Ascaris lumbricoides

Classe: Nematoda; Ordem: Ascaridida; Família: Ascarididae; Espécie: Ascaris lumbricoides

Parasitam intestino delgado de humanos e suínos, causando danos ao hospedeiro.

São de ampla distribuição geográfica. Encontrados em quase todos os países do mundo, com variações relacionadas a

condições climáticas, ambientais e grau de desenvolvimento.

Conhecidos como ‘lombriga’ ou ‘bicha’, causando doença chamada Ascaridíase. Menos frequentemente, podem causar

ascaridose ou ascariose.

MORFOLOGIA

Machos

Quando adultos, medem de 10 a 30cm de comprimento.

Possuem uma cor leitosa.

A boca ou vestíbulo bucal está localizado na extremidade anterior, sendo contornada por 03 lábios fortes com serrilha

de dentículos. Não possuem interlábios.

Seguindo-se à boca, há um esôfago musculoso e, logo após, um intestino retilíneo.

O reto é encontrado próximo à extremidade posterior.

Possui 01 testículo filiforme e enovelado, que se diferencia em canal deferente, continua pelo canal ejaculador, abrindo-

se na cloaca, localizada próximo à extremidade posterior.

Possuem 02 espículos iguais que funcionam como órgãos acessórios da cópula.

NÃO apresentam gubernáculo.

No macho, a extremidade posterior é encurvada para a face ventral, isto o diferencia da fêmea, ou seja, é o caráter

sexual externo.

Na cauda, há papilas pré-cloacais.

Fêmeas

Quando adultas, medem 30 a 40cm. Além de maiores em tamanho, são também mais robustas que os machos.

Cor, boca e aparelho digestivo semelhantes aos do macho

Apresentam 02 ovários filiformes e enovelados que continuam como ovidutos, diferenciando em úteros que vão se unir

em uma única vagina, que se exterioriza pela vulva, localizada no terço anterior do parasito.

Sua extremidade posterior, diferente do macho, é retilínea, e não curvada.

Ovos

São brancos e adquirem cor castanha devido ao contato com as fezes.

São grandes e ovais, com cerca de 50 micrômeros de diâmetro.

Possuem cápsula espessa, devido a membrana externa mamilonada, secretada pela parede uterina e formada por

mucopolissacarídeos. Obs: há ovos férteis que podem perfeitamente não apresentar membrana mamilonada.

Após a membrana mamilonada, há uma membrana média de quitina e proteína e outra mais interna, delgada e

impermeável à água, constituída 75% por lipídios (25% por proteínas). Esta última camada, oferece ao ovo grande

resistência às condições adversas do ambiente.

Internamente, há massa de células germinativas.

É frequente encontrar nas fezes ovos inférteis (são mais alongados, com membrana mamilar mais delgada e citoplasma

granuloso).

BIOLOGIA

Hábitat

Em condições moderadas, vermes adultos se alojam no intestino delgado (principalmente jejuno e íleo).

Em infecções intensas, podem ocupar toda a extensão do intestino delgado.

Podem ficar presos à mucosa, com auxílio dos lábios grossos, ou migrarem para o lúmen intestinal.

Ciclo Biológico

Monoxênico (um único hospedeiro).

Cada fêmea é capaz de colocar 200.000 ovos não embrionados por dia, que são eliminados com as fezes.

Em temperatura entre 25°C e 30°C, ovos FÉRTEIS se tornam embrionados em 15 dias.

A L1 ou primeira larva, se forma dentro do ovo e é do tipo RABDITOIDE. Isto significa que seu esôfago possui 02

dilatações, uma em cada extremidade e uma constrição no meio.

Depois de uma semana, ainda dentro do ovo, essa larva sofre mudanças, transformando-se em L2, ou segunda larva.

Esta segunda larva também muda, transformando em L3, que possui um esôfago do tipo FILARIOIDE.

No Ascaris lumbricoides e outros ascarídeos, a forma infectante é a L3 dentro do ovo, isto é, a filarioide.

Após a ingesta, os ovos contento a forma 03 atravessam todo o trato digestivo e os ovos eclodem no intestino delgado,

devido a fatores ou estímulos fornecidos pelo próprio hospedeiro, como a presença de agentes redutores, pH,

temperatura, sais e concentração de CO2 (sem a qual não ocorre eclosão).

Depois de liberadas, as larvas filarioides atravessam a parede intestinal na altura do ceco, caem nos vasos linfáticos e

nas veias, conseguindo invadir o fígado entre 18 e 24 horas após a infecção. Em 02 a 03 dias chegam ao coração pelas

cavas e 04~05 dias após isto, são encontradas nos pulmões (CICLO DE LOSS).

Com 08 dias de infecção, as larvas sofrem mudanças, transformando-se em L4, rompem os capilares e caem nos

alvéolos, onde finalmente transformam-se em L5.

Após esta última transformação, sobem pela árvore brônquica e traqueia, chegando até a faringe. Podem então ser

expelidas com expectoração ou serem deglutidas, atravessando incólumes o estômago e fixando-se no intestino

delgado.

Após 20~30 dias de infecção, são adultos jovens. Em 60 dias já possuem maturidade sexual e fazem a cópula, postura de

ovos e já podem ser encontrados nas fezes do hospedeiro.

Os vermes adultos vivem de 01 a 02 anos.

TRANSMISSÃO

Ocorre através da ingestão da água ou alimentos contaminados com ovos contendo a L3. Desta forma, pode haver

contaminação na água de irrigação, por ovos e insetos (moscas e baratas são capazes de veicular os ovos do parasita),

ou por contaminação do depósito subungueal.

Os ovos possuem grande capacidade de aderir à superfície, o que representa um fator importante na sua transmissão.

Os ovos não são removidos facilmente por lavagens, por isso é preciso utilizar substâncias (detergentes ou

desinfetantes) que inviabilizem o desenvolvimento dos ovos em ambientes e alimentos.

Outra característica importante da transmissão, é que os ovos possuem grande resistência a agentes terapêuticos.

Praziquantel é efetivo na inibição completa do embrionamento dos ovos 48h após o tratamento. Tiambendazol tem

atividade ovicida intra-uterina, após eliminação de vermes.

PATOGENIA

Larvas

Em infecções de baixa intensidade, normalmente, não se observa nenhuma alteração.

Em infecções maciças, é possível encontrar lesões hepáticas e pulmonares.

FÍGADO: Quando se encontram larvas migrando pelo parênquima, podem ser vistos pequenos focos hemorrágicos e de

necrose que futuramente tornam-se fibrosados.

PULMÕES: Na passagem das larvas para os alvéolos, ocorrem vários pontos hemorrágicos, podendo determinar ainda

quadro pneumônico com febre, tosse, dispneia e eosinofilia. Na tosse produtiva, pode haver hemoptise e larvas no

catarro.

SÍNDROME DE LOEFFLER: Há edemaciação dos alvéolos com infiltrado parenquimatoso eosinofílico,

manifestações alérgicas, febre, bronquite e pneumonia.

Vermes adultos

Em infecções de baixa intensidade (cerca de 04 vermes), o hospedeiro não apresenta sintomatologia. Nas médias (30 a

40) ou maciças (100 ou mais), é possível encontrar:

AÇÃO ESPOLIADORA: Os vermes consomem grandes quantidades de proteínas, carboidratos, lipídios e

vitaminas A e C, levando o paciente, principalmente crianças, à subnutrição e depuramento físico e mental. O

Neves afirma que a falta de vitA e vitC acarretam no surgimento do “pano branco”, manchas circulares no

rosto, tronco e braços. No entanto, Badaró diz que o mecanismo de surgimento dessas manchas nada tem a

ver com essas deficiências; relaciona-se com o parasitismo por Ascaris, mas não se sabe explicar.

AÇÃO TÓXICA: Reação entre antígenos parasitários e anticorpos alergizantes do hospedeiro, causando edema,

urticária, convulsões epileptiformes, etc.

AÇÃO MECÂNICA: Causam irritação na parede e podem enovelar-se na luz intestinal, levando à sua obstrução,

principalmente em crianças, devido ao menor tamanho do intestino delgado e intensa carga parasitária.

LOCALIZAÇÃO ECTÓPICA: No caso de pacientes com altas cargas parasitárias ou ainda em que o verme sofra

alguma ação irritativa, a exemplo da febre, uso impróprio de medicamento e ingestão de alimentos muito

condimentados, o helminto desloca-se do seu hábitat normal, atingindo locais não-habituais. Aos vermes que

fazem esta migração, dá-se o nome de “áscaris errático”. Onde o verme pode se alojar ectopicamente:

Apêndice cecal (apendicite aguda), canal colédoco (obstrução), canal de Wirsung (pancreatite aguda),

ouvido médio, narinas, trompa de Eustáquio, podendo ser eliminadas pela boca, olhos, ouvido, nariz, etc.

DIAGNÓSTICO

Naturalmente, a doença é pouco sintomática, por isso é difícil o diagnóstico por exame clínico, sendo a sintomatologia

diretamente relacionada com o número de vermes infectantes presentes. É preciso salientar que o parasita NÃO se

multiplica dentro do hospedeiro e, portanto, a única fonte responsável pelo acúmulo de vermes adultos no intestino do

hospedeiro é a exposição contínua a ovos. Assim, o diagnóstico é mais por análise laboratorial.

Parasitológico (pesquisa de ovos): a técnica de sedimentação espontânea é suficiente, pois são milhares de ovos

eliminados por dia. No entanto, o método de Kato-Katz é ainda mais eficiente (e indicado pela OMS), porque quantifica

os ovos e estima o grau de parasitismo dos portadores, compara dados entre várias áreas trabalhadas e demonstra

rigor no controle da cura. OBSERVAÇÃO IMPORTANTE: Se a infecção for exclusivamente por vermes fêmeas, todos os ovos expelidos serão inférteis, obviamente. Por

outro lado, em uma infecção apenas com vermes machos, o exame de fezes será negativo (não haverá ovos).

EPIDEMIOLOGIA

Helminto mais frequente nos países pobres, infectando 1,5bilhão de pessoas no mundo.

Distribui-se em mais de 150 países, atingindo 70% a 90% de crianças até 10 anos. A maioria das infecções ocorre na Ásia

(73% de prevalência). Na América Latina, 8% de prevalência.

Prevalência alta em climas úmidos e quentes para sobrevivência e embrionamento dos ovos.

Fatores que interferem na prevalência: quantidade de ovos produzidos e eliminados, viabilidade do ovo infectante por

até um ano em peridomicílio, baixas condições de saneamento básico, situação habitacional precária, ovos em

peridomicílio por defecação de crianças, temperatura e umidade com médias anuais elevadas, fácil dispersão dos ovos

por chuva, ventos, insetos e aves, entre outros.

CONTROLE

Tratar habitantes de áreas endêmicas com drogas ovicidas

Tratar fezes humanas que, eventualmente, possam ser utilizadas como fertilizantes

Saneamento básico, Educação em saúde, Higiene pessoal, Higiene e proteção dos alimentos.

Strongyloides stercoralis

Classe: Nematoda; Ordem: Rhabditorida; Família: Strongyloididae; Espécie: Strongyloides stercoralis

Das 52 espécies do gênero, essa é uma das 02 que são infectantes.

É de distribuição mundial, especialmente em regiões tropicais, a maioria infectando mamíferos. O parasito do cão é

morfologicamente idêntico ao do homem, mas geneticamente possuem diferenças entre si.

Agente etiológico da estrongiloidíase, estrongiloidose ou anguilulose.

A estrongiloidíase é importante problema médico e social devido a sua alta prevalência em regiões tropicais e

subtropicais, facilidade de transmissão, caráter de cronicidade e auto-infecção, formas graves de hiperinfecção e

disseminação e possibilidade de reagudização em imunodeprimidos, podendo evoluir para óbito.

MORFOLOGIA

As Formas Evolutivas

Fêmea Partenogenética Parasita

Corpo cilíndrico com aspecto filiforme longo, extremidade anterior arredondada e posterior afilada.

Mede 1,7 a 2,5mm de comprimento por 0,03 a 0,04mm de largura.

Apresenta cutícula fina e transparente, levemente estriada no sentido transversal e toda extensão do corpo.

Aparelho digestivo simples, com boca contendo 03 lábios. Esôfago longo do tipo filarioide, cilíndrico, circundado pelo

anel nervoso à altura do quinto anterior.

Após esôfago, segue-se o intestino simples, terminando em ânus, próximo à extremidade posterior.

Aparelho genital com útero em posição anfidelta ou divergente, apresentando ovários, ovidutos e vulva no terço

posterior do corpo.

Dois ramos uterinos, um anterior e um posterior, onde os ovos são alinhados em diferentes estágios de

desenvolvimento embrionário.

Não há receptáculo seminal.

A fêmea é OVOVIVÍPARA, uma vez que elimina na mucosa intestinal o ovo já larvado, a larva rabditoide, que é liberta no

interior do hospedeiro, tomando a forma evolutiva de fundamental importância.

Fêmea de Vida Livre ou Estercoral

Aspecto fusiforme, com extremidade anterior arredondada e posterior afilada.

Mede 0,8mm a 1,2mm de comprimento por 0,05mm a 0,07mm de largura.

Apresenta cutícula fina e transparente, com finas estriações.

Aparelho digestivo simples, com boca contendo 03 lábios. Esôfago CURTO, em aspecto RABDITOIDE, pois se apresenta

dividido em 03 porções, uma anterior (corpo -> cilíndrico e alongado), uma intermediária (istmo), e uma posterior

(bulbo -> globuloso), com um ANEL NERVOSO contornando a parte estreitada, um pouco adiante do bulbo.

Depois do esôfago, segue-se o intestino, que é simples e de difícil observação devido à presença dos órgãos genitais,

terminando em ânus.

O aparelho genital é constituído de útero anfidelfo, com até 28 ovos, ovários, ovidutos e vulva próxima ao meio do

corpo.

APRESENTAM receptáculo seminal.

Macho de Vida Livre

Aspecto fusiforme, com extremidade anterior arredondada e posterior recurvada ventralmente.

Mede 0,7mm de comprimento por 0,04mm de largura.

Boca com 03 lábios.

Esôfago RABDITOIDE, seguido de intestino terminando em cloaca.

Aparelho genital contendo testículos, vesícula seminal, canal deferente e canal ejaculador, que se abre na cloaca.

Apresenta ESPÍCULOS que auxiliam na cópula e se deslocam sustentados pelo GUBERNÁCULO.

Ovos

Forma elíptica

Parede fina e transparente, praticamente idêntica aos dos ancilostomídeos.

Os originados da fêmea parasita são menores (0,05mm x 0,03mm) do que os de fêmea de vida livre (0,07mm x

0,04mm).

Excepcionalmente, podem ser encontrados em indivíduos com diarreia grave ou após utilização de laxantes.

Larvas Rabditoides (Larvas L1 e L2)

Possuem esôfago do tipo rabditoide (por isso o nome).

Praticamente não há diferenças entre as geradas por fêmeas parasitas e de vida livre.

Apresentam cutícula fina e hialina.

Medem 0,02 a 0,03mm de comprimento por 0,015mm de largura.

Apresentam vestíbulo bucal curto, cuja profundidade é sempre inferior ao diâmetro da larva. Isso a diferencia de larvas

rabditoides de ancilostomídeos.

O intestino termina em ânus AFASTADO da extremidade posterior.

Apresentam primórdio genital nítido formado por um conjunto de células localizadas um pouco abaixo do meio do

corpo. Isso também auxilia na diferenciação de larvas rabditoides deancilostomídeos

Terminam em causa pontiaguda

São ágeis e movem-se muito em movimentos ondulatórios.

As formas L1 e L2, originadas de fêmea PARASITA, atingem o meio externo.

Nas formas disseminadas, podem ser encontradas em bile, escarro, urina, LCR, etc.

Larvas Filarioides (Larvas L3)

Possuem esôfago filarioide (por isso o nome) longo (metade do comprimento da larva).

Cutícula fina e hialina.

Medem de 0,35 a 0,5mm de comprimento por 0,01 a 0,03mm de largura.

Apresentam vestíbulo bucal curto e intestino terminando em ânus, um pouco distante da extremidade posterior.

A porção anterior é ligeiramente afilada e a posterior afina-se gradualmente, terminando em duas pontas, conhecida

como “cauda entalhada”, que a diferencia das larvas filarioides de ancilostomídeos (que é pontiaguda).

Essa é a forma infectante (L3), capaz de penetrar na pele ou mucosas, serem vistas no ambiente e de evoluir no interior

do hospedeiro, ocasionando casos de auto-infecção interna.

BIOLOGIA

Hábitat

Fêmeas partenogenéticas habitam naturalmente a parede do intestino, mergulhadas nas criptas da mucosa duodenal,

principalmente nas glândulas de Lieberkuhn e na porção superior do jejuno, onde fazem as posturas.

Nas formas graves de apresentação da doença, são encontradas na porção pilórica do estômago até o IG.

Ciclo Biológico

As larvas rabditoides, eliminadas nas fezes, podem seguir dois rumos: o DIRETO OU PARTENOGENÉTICO ou o

INDIRETO, SEXUADO OU DE VIDA LIVRE, ambos monoxêmicos.

Isto se dá porque as fêmeas partenogenéticas são triploides (3n) e podem produzir, simultaneamente, 03 tipos de ovos,

dando origem a 03 tipos de larvas rabditoides:

Larvas rabditoides triploides (3n): transformam-se em larvas filarioides triploides infectantes, completando o

ciclo direto.

Larvas rabditoides diploides (2n): originam as fêmeas de vida livre, com ciclo indireto.

Larvas rabditoides haploides (1n): evoluem para macho de vida livre, com ciclo indireto.

A fase dos ciclos que se passa no solo exige condições: solo arenoso, umidade alta, temperatura entre 25°C e 30°C e

ausência de luz solar direta.

No CICLO DIRETO, as larvas rabditoides no solo ou sobre a pele da região perineal, após 24 a 72h, se transformam em

larvas filarioides infectantes.

No CICLO INDIRETO, as larvas rabditoides sofrem 04 transformações no solo e, após 18 a 24h, produzem fêmeas e

machos de vida livre. Os ovos originados do acasalamento das formas adultas de vida livre serão triploides, e as larvas

rabditoides evoluem para larvas filarioides (3n) infectantes.

As larvas filarioides não se alimentam e, devido à ausência de bainha, podem permanecer no solo durante apenas 04

semanas (menos que larvas filarioides de ancilostomídeos).

Os ciclos DIRETO OU INDIRETO se completam com a penetração da larva L3 na pele ou mucosa oral, esofágica ou

gástrica do hospedeiro.

As larvas então secretam melanoproteases, que as auxiliam, tanto na penetração quando na migração através

dos tecidos, que ocorre numa velocidade de 10cm/h. Algumas morrem no local, mas outras continuam o ciclo,

seguindo pela circulação venosa e linfática e então chegando ao coração e pulmões.

Nos capilares pulmonares, TRANSFORMAM-SE EM L4, atravessam a membrana alveolar e, através de migração

pela árvore brônquica, chegam à faringe, podendo ser expelidas ou deglutidas, atingindo o intestino delgado,

onde se transformam em fêmeas partenogenéticas.

Os ovos são depositados na mucosa intestinal e as larvas alcançam a luz intestinal.

O período PRÉ-PATENTE é o tempo decorrido desde a penetração da larva filarioide na pele até que ela se torne

adulta e comece a eliminar ovos larvados (e eclosão das larvas no intestino), é de 15 a 25 dias.

TRANSMISSÃO

Hetero ou Primoinfecção

Larvas L3 penetram, usualmente, através de qualquer lugar na pele, ou por mucosas, principalmente boca e estômago.

Auto-infecção Externa ou Exógena

Larvas rabditoides presentes na região perianal de indivíduos infectados transformam-se em larvas filarioides

infectantes e aí penetram, completando o ciclo direto.

Ocorre em crianças, idosos, pacientes internados que defecam na fralda, roupa, ou em indivíduos que deixam

permanecer restos de fezes em pelos perianais.

Auto-infecção Interna ou Endógena

Larvas rabditoides na luz intestinal transformam-se em larvas filarioides, que penetram na mucosa intestinal (íleo ou

cólon).

Isto pode cronificar a doença por vários meses ou anos.

EM CASOS RAROS, é possível encontrar fêmeas partenogenéticas nos pulmões, modalidade que pode acontecer em

indivíduos com estrongiloidíase e constipação intestinal devido ao retardamento da eliminação do material fecal. Em

pacientes imunodeprimidos pode ocorrer auto-infecção interna com presença de L1, L2 e L3 em diferentes órgãos.

FORMAS GRAVES: Uma auto-infecção interna pode acelerar-se, provocando a elevação do número de parasitos no

intestino e nos pulmões (localizações próprias das larvas), fenômeno conhecido como HIPERINFECÇÃO; ou disseminar-

se.

IMUNIDADE

No infectado, há 03 possibilidades de evolução: erradicação, cronificação ou hiperinfecção disseminada. Isto

dependerá do sistema imune do hospedeiro e da capacidade de evasão do parasito.

Em outros mamíferos, demonstrou-se que a infecção por este patógeno pode ser limitada, ao menos em parte, por

mecanismos de imunidade natural (defesa de mucosa, independente de imunidade celular ou humoral). Esse fato pode

estar ligado a dessensibilização de mastócitos e diminuição da produção de histamina. Isso então sugere que a defesa

local (mediada por mastócitos) pode se responsável pelo controle inicial da intensidade da infecção DIRETAMENTE, pela

capacidade de lesionar os parasitos, e INDIRETAMENTE, pela capacidade de liberar substancias que atraem e ativam

neutrófilos.

Cronificação da permanência do parasito e contínua passagem da larva pelos tecidos resultam em incessante exposição

sistêmica. A maioria dos indivíduos desenvolve anticorpos IgG (mais frequentes), IgA, IgM e IgE específicos.

Existe um balanço entre a presença de IgE e IgG4, demonstrando proteção. No entanto, na doença disseminada e nos

casos de imunodepressão, IgE total e específico podem estar dentro da normalidade, enquanto IgG estar elevado.

O mecanismo efetor da IgA relaciona-se com a modulação da eliminação das larvas pelo decréscimo da fecundidade da

fêmea e da viabilidade dos ovos. Em pacientes sintomáticos graves, há então grande concentração de IgA na mucosa

intestinal.

Nos assintomáticos, sintomáticos leves e graves, há diminuição dos níveis de IgM.

A imunidade à Larva3 é dependente de Ativação de Sistema Complemento, dos Eosinófilos e IgM.

Observa-se que a eosinofilia está presente na maioria dos pacientes imunocompetentes, enquanto a eosinopenia é mau

prognóstico. No entanto, não se sabe se é a disseminação das larvas que aumenta a demanda de eosinófilos, ou se a

própria demanda é que favorece a disseminação.

O Sistema Imune agirá com Imunidade Inata, Respostas T-dependentes e T-independentes.

No mecanismo T-dependente, há, pelo menos, dois tipos de Linfócitos T helper: Th1 e Th2, que interagem entre si.

O Th2 está relacionado com resposta contra helmintos e alérgenos, secretando IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-10, IL-13;

IL-3 e IL-4 basófilos, que possuem papel na adesão e migração de eosinófilos através de membranas vasculares.

IL-4 e IL-13 estimulam células B para produzirem IgE e IgG1, promovendo aumento da contração de

musculatura lisa. Isso induz trânsito intestinal mais rápido, no sentido de impedir a transformação das larvas

rabditoides em filarioides.

IL-5 promove atração e ativação de eosinófilos e a indução de IgA.

IL-6 é responsável pela estimulação de granulócitos e de células B e T. IL-10 e IL-13 modulam negativamente a

ativação de células Th1.

Assim, as células T respondem aos antígenos (secretados, excretados e de superfície) do parasito e estes são

danificados por anticorpos e produtos dos mastócitos sensibilizados por IgE, que degranulam após contato com

antígeno e liberam histamina que, por sua vez, aumenta a permeabilidade do epitélio intestinal.

No mecanismo T-independente, moléculas pró-inflamatórias inespecíficas, secretadas por macrófagos, incluindo TNF-

alfa e IL-1, contribuem para a proliferação das células caliciformes e provocam aumento na secreção de muco, que

reveste os parasitos, facilitando sua expulsão.

IL-12 e IL-18, citocinas produzidas primariamente por macrófagos e outras células acessórias, induzem a

produção de INF-gama, que favorece a proliferação e a ativação de células Th1, modulando ou inibindo a

resposta imune protetora dependente de Th2.

Infecções graves associam-se a imunossupressão, especialmente quando há comprometimento da imunidade mediada

por células Th2 (como ocorre em linfomas, leucemias, etc).

O uso de corticosteroides e seus metabólitos exercem efeito ESTIMULATÓRIO direto sobre as larvas intra-intestinais,

acelerando sua conversão para larvas filarioide, favorecendo a auto-infecção, ou aumentando ainda mais a oviposição.

Infecções por HTLV-1 resultam em redução na produção de IL-4, IL-5, IL-13 e IgE, por isso existe forte associação entre

esta infecção e estrongiloidíase.

PATOGENIA, PATOLOGIA E SINTOMATOLOGIA

Quando porta-se pequeno número de parasitos no intestino, geralmente não há sintomas ou são poucos, embora haja

ação patogênica e lesões.

As formas graves são desencadeadas pela combinação de diversos fatores, como carga parasitária elevada, nutrição,

imunidade, alcoolismo, infecções, intervenções cirúrgicas, etc.

As principais alterações da estrongiloidíase são devidas à ação mecânica, traumática, irritativa, tóxica e antigênica

decorrente não só das fêmeas partenogenéticas, mas também das larvas e dos ovos.

NA PELE:

Em geral, a manifestação é discreta e ocorre apenas no local de penetração.

Em casos de reinfecção, há reação de hipersensibilidade com formação de edema, eritema, prurido,

pápulas hemorrágicas e urticárias.

Às vezes, é possível observar larva currens, que é quando a larva migra pelo tecido subcutâneo, sendo

vista elevação na superfície, ocorrendo mais frequentemente em tronco, nádegas, períneo, virilhas e

coxas. Obs: Badaró disse que não se sabe ao certo se esse patógeno faz isso, ou se são outros.

NOS PULMÕES

Intensidade variável, porém presente em todos os indivíduos infectados.

Tosse com ou sem expectoração, febre, dispneia, crises asmatiformes decorrentes de larvas filarioides

e também fêmeas que aí podem atingir a maturidade, produzindo ovos e larvas rabditoides.

A travessia das larvas no interior dos capilares para os alvéolos provoca hemorragia, infiltrado

inflamatório (leucócitos e eosinófilos), que pode ser limitado ou provocar broncopneumonia,

síndrome de Loeffler, edema pulmonar e insuficiência respiratória.

NO INTESTINO

As fêmeas localizam-se principalmente na mucosa do duodeno e jejuno, limitando-se à zona glandular,

onde são aprisionadas pelas células epitelioides e depois removidas pelos leucócitos

polimorfonucleares.

Os sintomas mais comuns vão desde dor epigástrica que melhora com alimentação, até síndromes

disentéricas com esteatorreia, desidratação, choque hipovolêmico, etc.

As manifestações, em ordem crescente de gravidade são:

ENTERITE CATARRAL (com os parasitas nas criptas, há aumento da secreção mucoide);

ENTERITE EDEMATOSA REVERSÍVEL OU NÃO (com os parasitas em todas as túnicas da

parede, há edema de submucosa e desaparece o relevo mucoso, levando a uma MÁ

absorção);

ENTERITE ULCEROSA IRREVERSÍVEL (em grande quantidade, parasitas determinam lesões

ulcerosas e fibrose, determinando rigidez da mucosa, como íleo paralítico).

FORMA DISSEMINADA

Pode ocorrer em pacientes infectados e imunocomprometidos, ou em presença de megacólon,

diverticulite, íleo paralítico, uso de antidiarreicos e constipação intestinal, favorecendo auto-infecção.

Infecções bacterianas podem também acontecer, dado que bactérias podem ser veiculadas por larvas.

Os sintomas dependem dos órgãos acometidos, sendo o organismo inteiro o espectro de amplitude.

ESTRONGILOIDÍASE CRÔNICA

Além dos sintomas já citados, pode haver anemia e eosinofilia (com redução na taxa de Hb e número

de glóbulos), eosinofilia, sudorese, incontinência urinária, palpitações, tonturas, alterações no

eletrocardiograma, astenia, irritabilidade, depressão, insônia, emagrecimento ou manifestações

incomuns (ascite, perfuração intestinal e artrites).

DIAGNÓSTICO

Clínico

Em, aproximadamente 50% dos casos, não há sintomas. Quando há, são indistinguíveis entre helmintíases intestinais.

A tríade diarreia, dor abdominal e urticária é sugestiva e a eosinofilia e os achados radiográficos e sorológicos podem

auxiliar.

A infecção deve ser lembrada em situações de imunossupressão mencionadas anteriormente e ser investigada nos

casos em que o paciente será submetido a tratamentos imunossupressores.

Diagnóstico Diferencial: ancilostomíase, ascaridíase, giardíase, pneumonia, urticária, colecistite, pancreatite e eosinofilia

pulmonar tropical.

Cuidado maior com asmáticos, uma vez que reação de hipersensibilidade a S. stercoralis pode levar a broncoespasmo.

Laboratorial

O objetivo é encontrar as formas evolutivas de S. stercoralis.

MÉTODOS PARASITOLÓGICOS OU DIRETOS: Confirmação parasitológica da presença de infecção é difiícil

porque o número de parasitos e de larvas liberadas é mínimo (grande possibilidade de falso-negativo), o que

inutiliza os métodos de rotina, sendo necessários métodos mais específicos.

Exame de Fezes

Pesquisa larvas, em fezes sem conservantes.

Métodos de Baermann-Moraes e de Rugai, que se baseiam em hidrotermotropismo.

03 a 05 amostras.

Vantagem: rápida execução; Desvantagem: precisa de fezes frescas e o manipulador pode se

contaminar.

Em casos de fezes envelhecidas, ou de lento ritmo intestinal, às vezes é possível encontrar larvas

filarioides nas fezes. Em hiperinfecção com diarreia, pode-se achar, nas fezes, larvas e ovos, ao mesmo

tempo.

Se fizer o exame com uma única amostra, haverá 70% de falha. Com 03 amostras, 50%. Com 07

amostras, quase 100%.

Coprocultura

Método de Looss (carvão vegetal); Método de Brumpt (papel filtro em placa de Petri); Método de

Harada & Mori (papel filtro em tubos); e Método de Cultura em Placa de Ágar (ágar, cloreto de sódio e

peptona).

Essas técnicas podem ser utilizadas e se baseiam no ciclo indireto, podendo chegar a visualizar diversas

formas evolutivas, principalmente a caracterização da larva filarioide.

Indica-se coprocultura quando o parasitológico é repetidamente negativo, ou quando o material fecal é

escasso.

Desvantagem: demora na obtenção de resultados (05 a 07 dias) e risco do manipulador se contaminar.

Pesquisa de Larvas em Secreções e Outros Líquidos Orgânicos

Exame Direto ou após centrifugação.

Pode ser pesquisa broncopulmonar (escarro e lavado broncopulmonar), de urina, de líquido pleural, de

líquido ascítico e de LCR.

Endoscopia Digestiva

Visualização da mucosa gastrointestinal

Biópsia Intestinal

Realizada no duodeno, jejuno e íleo.

Necropsia

Permite o estudo de vários órgãos.

Esfregaços citológicos

Aspirado gástrico, ou cervicovaginal.

MÉTODOS INDIRETOS: Auxiliam contribuindo para suspeita clínica.

Hemograma

Na fase aguda, eosinófilos podem se elevar em até 82%, diminuindo na fase crônica e desaparecendo na

evolução grave e fatal.

Após 06 meses de tratamento, a contagem volta ao normal (1 a 3%).

Diagnóstico por Imagem

RX Tórax: Síndrome de Loeffler, Síndrome de TGI (aceleração de motilidade, apagamento da mucosa,

tubo rígido, etc).

Ultrassonografia

Tomografia

Métodos Imunológicos

Avaliam a resposta imune na doença assintomática e no esclarecimento do diagnóstico

Maior sensibilidade, em relação aos parasitológicos.

Utiliza-se outras espécies do gênero para coleta de antígenos, mas isso é difícil e não isenta o exame da

possível reação cruzada com outras parasitoses (é uma falha).

Estão sendo desenvolvidos testes imunológicos de intradermorreação.

Técnicas ELISA, WB e IFI.

Testes sorológicos não permitem saber se a infecção é passada ou recente.

Diagnóstico por Biologia Molecular

Avaliação de antígenos recombinantes possui elevada sensibilidade e especificidade.

Os antígenos P1, P4, P5 são promissores no diagnóstico e terapêutica.

O antígeno 5a e 12a detectam anticorpos IgE e IgG4 específicos, em cronicidade.

O antígeno NEI está sendo desenvolvido para método ELISA e para testes cutâneos de hipersensibilidade

imediata.

EPIDEMIOLOGIA

Distribuição mundial heterogênea,

Das formas Hiperendêmica, Endêmica e Esporádica, a primeira é a mais frequente.

Prevalência entre agricultores, trabalhadores rurais, imigrantes, crianças que vivem em solos contaminados.

No Brasil, as taxas são muito variáveis, a depender da região estudada.

FATORES QUE INFLUENCIAM NO APARECIMENTO E MANUTENÇÃO DA DOENÇA:

o Fezes contaminadas no solo; larvas em vida livre no solo; solo arenoso ou arneo-argiloso, úmido, com ausência

de luz solar direta; temperatura entre 25°C e 35°C; condições sanitárias inadequadas, precária higiene, contato

com alimento contaminado; não utilização de calçados, etc.

PROFILAXIA

Programas de Controle

Medidas para as Geo-helmintíases

Lavagem de alimentos

Utilização de calçados

Educação e engenharia sanitária

Melhoria da Alimentação

Educação em Saúde

Salienta-se investigar e tratar infectados no mesmo domicílio

Investigar e tratar infecções em pacientes que irão se submeter a tratamentos imunossupressores.

Giardia lamblia

Classe: Zoomastigophora; Ordem: Diplomonadida; Família: Hexamitidae; Espécie: Giardia lamblia

(Giárdia duodenalis, Giárdia intestinalis)

O gênero Giardia inclui flagelos parasitos do intestino delgado de mamíferos, aves, répteis e anfíbios, tendo sido possivelmente o

primeiro protozoário intestinal humano a ser conhecido. Esta espécie é reconhecida atualmente como um dos principais

parasitos do homem, principalmente em países em desenvolvimento. Nesses países, a giardíase, é uma das causas mais comuns

de diarreia entre crianças, que em consequência da infecção, muitas vezes, apresentam problemas de má nutrição e retardo no

desenvolvimento.

A alta prevalência observada entre crianças pode ser devido á alta de hábitos higiênicos nessa idade, quanto ao adulto, parece

que uma infecção com esse parasito pode conferir certo grau e resistência às infecções subsequentes. Altas prevalências são

encontradas em regiões tropicais e subtropicais e entre pessoas de baixo nível socioeconômico. A giardíase é uma infecção

frequentemente encontradas em ambientes coletivos: enfermarias, creches, onde o contato de pessoa- pessoas é frequente e

medidas de higiene são difíceis de serem controladas

MORFOLOGIA:

Apresenta duas formas: o trofozoíto e o cisto

a)Trofozoíto – mede 20 micrômetro de comprimento por 10 micrometro de largura. A face dorsal é lisa e convexa, enquanto a

face ventral é côncava apresentando uma estrutura semelhante a uma ventosa, conhecida como disco ventral, adesivo ou

suctorial. O disco ventral é considerado uma importante estrutura para adesão do parasito á mucosa por meio de combinações

de forças mecânicas e hidrodinâmicas (a observação de proteínas contráteis no disco ventral envolvidas na modulação da forma

e do diâmetro do disco que, através de movimentos de contração e descontração, permitiria a adesão e o desprendimento do

trofozoíto na mucosa). Abaixo do disco, ainda na porção ventral, observa-se uma ou duas projeções em forma de vírgula,

conhecida como copos medianos. No interior da parte frontal do trofozoíto, são encontrados dois núcleos. Apresenta 4 pares de

flagelos que se originam do blefaroblasto ou corpos basais situados nos polos anteriores dos dois núcleos: um par de flagelos

anteriores, um par de flagelos ventrais, um par de flagelos posteriores e um par de flagelos caudais.

b) Cisto – é oval ou elipsoide medido 12x8 micrometros, quando corado apresenta uma delicada membrana destacada do

citoplasma. No seu interior encontram-se dois a quatro núcleos, um número variável de fibrilas (axonemas de flagelos) e os

corpos escuros com forma de meia lua (provavelmente são os primórdios do disco ventral) e situados nos lados opostos dos

núcleos. São resistentes ate dois meses no meio externo, em boas condições de umidade e temperatura. É resistente ao

processo de coloração da agua e sobrevive durante muito tempo debaixo das unhas.

A) Cisto tetranucleado

B) Trofozoíto – face ventral

C) Trofozoito – face lateral

CICLO BIOLÓGICO

G.lambila é um parasito monóxeno de ciclo biológico direto. A via normal de infecção no homem é ingestão de cistos – 10 a 100

são suficientes para provocar infecção. Após a ingestão do cisto, o desencistamento é iniciada no meio acido do estômago e

completado no duodeno e jejuno, onde ocorre a colonização do intestino delgado pelo trofozoíto. Este se reproduz por divisão

binária longitudinal: após a nucleotomia ( divisão nuclear) e duplicação das organelas ocorre a plasmotomia, resultando assim 2

trofozoítos binucleados. O ciclo se completa pelo encistamento – acontece no baixo íleo e, principalmente,no ceco - do parasito

e sua eliminação para o meio exterior.

Acredita-se que o encistamento ocorre por influencia do ph intestinal, o estimulo de sais biliares e o destacamento do trofozoito

da mucosa.Este ultimo parece ser o gatilho que provocaria tal mudança e tem sido sugerido que a resposta imune local seja

responsável pelo destacamento do trofozoíto e seu consequente encistamento. Ao redor do trofozoíto é secretado pelo parasito

uma membrana cística resistente, que apresenta quitina na sua formação. Dentro do cisto ocorre nucleotomia podendo ele

apresentar-se, então com 4 núcleos.

TRANSMISSÂO

Ingestão dos cistos maduros por: ingestão de águas superficiais sem tratamento adequado, alimentos contaminados ( verduras

cruas e frutas mal lavadas); de pessoa a pessoa entre membros familiares ou em creches, contatos homossexuais e por contato

com animais domésticos infectados com Giardia de morfologia semelhante á humana( este ultimo mecanismo ainda é discutível)

IMUNIDADE

Ainda é pouco conhecido o mecanismo de resposta do hospedeiro a infecção por Giardia e como o parasito sobrevive aos

mecanismos de resistência do hospedeiro. O desenvolvimento de uma imunidade protetora tem sido sugerido a partir de

evidências:

a natureza autolimitante da infecção a detecção de anticorpos específicos anti- Giardia nos soros de indivíduos infectados a participação de monócitos citotóxicos na modulação da resposta imune a maior suscetibilidade de indivíduos imunocomprometidos á infecção a menor suscetibilidade dos indivíduos de áreas endêmicas á infecção, quando comparadas aos visitantes. a ocorrência de infecção crônica em modelos animais atímicos ou tratados com drogas que deprimam a resposta

humoral.

Além dos anticorpos circulantes, estudos tem relacionado a participação de IgA secretória na imunidade local no nível da

mucosa intestinal. Acredita-se que esse anticorpo diminua a capacidade de adesão dos trofozoítos á superfície das células do

epitélio intestinal. Observa-se também a capacidade de monócitos, macrófagos e granulócitos de destruir o trofozoíto devido ao

seu poder citotóxico anticorpo- dependente. A defesa do organismo se daria portanto em dois níveis: após o desensistamento,

trofozoito na luz intestinal tornam-se aderentes ao epitélio e podem invadir amucosa quando encontram macrófagos que são

espontaneamente citotóxico para o parasita – neste nível a defesa pode ser aumentada pelas linfocinas( suficientes para destruir

os parasitas na maioria dos indivíduos). Se os trofozoítos escapam desta resposta, outras células (granulócitos) irão interagir com

os trofozoítos na presença de anticorpo anti- giárdia (IgC).

O desenvolvimento de resposta imune para o controle da infecção pode estar associada ao reconhecimento de antígenos

relevantes do parasito. O conhecimento deste antígenos tem revelado diferenças antigênicas entre as cepas, que pode estar

relacionada com a patogenicidade do parasito.

QUADRO CLÍNICO

Varia de pacientes assintomáticos a pacientes que possam apresentar um quadro de diarreia aguda autolimitada ou quadro de

diarreia persistente, com evidência de má absorção e perda de peso. Esta variedade de sintomas esta relacionada à cepa,

número de cistos ingeridos, resposta imune, estado nutricional, ph do suco gástrico...A maioria das infecções são assintomáticos

e ocorre tanto em adulto como em criança, que muitas vezes podem eliminar os cistos por ate 6 meses(portadores

assintomáticos). Em crianças é patogonomônico a irritabilidade, perda de apetite, esteatorréia e emagrecimento. Na primo-

infecção com ingestão de grande quantidade de cisto é capaz de provocar diarreia do tipo aquosa, explosiva, de odor fétido

acompanhada de gases e dores abdominais. Essa forma aguda dura poucos dias e pode ser confundida com diarreias viral ou

bacteriana. As principais complicações de giardíase crônica estão associadas a ma-absorção de gordura e nutrientes como

vitaminas lipossolúveis( A,D,E,K) vitamina B12, ferro, xilose e lactose o que pode provocar efeitos severos em crianças.

Segundo o professor a diarreia é mais comum em crianças pois o atamentamento da mucosa em adultos não seria suficiente

para causar má absorção e diarreia.

PATOGENIA

Os trofozoitos aderidos ao epitélio intestinal podem romper ou distorcer as microvilosidades do lado que o disco adesivo entra

em contato com a membrana da célula. O parasito contém varias proteases capazes de agir sobre as glicoproteínas das células

epiteliais e romper a integridade da membrana. Entretanto, a explicação mais plausível para alteração morfológica e funcional

do epitélio é dada pelos processos inflamatórios aí desencadeados pelo parasito. Observa-se o aumento de linfócitos intra-

epiteliais antes mesmo de aparecer alterações das microvilosidades. O parasita entra em contato com macrófagos que ativam os

linfócitos T que, por sua vez, ativam linfócitos B que produzem IgA, IgE. A IgE se liga a mastócitos, presentes na superfície da

mucosa intestinal, provocando a degranulação dessas células e liberação de varias substancias, entre elas a histamina. Dessa

forma é desencadeada uma reação de hipersensibilidade, que provoca edema de mucosa e contração de músculos lisos, levando

a um aumento da motilidade do intestino, o que poderia explicar o aumento da renovação dos enterócitos. As vilosidades ficam

assim repletas de células imaturas ( deficientes em enzimas) elevando o problema de má absorção e diarreia. Por outro lado, os

mastócitos também liberam fatores ativadores de eosinófilos, que agem tardiamente, provocando um aumento dessas células

no local da reação, dando origem a uma reação inflamatória , que pode provocar lesão das células epiteliais. Os mastócitos

também liberam prostaglandinas que agem diretamente sobre a motilidade intestinal ou através da estimulação da adenicliase

da mucosa, provocando o aparecimento de diarreia

Além dos aspectos associados ás alterações morfológicas do intestino, outros fatores como o atapetamento da mucosa, por um

grande numero de trofozoítos, impedindo a absorção de alimentos e provocando diarreia de característica alta e má absorção.

DIAGNÓSTICO

- CLÌNICO

Em crianças de oito meses a 10-12 anos, a sintomatologia mais indicativa é diarreia com esteatorreia, irritabilidade, insônia,

náuseas, vômitos, perda de apetite e dor abdominal.

- LABORATORIAL

Exames de fezes para detecção de cistos( principalmente- fezes formadas) ou trofozoítos( menos frequente, e esta associado a

infecção sintomática- fezes diarreicas)

Fezes formadas: cistos podem ser identificados por preparação a fresco pelo método direto( com salina ou lugol), ou métodos de

concentração: método de Faust ou MIFC

Fezes diarreicas: recomenda-se colher o material no laboratório e examina-la imediatamente, ou diluir as fezes em conservador

próprio(MI ou SAF). Usar o método direto ou da hematoxilina férrica.

Indivíduos parasitados não eliminam cistos continuamente. Esta eliminação intermitente de cistos chama-se “período negativo”

e pode durar, em média, 10 dias. Além disso, o padrão de excreção do cisto varia de individuo para indivíduo. Dessa forma para

minimizar os resultados falso negativo, recomenda-se o exame com 3 amostras com intervalos de 7 dias entre elas.

- IMUNOLÓGICO

Os métodos mais empregados são imunofluorecsência indireta e método de ELISA. Detecção de anticorpos IgC, porem estes

permanecem elevados por um longo período o que impossibilita a distinção entre infecções passadas e recentes, dificultando o

diagnostico em áreas endêmicas.

PROFILAXIA

Higiene pessoal, proteção dos alimentos e tratamento da agua. Evidencias sugerem que animais domésticos podem se infectar

por Giardia, com isso, torna-se necessário, a verificação do parasitismos nesses animais e tratamento.

Schistosoma mansoni

Classe: Trematoda; Ordem: Digenea; Família: Schistosomatidae; Espécie: Schistosoma mansoni

Na classe Tremadota encontramos a famila Schistomatidae que são parasitas de vasos sanguíneos de mamíferos e aves. Essa

família é dividia em duas subfamílias: Bilharzielinae(parasitam aves e alguns animais domésticos) e Schistosomatinae(parasitam

o homem). As espécies do gênero Schistosoma, que tem importância epidemiológica em medicina humana são:

S.HAEMATOBIUM, S.JAPONICUN, S.MEKONGI, S.INTERCALATUM, S.MANSONI.

O S. mansoni é o causador da esquistossomose intestinal ou moléstia de Pirajá da Silva, ocorrendo na África, Antilhas e América

do Sul. No Brasil a doença é conhecida como “xistose”, “barriga d’água” ou “mal-do-caramujo”. Essas espécies que afetam o

homem chegaram as Américas durante o trafico de escravos e como os imigrantes orientais e asiáticos. Porem só o S.mansoni

aqui se fixou, seguramente pelo encontro de bons hospedeiros intermediários e condições ambientais semelhantes ás da região

de origem.

MORFOLOGIA

- MACHO:

Mede cerca de 1cm, cor esbranquiçada, com tegumento recoberto de minúsculas projeções(tubérculos). Apresenta o corpo dividido em duas porções:

Anterior- encontramos a ventosa oral e ventosa ventral(acetábulos) Posterior- encontramos o canal ginecóforo(dobras das laterais do corpo no sentido longitudinal, para albergar a fêmea e

fecunda-la). Em seguida a ventosa oral temos o esôfago, que se bifurca no nível do acetábulo e funde-se depois, formando um ceco

único que irá terminar na extremidade posterior. Logo atrás do acetábulo encontramos de7a9 massas testiculares que se abrem diretamente no canal ginecóforo (o verme não possui órgão copulador e então o espermatozoide passa pelo canal deferente, que se abre no poro genital , dentro do canal ginecóforo, e ai alcançam a fêmea).

-FÊMEA:

Mede cerca de 1.5cm, cor mais escura devido ao ceco com sangue semidigerido, com tegumento liso. Anterior : encontra-se a ventosa oral e o acetábulo, seguinte a este temos a vulva, depois o útero(com um ou dois

ovos). Posterior é preenchida pelas glândulas vitelônicas e o ceco.

-OVO:

Formato oval, sem opéraculo e na parte mais larga apresenta um espiculo voltado para trás. O que caracteriza o ovo maduro(encontrado nas fezes) é a presença do miracídio formado, visível pela transparência da

casa. -MIRACIDIO:

Forma cilíndrica. Apresenta células epidérmicas, onde se implantam os cílios, os quais permitem o movimento em meio aquático. A extremidade anterior apresenta uma papila apical, ou terebratorium, nos quais se encontra as terminações das glândulas adesivas(“glândulas de penetração” e “saco digestivo”) e terminações nervosas, que teriam funções táteis e sensoriais.

O aparelho excretor é formado por solenócitos(células em labareda). Estas são em numero de 4, apresentando-se em pares, e estão ligadas por sistema de canalículo que são drenados para uma ampola secretora que termina no poro secretor.

O sistema nervoso é bastante primitivo e é responsável pela contratilidade e mobilidade da larva pelo acionamento da camada muscular subepitelial.

-CERCÀRIA:

Duas ventosas estão presentes. A ventosa oral apresenta as terminações chamadas glândulas de penetração: 4 pares pré-acetabulares e 4 pós-acetabulares, e abertura que se conecta com o intestino primitivo.

A ventosa ventral, ou acetábulo, é maior e possui musculatura mais desenvolvida. É através desta que a cercaria fiza-se na pele do hospedeiro no processo de penetração.

A cauda apresenta função de motilidade na água e é perdida no processo de penetração.

CICLO BIOLÒGICO

O S.mansoni, ao atingir a fase adulta no sistema vascular do homem, alcança as veias mesentéricas, principalmente a veia

mesentérica inferior(VMI), migrando contra a corrente circulatória: as fêmeas fazem a postura no nível da submucosa, na parede

de capilares e vênulas. 50% dos ovos depositados ganham o meio externo. Os ovos colocados nos tecidos levam cerca de 1

semana para se tornarem maduros(miracídio formado). Da submucosa chegam á luz intestinal graças a fatores como:

reação inflamatória pressão dos ovos que são postos atrás(bombeamento) enzimas proteolíticas produzidas pelos miracídios, lesando tecidos. adelgaçamento da parede do vaso, provocado pela distensão com a presença do casal na sua luz finalmente, ocorre a perfuração da parede venular já debilitada e auxiliada pela descamação epitelial provocada pela

passagem do bolo fecal, e os ovos ganham o ambiente externo. Os ovos que não chegam ao meio exterior podem ficar presos na mucosa intestinal ou serem arrastados para o fígado.

Os ovos que chegam ao meio externo tem expectativa de vida de 24h(fezes liquidas) e 5 dias(fezes sólidas). Alcançando a agua e

estimulados pela temperatura mais alta, luz intensa e oxigenação da água o ovo libera o miracídio.

Os moluscos liberam substância chamadas de miraxone que são detectados pelos miracídios através das terminações sensoriais

da papila apical(terebratorium) estimulando a aproximação e penetração do miracídio no molusco.

A capacidade de penetração restringe-se a 8h após a eclosão por conta, principalmente, do esgotamento das reservas

energéticas do miracidio e influência da temperatura

O contato com o tegumento do molusco faz com que o terebratorium assuma forma de ventosa e ocorra a descarga do

conteúdo das glândulas de adesão. O conteúdo das glândulas de penetração é descarregado e as enzimas proteolíticas iniciam

sua ação de digestão dos tecidos. A ação combinada dos movimentos do miracídio e ação enzimática constitui o elemento que

permite a penetração do miracídio no molusco – a larva se estabelece no tecido subcutâneo.

O local de penetração pode ser qualquer parte exposta do caramujo, porem as bases dos pés e antenas são os locais preferidos.

A larva após a perda das glândulas de adesão continua a perder estruturas no processo de penetração: epitélio ciliado,

terebratorium, musculatura subepitelial e sistema nervoso. Assim sendo, o miracídio transforma-se em um saco com paredes

cuticulares, contendo a geração de células germinativas que recebe o nome de esporocisto primário ou esporocisto-mãe ou

esporocisto I.

Sob condições ideais de temperatura- 27C- o esporocisto I transforma-se em esporocisto II, a parede deste esporocisto

apresenta uma dupla camada muscular logo abaixo da camada cuticular. Essa musculaturas, associada á formação de espinhos

na parte mais externa da cutícula tem papel fundamental na motilidade e migração intratissular da larva. A migração dos

esporocisto do local da penetração até as glândulas digestivas(local com riqueza nutritiva onde começam a sofrer alterações

anatômicas no seu conteúdo de células germinativas) ou hepatopâncreas,(algumas vezes migram para as glândulas reprodutivas,

gerando dano para o hospedeiro por inibir a reprodução) processa-se ativamente através dos tecidos dos moluscos. Ocorrera

então a transformação para esporocisto III.

A formação cercariana inicia-se com a disposição das células germinativas em uma mórula que posteriormente dará origem ao

primórdio das glândulas de penetração, cutícula acelular, bem como as duas ventosas. A formação completa da cercaria, ate sua

saída para o meio aquático pode ocorrer em 30 dias sob condições ideias de temperatura. A passagem para o meio exterior

processa-se pela formação de vesículas no epitélio do manto e pseudobrânquia. A emergência segue um ciclo circadiano, é

regida por fatores exógenos como luz e temperatura.

OBS: Um único miracídio pode geram 100 a 300 mil cercarias com sexo previamente definido.

As cercárias ao alcançarem a pele do homem se fixam, preferencialmente, entre o folículo piloso com auxilio das duas ventosas e

de substância mucoproteica secretadas por sua glândula acetabulares. Em seguida, tomam a posição vertical apoiando-se na

pele ventosa oral. Por ação lítica e mecânica penetram no corpo. Após a penetração as larvas resultantes, denominam-se

esquitossômulos, adaptam-se as condições fisiológicas do meio interno, migram pelo tecido subcutâneo, e ao penetram num

vaso são levados passivamente para os pulmões, pelo sistema vascular sanguíneo, via coração direito.

Dos pulmões, os esquitossômulos se dirigem para veia porta pela seguinte rota: arteríolas pulmonares- capilares pulmonares-

veias pulmonares (pequena circulação)- coração esquerdo – disseminados pela aorta( grande circulação) – rede capilar

terminal – sistema porta intra- hepático.

Uma vez no sistema porta, os esquistossômulos se alimentam e desenvolvem transformando-se em machos e fêmeas 30 dias

após a penetração. Daí migram acasalados para a Veia mesentérica inferior onde farão a ovoposição.

OBS: as cecárias que são ingeridas pela agua quando chegam ao estômago são destruídas pelo suco gástrico mas as que

penetram na mucosa bucal se desenvolvem normalmente.

TRANSMISSÂO

Penetração ativa das cecária na pele e mucosas com ajuda de enzimas proteolíticas que degradam a camada queratinizada da

pele. A penetração ocorre, geralmente, nos membros inferiores por ser a área que fica em maior contato com a agua. O horário

que são vistas em maior quantidade é das 10h as 16h, quando a luz solar e o calor são mais intensos. Os locais onde a

transmissão é mais frequente são rios, lagos, canais de irrigação, pequenos córregos, etc.

IMUNIDADE

- Imunidade Protetora

A suspeita de um estado se resistência adquirida contra reinfecção em moradores de áreas endêmicas se baseia em observações

epidemiológicas na qual o individuo de área endêmica, com exposição frequente a infecção, a parasitose apresenta certa

estabilidade com relação á carga parasitaria e a sintomas, enquanto que pessoas de áreas sem doença, que se expunham ás

fontes de infecção, a doença se manifesta de forma grave até mesmo fatal.

A imunidade protetora que existe na população humana seria “imunidade concomitante” – reposta imune que atue sobre as

formas evolutivas inicias das reinfecções sem afetar os vermes adultos já estabelecidos. O parasito adulto consegue escapar da

resposta protetora que atua sobre as formas jovens por síntese de antígenos semelhantes ao do hospedeiro que irão mimetizar

a superfície externa do parasito. Também a presença de camadas tegumentares mais espessas nos vermes adultos e a rápida

capacidade de regeneração quando lesados, pela resposta imune.

A resistência contra superinfecção são principalmente do tipo Th2. A disponibilidade de isotipos de imunoglobulinas favoráveis a

um estado de proteção efetiva seria uma maior quantidade de IgE com relação ao IgG4, sendo este ultimo considerado um

anticorpo bloqueador, competindo com epítopo onde o IgE se ligaria. Também anticorpos IgA induzidos contra Glutatinoma-S-

Transferase do parasito, diminuindo a fecundidade das fêmeas e reduzindo a carga parasitária.

Em indivíduos com contato frequente com agua contaminada apresentaram-se sistematicamente exames de fezes negativos.

Além do balanço favorável do IgE em relação IgE/IgG4, apresentaram ainda altos níveis de interferon gama, sendo esta

manifestação de resposta celular do tipo Th1. Portanto, esses indivíduos apresentariam uma resposta imune singular (Th1 e Th2)

e não se infectariam ou teria carga parasitária muito baixa.

IMUNOPATOLOGIA

A esquistossomose é basicamente uma doença que decorre da resposta inflamatória granulomatosa em torno de ovos vivos dos

parasitas. Os antígenos secretados no interior do ovo maduram atravessam os tecidos e se disseminam nas circunvizinhanças

destes. Estes antígenos, chamados de antígenos solúveis dos ovos, são os elementos fundamentais na formação da reação

granulomatosa e, portanto, da doença. Na fase aguda a reação granulomatosa é exacerbada, na fase crônica apresenta

dimessões bem menores por conta de um processo denominado de imunomodulação mediado por IL10.

Resumindo: ovo com miracídio na água – miraxone –miracídio é atraído até caramujo – penetração

nas antenas e pés do caramujo – esporocistos I- esporocistos II- esporocistoIII c Cercária- cercária sai

do caramujo – cercária penetra outro hospedeiro

- IMUNOCOMPLEXOS

Produtos de secreção/excreção dos adultos S.mansoni se constituem antígenos que, quando se depositam nos tecidos

juntamente com imunoglobulinas e o sistema do complemento, resultam em lesões inflamatória suq elesam os tecidos em volta.

- PATOGENIA

Está ligada a fatores como:

cepa do parasito carga parasitaria adquirida – populações com elevada quantidade de ovos nas fezes é mais comum a forma

hepatoesplênica e as formas pulmonares idade, estado nutricional resposta imunológica da pessoa – dermatites e alterações hepáticas são influenciadas pela resposta imunológica do

individuo frente aos antígenos do esquistossômulos.

Cercária

A dermatite cercariana ou do nadador ocorre quando estas penetram na pele do homem. É caracterizada pela sensação de

“comichão”, erupção urticariforme, eritema, edema, pequenas pápulas de dor. É mais comum nas reinfecções onde hpa

interferência de mastócitos(liberação de histaminas),complemento, eosinófilos, e IgE.

Esquitossômulos

Com a disseminação do esquitossômulo pelo organismo(pulmão, fígado, sistema porta) pode haver linfodenopatia generalizada,

febre, aumento do baço e sintomas pulmonares.

Vermes adultos

Os vermes adultos espoliam o hospedeiro devido ao seu alto metabolismo: consomem 2,5mg de Fe por dia e 1/5 de seu peso

seco de glicose. Os vermes mortos podem provocar lesões extensas, embora circunscritas, principalmente no fígado.

Ovos

São os elementos fundamentais na patogenia da esquistossomose. Quando grande numero de ovos conseguem atingir a luz do

intestino as lesões teciduais são marcantes: podem provocar hemorragias , edemas da submucosa e fenômenos degenerativos,

com formações ulcerativas pequenas e superficiais. Os ovos que atingem o fígado, lá permanecem e causam os efeitos mais

importantes da doença.

O antígeno solúvel excretados pelos poros do ovo vivo provocarão a reação inflamatória granulomatosa. Os granulomas

apresentam, durante o desenvolvimento 3 fases:

1) Fase necrótica- exudativa, com aparecimento de uma zona de necrose em volta do ovo, circundada por exsudação de

eosinófilos, neutrófilos e histiócitos.

2) Fase produtiva ou de reação histiocitária, com inicio de reparação da área necrosada

3) Fase de cura ou fibrose, na qual o granuloma endurecido é denominado nódulo

Em seguida poderá haver calcificação do ovo ou mesmo absorção e desaparecimento do granuloma. Os granulomas podem se

apresentar como pontos difusos no fígado e intestinos. As lesões provocas são as responsáveis pelas variações clinicas e

complicaçãoe s digestivas e circulatórias.

Obs: O granuloma é o mecanismo com que o hospedeiro procura localizar, neutralizar e absorver o ovo e seus produtos- uma

forma de hipersensibilidade retardada.

ESQUISTOSSOMOSE AGUDA

Fase pré postural: 10 a 35 dias após á infecção. Pacientes assintomáticos ou com mal-estar, sem febre, dores musculares, tosse,

desconforto abdominal e um quadro de hepatite aguada causada pelo produto da destruição de alguns esquitstossômulos.

Fase aguda: disseminação miliar dos ovos, principalmente na parede do intestino, com áreas de necrose, levando a uma

enterocolite e no fígado, provocando a formação de granulomas. Pode apresentar-se como doença aguda, febril, sudorose,

emagrecimento, fenômenos alérgicos, diarreia, tenesmo, linfadenia, hepatosplenomegalia(devido a hipersensibilidade do

hospedeiro aos antígenos solúveis secretados pelo ovo- essa hipersensibilidade decresce na fase crônica), alterações discretas

das funções hepáticas e leucocitose.

ESQUISTOSSOMOSE CRÔNICA

Intestino: diarreia mucosanguinolenta, dor abdominal e tenesmo. Pode haver fibrose da alça retossigmóide diminuindo o

peristaltismo e levando á constipação. Nos casos de diarreia sanguinolenta é por conta da passagem de inúmeros ovos para a luz

intestinal provocando lesões.

Fígado: A principio o fígado apresenta-se aumentado de volume e doloroso á palpação. Posteriormente o fígado pode estar

menor e fibrosado. Nessa fase aparece o quadro de “fibrose de Symmer”, ou seja, uma peripileflebite granulomatosa, com

neoformação conjutivo-vascular ao redor dos vasos portais, onde se vê uma retração da capsula de Glisson por fibrosamento dos

espaços porta e manutenção da integridade do parênquima hepático. A retração da capsula em numerosos pontos provoca a

formação de saliências ou nodulações.

Assim, os granulomas hepáticos irão causar uma obstrução dos ramos intra-hepaticos da veia porta provocando a hipertensão

portal. Essa hipertensão poderá intensificar-se com a evolução da doença causando:

Esplenomegalia: devido a congestão passiva do ramo esplênico e hiperplasia dos elementos do sistema monocitico

fagocitário(SMF); esta hiperplasia do SMF é provocado por um fenômeno imunoalergico

Varizes: desenvolvimento de circulação colateral anormal intar-hepática (shunts) e de anastomoses do plexo

hemorroidário, umbigo, região inguinal e esôfago, numa tentaiva de compensar a circulação portal obstruída e diminuir

a hipertensão portal.

Ascite: visto nas formas hepatoesplenica mais graves e decorre de alterações hemodinâmicas, principalmente

hipertensão.

Outras localizações: através das circulações colaterais anômalas ou mesmo das anastomoses utilizadas, alguns ovos parasitam a

circulação venosa, ficando retida nos pulmões, podendo levar a duas consequências:

dificultar a pequena circulação e causando o aumento do esforço cardíaco, que poderá chegar ate a insuficiência

cardíaca, tipo cor pumonale

viabilizar ligações arteriovenosas(shunts) que permitem a passagem de ovos do parasito para a circulação geral e

encistamento de vários órgão e SNC.

Lesões a distância: são devidas a antígenos e complexos antígeno-anticorpo que tendem a depositar-se em certos órgão(

rins(provocando proteinúria e hematúria), pulmões). desencadeando reações inflamatórias.

DIAGNÓSTICO CLÍNICO

Deve-se levar em conta a fase da doença e anamnese detalhada(origem, hábitos, contatos com agua).

- DIAGNOSTICO PARASITOLÓGICO OU DIRETO

Exame das fezes: método de sedimentação ou centrifugação em éter sulfúrico, baseado na alta desidade dos ovos, ou por

método de contração por tamização.

Biópsia ou raspagem da mucosa retal: maior sensibilidade e verificação mais rápida do efeito da quimioterapia. Porem é um

método que provoca muito desconforto no paciente

- METODOS IMUNOLÓGICOS OU INDIRETOS:

Medem a resposta do organismo frente a antígenos do parasita. Porem por conta de reações cruzadas é alto o resultado de

falso- positivo, por isso esse método não permite a certeza da ausência do parasitismo

Reação intradérmica: teste alérgico(hipersensibilidade I) que se baseia na medida da pápula formada 15 minutos após a

inoculação intradermica de 0,05ml de antígeno de verme adulto. A reação é positiva quando atinge a área de 1cm em crianças e

1,2cm em adultos.

Reação de fixação do complemento: sensibilidade de 90% em casos de exame de fezes positivo. Alta especificidade. A técnica

não serve como controle de cura e devido a complexidade é pouco utilizada

Reação hemaglutinação indireta, radiomunoensaio, reação de imunofluorescência indireta: são testes pouco utilizados pela

baixa especificidade ou sensibilidade ou alta complexidade.

Método de ELISA: essa técnica tem a vantagem de utilizar quantidades ínfimas de soro e antígeno. Constitui o melhor

instrumento para diagnostico de donças infecciosas e parasitarias.

Técnica imunoenzimática para detecção de antígenos parasitários circulantes (ELISA de captura): Detecção de antígenos

circulantes. O resultado é medido por desenvolvimento de coloração nas placas de ELISA e não pela visualização do ovo do

parasito. Nessa técnica utiliza-se um anticorpo monoclonal fixado ás paredes das cubas da placa de ELISA, que se ligara aos

determinantes antigênico do chamado antígeno anódico circulante(CCA), provenientes do soro do paciente infectado.

PROFILAXIA

tratamento da população: tratamento em larga escala da população resultam em redução das formas hepatoesplenicas saneamento básico combate aos caramujos transmissores educação sanitária