gracias a que el agua normalmente se reabsorbe en mayor medida que el fosfato en los túbulos renales.

En condiciones normales, la orina es ligeramente acida, con un pH cercano a la pK del sistema amortiguador del fosfato. Por tanto, en los túbulos, este sistema funciona normalmente cerca del margen de pH mas eficaz.



Mientras exista un exceso de HCO3- en el liquido

tubular, la mayor parte del H+ secretado se combinara con el HCO3

-. Pero cuando todo el HCO3

- ha sido ya reabsorbido y no hay mas disponible para captar H+, el exceso de estos puede combinarse con el HPO4- y con otros amortiguadores tubulares. Una vez que el H+ se ha combinado con el HPO4- para formar H2PO4

-, este se excreta en forma de sal (NaH2PO4), transportando con él el exceso de H+.



Por tanto, siempre que se secrete un H+ en la luz tubular y se combine con un amortiguador distinto del HCO3

-, el efecto neto es la adición de un nuevo HCO3

- a la sangre. Este es uno de los mecanismos por los que los riñones pueden reponer los depósitos de HCO3

- del liquido extracelular.



El segundo sistema amortiguador especial del liquido tubular esta formado por el amoniaco (NH3) y el ion amonio (NH4

+). Los iones amonio se sintetizan a partir de la glutamina, que procede sobre todo del metabolismo de los aminoácidos en el hígado.

Una vez dentro de la célula, cada molécula de glutamina se metaboliza a través de una serie de reacciones para formar al final dos iones NH4

+ y dos HCO3-. El NH4

+ se secreta hacia la

luz tubular mediante un mecanismo de contratransporte que lo intercambia por sodio, que es reabsorbido.



En los túbulos colectores el H+ es secretado por la membrana tubular a la luz, donde se combina con NH3 para formar NH4

+, que se excreta.Los conductos colectores son permeables al NH3. Sin embargo, la membrana luminal de esta porción de los túbulos es mucho menos permeable al NH4

+, por lo que, una vez que el hidrogeno ha reaccionado con el NH3 para formar NH4

+, este queda atrapado y es eliminado por la orina.



Una de las características mas importantes del sistema amortiguador de amoniaco-amonio es que esta sujeto a un control fisiológico. El aumento de la concentración de H+ en el liquido extracelular estimula el metabolismo renal de la glutamina y, por tanto, aumenta la formación de NH4

+ y de nuevo HCO3- para usarlo en la

amortiguación del H+; una reducción en la concentración de H+ tiene el efecto opuesto.

NH4+

NH3



En condiciones normales, la cantidad de H+ eliminados por el sistema amortiguador de amoniaco representa alrededor del 50% del acido excretado y el 50% del HCO3

- nuevo generado por los riñones.

CORRECCIÓN RENAL DE LA ACIDOSIS: AUMENTO DE LA EXCRECIÓN DE H+ Y ADICIÓN

DE HCO3-

Acidosis Reducción del cociente entre el HCO3- y el CO2 en el liquido

extracelular.

Acidosis Respiratoria

Acidosis Metabólica

CORRECCIÓN RENAL DE LA ALCALOSIS: MENOR SECRECIÓN DE TUBULAR DE H+ Y MAYOR EXCRECIÓN DE HCO3Alcalosis: Relación HCO3- y CO2 en LE aumenta, eleva pH

Alcalosis respiratoria: Reducción de PCO2 debido a Hiperventilación

Compensación principal:

Reducción en la concentración plasmática de HC03 debido a un aumento de la excreción renal

Alcalosis Metabólica: (Aumento de la concentración de HCO3- en LE)

Compensaciones principales, r

Reducción de la Frecuencia Respiratoria, elevando PCO2 y aumentando excreción renal de HCO3


DE HCO3-

En la acidosis metabólica se produce un exceso de H+ sobre

HCO3- en el liquido

tubular sobre todo debido a una menor filtración de HCO3.

Las compensaciones primarias son el aumento de la

ventilación, lo que reduce la PCO2

, y la compensación renal,

que, añadiendo nuevo HCO3

- al liquido extracelular


DE HCO3-

En la acidosis respiratoria, el exceso de H+ presente en el

líquido tubular se debe sobre todo al aumento de la PCO2

en el liquido extracelular, lo que

estimula la secreción de H+.

La respuesta compensadora es un

aumento de HCO3-

plasmático, debido a la adición de nuevo HCO3

- al liquido extracelular

por los riñones.

CAUSAS CLÍNICAS DE LOS TRASTORNOS ACIDOBÁSICOS: ACIDOSIS RESPIRATORIA

La acidosis respiratoria puede deberse a trastornos patológicos que dañen los centros respiratorios o reduzcan la capacidad de los pulmones de eliminar el CO2.

• Lesión del centro respiratorio situado en el bulbo

• La obstrucción de las vías respiratorias

• Neumonía

• Enfisema

• Reducción del área superficial de la membrana pulmonar

• Así como cualquier factor que interfiera con el intercambio de gases entre la sangre y el aire alveolar.

CAUSAS CLÍNICAS DE LOS TRASTORNOS ACIDOBÁSICOS: ALCALOSIS RESPIRATORIA

La alcalosis respiratoria se debe a una ventilación excesiva de los pulmones.

• Psiconeurosis puede en ocasiones provocar una respiración excesiva hasta el punto de que una persona se haga alcalótica.

• Ascenso a altitudes elevadas. El bajo contenido en oxigeno del aire estimula la respiración, lo que hace que se pierda C02 y aparezca una alcalosis respiratoria leve.

CAUSAS CLÍNICAS DE LOS TRASTORNOS ACIDOBÁSICOS: ACIDOSIS METABÓLICA

El termino acidosis metabólica se refiere a todos los otros tipos de acidosis además de la causada por un exceso de CO2 en los líquidos corporales. Esto puede deberse a:

• La imposibilidad de los riñones de excretar los ácidos metabólicos formados normalmente en el cuerpo.

• La formación de cantidades excesivas de ácidos metabólicos en el cuerpo.


• La adición de ácidos metabólicos en el cuerpo por la ingestión o infusión de ácidos.

• La perdida de bases de los líquidos corporales, lo que tiene el mismo efecto que añadir un ácido a los líquidos corporales.

Algunos trastornos específicos que provocan una acidosis metabólica son:

• Acidosis tubular renal

•Diarrea

• Vómito del contenido intestinal

•Diabetes mellitus

• Ingestión de ácidos

• Insuficiencia renal


Cuando hay una retención excesiva de HCO3- o

una perdida de H+ del cuerpo se produce una alcalosis metabólica. Algunas causas de alcalosis metabólica son:

• Ingesta de fármacos alcalinos

•Admón. de diuréticos (excepto inhibidores de AHC)

•Exceso de Aldosterona

•Vomito de contenido gástrico

CAUSAS CLÍNICAS DE LOS TRASTORNOS ACIDOBÁSICOS: ALCALOSIS

METABÓLICA

TRATAMIENTO DE LA ACIDOSIS O ALCALOSIS

Neutralizar exceso de acido, ingesta de Na2HCO3, que aumenta porción de HCO3 del sistema a amortiguador y aumenta pH.

Para la alcalosis, se administra cloruro de amoniaco, el Higado convierte la porción amoniaco en Urea, esta reacción libera HCl, que reacciona inmediatamente incrementando acidez,

MEDIDAS Y ANÁLISIS CLÍNICOS DE LOS TRASTORNOS ACIDOBÁSICOS

El tratamiento adecuado de los trastornos acidobásicos requiere un diagnostico adecuado. Los trastornos acidobásicos simples descritos antes pueden diagnosticarse analizando tres medidas en una muestra de sangre arterial: el pH, la concentración plasmática de bicarbonato y la PCO2

.


Cuando los trastornos

acidobásicos no se acompañan de

respuestas compensadoras

adecuadas.

La anomalía se denomina trastorno acidobásico mixto

Una manera practica de

diagnosticar los trastornos

acidobásicos es usar un nomograma

acidobásico.


El diagrama puede usarse para determinar el tipo de acidosis o alcalosis, así como su gravedad.

los valores de pH, concentración de HCO3

- y PCO2 se

entrecruzan de acuerdo con la ecuación de Henderson-Hasselbalch.


El circulo central muestra los valores normales y las desviaciones que pueden considerarse dentro de los limites normales.

Las zonas sombreadas muestran los limites de confianza del 95% para las compensaciones normales de los trastornos metabólicos y respiratorios simples.

Uso del hiato anionico para diagnosticar trastornos acidosbásicos.

Cationes no medidos principalmente, calcio, magnesio y potasio

Aniones no medidos son la albumina, fosfato y sulfato

El hiato anicónico se sitúa entre 8 y 16 mEq/L

Se usa para diagnosticar causas de acidosis metabólica, donde HCO3- se reduce

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